1p32缺失在初诊多发性骨髓瘤患者中的预后意义

目的:分析1p32缺失在初诊多发性骨髓瘤(MM)患者中的预后意义。方法:回顾性分析2017年4月至2022年12月在江苏省人民医院就诊的341例初诊MM患者的临床资料,结合遗传学特征,尤其是1号染色体遗传学异常中的1p32缺失,分析患者的生存及预后。结果:341例初诊MM患者中,1p32缺失阳性患者占7.0%(24/341),伴有1p32缺失的MM患者的无进展生存(PFS)显著短于不伴有1p32缺失患者(P<0.001),总生存(OS)同样更短(P<0.001)。COX风险回归分析显示,1p32缺失是影响MM患者生存的独立危险因素。同时伴有1q21扩增和1p32缺失,即“1号染色体双打击”MM患者的PFS及OS相较于仅有1q21扩增或仅有1p32缺失MM患者更差(PFS:P<0.001;OS:P<0.001)。结论:1p32缺失是影响MM患者PFS及OS的独立危险因素,1p32缺失应广泛应用于初诊MM的预后判断。

儿童1p与16q共缺失相关性肾母细胞瘤1例

患者女性,2岁6个月,2021年11月检查发现右侧腹部肿块就诊。B超示:右后腹膜探及一低回声包块,大小14.8 cm×11.8 cm×11.7 cm,边界清,形态不规则,内回声不均匀,内见少量细小钙化斑及散在细小无回声区,与右肾关系密切,包块左下切缘可见残余肾组织,包块上缘紧贴肝右叶,与肝脏分界尚清,肝脏受压向左移位。包块后缘紧贴脊柱,左侧缘紧贴腹腔干及肠系膜上动脉,血管受压向左移位。包块边缘可见多枚低回声结节,皮髓质分界不清。下腔静脉局部受压变窄。

抗-PP1P^(k)的血清学特性探究及P血型相关文献分析

目的本研究旨在深入了解抗-PP1P^(k)的血清学特性,探索小p血型孕妇顽固性流产的可能性治疗方法。方法通过使用鸽子蛋清、人血浆中和法;2-巯基乙醇试剂破坏IgM抗体;添加补体成分等方法对抗-PP1P^(k)进行探究。在不同处理条件、不同介质、不同温度下测定抗-PP1P^(k)的效价,研究人血清对抗-PP1P^(k)及其致敏补体能力的中和作用。结果所采用抗-PP1P^(k)在盐水和柱凝集中的效价分别为4和8,低温会使抗-PP1P^(k)效价增高,2-巯基乙醇破坏会明显降低其效价。鸽子蛋清可以部分中和抗-PP1P^(k)。人血浆同样可以降低抗-PP1P^(k)的效价,其中和能力高于鸽子蛋清,且中和能力存在个体差异。结论抗-PP1P^(k)是1种IgM和IgG并存、冷性、可以激活补体的混合抗体。人血浆可以有效降低抗-PP1P^(k)效价以及激活补体的能力,输注中和能力高的血浆有望成为治疗p表型孕妇习惯性流产的新方法。

长链非编码RNA SFTA1P在肺鳞状细胞癌中的表达及其对肺鳞状细胞癌细胞生物学功能的影响

目的探究长链非编码RNA表面活性剂相关1假基因(surfactant associated 1 pseudogene,SFTA1P)在肺鳞状细胞癌(简称肺鳞癌)中的表达水平及其对肺鳞癌细胞生物学功能的影响。方法提取癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库数据,分析SFTA1P在肺鳞癌组织及正常肺组织中的表达差异;qRT-PCR检测SFTA1P在人正常肺上皮细胞系(BEAS-2B)和肺鳞癌细胞系(H520和SK-MES-1)中的表达;通过转染SFTA1P过表达质粒及SFTA1P小干扰RNA分别构建SFTA1P过表达及干扰细胞模型;通过CCK-8及Transwell实验检测SFTA1P对肺鳞癌细胞生物学功能的影响;通过差异分析、相关性分析和功能富集分析探讨SFTA1P影响肺鳞癌细胞生物学功能的潜在机制。结果TCGA数据库肺鳞癌样本分析结果显示,SFTA1P在肺鳞癌组织中表达较正常肺组织低(P<0.05);SFTA1P在肺鳞癌细胞中表达也较人正常肺上皮细胞低(P<0.05);在肺鳞癌细胞系中,相比于H520细胞株,SFTA1P在SK-MES-1细胞株中相对低表达(P<0.05);细胞功能实验结果发现,过表达SFTA1P可抑制肺鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭(P<0.05),敲低SFTA1P可增强肺鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭(P<0.05);差异分析、相关性分析和功能富集分析结果表明,SFTA1P在肺鳞癌中可能抑制MYC、G2m检查点和E2f等信号通路。结论SFTA1P在肺鳞癌中具有抑癌功能,其可能通过抑制MYC、G2m检查点和E2f等信号通路影响肺鳞癌细胞的生物学功能。

SphK1/S1P/S1PR2信号通路促进肌生成:运动改善骨骼肌健康的新视角

背景:近年来,运动改善骨骼肌的健康已成为学者们关注的一个重要研究内容,适宜的运动对骨骼肌具有积极的作用,其中在运动激活鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)/鞘氨醇-1-磷酸受体2(sphingosine-1-phosphate receptor2,S1PR2)信号通路如何改善骨骼肌的健康,正受到科研人员的重视。目的:研究运动经SphK1/S1P/S1PR2信号通路如何改善骨骼肌的健康,探索治疗相关肌肉疾病的新方法,以改善人的骨骼肌健康。方法:检索Web of Science、PubMed、中国知网、万方和维普数据库从建库至今与文章主题相关的文献,以“signaling pathway,SphK1,S1P,S1PR2,skeletal muscle,satellite cell,myogenesis,exercise”为英文检索词,以“信号通路,SphK1,S1P,S1PR2,骨骼肌,卫星细胞,肌生成,运动”为中文检索词,最终纳入69篇文献进行分析。结果与结论:①SphK1/S1P/S1PR2信号通路是一个复杂的调控网络,通过SphK1催化产生的S1P,与S1PR2等受体的相互作用,触发下游信号转导过程,进而调控细胞、组织、器官和系统的多种生物学功能。②SphK1/S1P/S1PR2信号通路能调控卫星细胞增殖和成肌细胞分化,改善肌生成。③文章通过文献资料调研法分析了SphK1/S1P/S1PR2信号通路的生理基础以及运动对其影响的可能性。急性有氧运动可提高骨骼肌中SphK1的表达,人体和动物研究中已证实急性和长期运动均可提高骨骼肌中S1P水平,另外研究表明长期抗阻运动可提高S1PR2在骨骼肌中的表达,部分实验结果表明急性和长期运动对肌肉或者血液中S1P水平无显著影响,出现不同结果的原因可能是选择的研究对象、方式、强度及频率不同,而具体机制尚不明确。④研究认为,运动能够促进SphK1/S1P/S1PR2信号通路在骨骼肌中的表达,调控下游相关信号通路,并且针对这一信号通路的研究可能为骨骼肌疾病的治疗提供新的策略和方法,从而改善骨骼肌健康。⑤未来应深化对SphK1/S1P/S1PR2信号通路与骨骼肌健康关联的研究,进一步揭示其与卫星细胞、成肌细胞的调控关系及与上下游通路的相互作用,挖掘其临床应用价值,制定康复方案时考虑该通路变化,探索不同运动对该通路的影响机制,并将其作为潜在治疗靶点,结合人体肌肉模型提升研究深度和准确性。

阿芬太尼调节SphK1/S1P信号通路对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响

目的探究阿芬太尼(ALF)调节鞘氨醇激酶1(SphK1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌纤维化的影响。方法取雄性SD大鼠,采用左冠状动脉前降支结扎法构建AMI模型,并将造模成功的大鼠随机分为AMI模型组(Model组)和低剂量ALF组(ALF-L组,予0.25 mg/kgALF)、高剂量ALF组(ALF-H组,予0.5 mg/kgALF)、高剂量ALF+SphK1激活剂组(ALF-H+K6PC-5组,予0.5 mg/kgALF+1μg/g K6PC-5),同时设置仅进行开/关胸操作而不作左冠状动脉前降支结扎的假手术组(Sham组),每组15只。各药物组大鼠腹腔注射相应药液,每天1次,连续4周。末次给药12 h后,检测各组大鼠的心功能指标[左室收缩压(LVSP)、左室射血分数(LVEF)、左室收缩期内径(LVSD)、左室短轴缩短率(LVFS)],观察其心肌梗死情况、心肌组织病理改变和纤维化程度,检测其血清脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平以及心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)、collagenⅢ、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、SphK1、S1P蛋白的表达水平。结果与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织细胞排列紊乱,可见大量炎症细胞浸润;LVSP、LVFS、LVEF均显著降低(P<0.05);LVSD,心肌梗死面积、心肌组织胶原容积分数,血清BNP、cTnⅠ水平,心肌组织中collagenⅠ、collagenⅢ、MMP-2、SphK1、S1P蛋白的表达水平均显著升高或增大(P<0.05)。与Model组比较,ALF各剂量组大鼠心肌组织病理改变和纤维化程度均有所改善或减轻,ALF-H组大鼠各定量指标均显著改善且显著优于ALF-L组(P<0.05);K6PC-5可显著逆转高剂量ALF对大鼠上述各定量指标的改善作用(P<0.05)。结论ALF可减轻AMI大鼠心肌纤维化,改善其心功能,该作用可能与抑制SphK1/S1P信号通路有关。

外泌体LncRNA SFTA1P和miR-483-3p诊断乙型肝炎病毒相关性肝癌的价值研究

目的分析血浆外泌体长链非编码RNA(LncRNA)SFTA1P和miR-483-3p在乙型肝炎病毒(HBV)相关性肝癌(HCC)的表达水平,评估其诊断价值。方法选择2022年1月—2024年1月本院收治的58例HBV相关性HCC患者作为HCC组;将同期收治的55例HBV患者作为HBV组;另选同期50名体检健康者作为对照组。运用纳米颗粒跟踪分析系统和蛋白质印迹分析鉴定血浆外泌体,并采用RT-qPCR检测外泌体LncRNA SFTA1P和miR-483-3p水平,分析二者水平分别与HCC临床病理特征之间的关系,Pearson法分析LncRNA SFTA1P和miR-483-3p表达水平的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析LncRNA SFTA1P和miR-483-3p对HCC患者诊断的敏感性和特异性。结果外泌体LncRNA SFTA1P与miR-483-3p表达水平呈负相关(r=-0.7277,P<0.001)。与对照组相比,HBV、HCC组LncRNA SFTA1P水平依次增高,而miR-483-3p水平依次降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。LncRNA SFTA1P、miR-483-3p表达水平与TNM分期,肿瘤分化程度、淋巴结转移、AFP及AST有关(P<0.05),而与年龄、肿瘤大小、ALT、γ-GGT无关(P>0.05)。LncRNA SFTA1P和miR-483-3p单独诊断HCC时的曲线下面积(AUC)分别为0.886、0.851,敏感度分别为86.20%、89.70%,特异度分别为78.00%、70.00%;联合诊断的AUC为0.957,敏感度和特异度分别为94.80%、82.00%。结论血浆外泌体LncRNA SFTA1P和miR-483-3p的联合诊断可提高HBV相关性HCC的诊断率,为其诊断及后续治疗提供新的研究思路。

ADC影像组学模型对成人颅内较低级别胶质瘤1p/19q分子特征的预测价值

目的基于术前磁共振表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)图建立预测成人颅内较低级别胶质瘤(lower-grade gliomas,LGG)1p/19q分子特征的影像组学模型并验证模型效能。材料与方法回顾性分析于我院2017年1月至2021年12月之间术后病理证实、磁共振数据完整的LGG(WHO 2~3级)患者146例,其中1p/19q联合缺失(1p/19q co-deleted,1p/19q-Codel)68例,1p/19q未联合缺失(1p/19q non-codeleted,1p/19q-Noncodel)78例。按照7∶3的比例,采用完全随机法分为训练集与验证集。图像分割由一位影像医师使用ITK-SNAP软件独立进行,随后选取30例患者图像在医师间进行分割,用于评估所提取特征的稳定性。感兴趣容积(volume of interest,VOI)定义为液体衰减反转恢复(fluid-attenuated inversion-recovery,FLAIR)序列图像中除外明显囊变坏死的异常区域。将FLAIR图像上提取VOI复制至配准后的ADC图上,随后使用Python软件进行影像组学特征提取,并保留稳定性较好的特征进行Z-score标准化。Pearson或Spearman相关性分析以及最小绝对收缩与选择算子(least absolute shrinkage and selection operator,LASSO)分析用于特征选择。利用筛选出的组学特征建立影像组学评分(radiomics score,Rad-score)模型,采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估Rad-score模型的效能,并在验证集内进行验证。结果146例LGG患者按7∶3的比例随机分为训练集(n=102)和验证集(n=44),两组之间患者的临床特征方面差异无统计学意义(P>0.05)。通过组内和组间一致性分析、Pearson或Spearman相关性分析以及LASSO分析筛选出15个非零系数特征,并构建Rad-score模型。在训练集与验证集内,1p/19q-Codel组与1p/19q-Noncodel组在Rad-score上均存在差异(P<0.001)。同时,Rad-score模型在训练集及验证集中均显示出良好的预测性能,在训练集中ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)值为0.896,准确率85.29%,敏感度87.72%,特异度82.22%;验证集的AUC值0.778,准确率77.27%,敏感度71.43%,特异度82.61%。结论基于术前ADC图建立的影像组学模型可以无创性预测成人颅内LGG的1p/19q分子特征。

槐耳多糖调节SPHK1/S1P/S1PR3信号通路对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响

目的:探究槐耳多糖(HP)调节SPHK1/S1P/S1PR3信号通路对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:MTT检测槐耳多糖(0、25、50、100、200、400μg/mL)处理的宫颈癌细胞活力,筛选最佳药物浓度。实验分为对照组(Control组)、槐耳多糖低、中、高浓度组(HP-L、HP-M、HP-H组)和槐耳多糖高浓度+SphK1激活剂K6PC-5组(HP-H+K6PC-5组),观察细胞增殖、迁移和侵袭情况;western blot检测SPHK1、S1P、S1PR3、Snail、N-cadherin、E-cadherin蛋白水平。结果:处理24、48、72h后,与0μg/mL比较,50μg/mL、100μg/mL、200μg/mL和400μg/mL的HP处理的细胞活力显著降低(P<0.05)。HP-L组、HP-M组和HP-H组细胞Edu阳性率、侵袭细胞数、划痕愈合率及Snail、N-cadherin、SPHK1、S1P、S1PR3水平显著低于Control组(P<0.05),E-cadherin水平显著升高(P<0.05)。HP-H+K6PC-5组细胞Edu阳性率、侵袭细胞数、划痕愈合率及Snail、N-cadherin、SPHK1、S1P、S1PR3水平显著高于HP-H组(P<0.05),E-cadherin水平显著降低(P<0.05)。结论:HP可能通过抑制SPHK1/S1P/S1PR3信号通路抑制宫颈癌细胞的增殖、侵袭和迁移。

中国拉祜族PP1PK血型频率调查

目的 了解中国拉祜族人群中P1PK血型和GLOB血型表现频率,掌握拉祜族人群遗传现状。掌握该类血型表现型频率可为患者临床输血安全提供数据支撑,为孕妇提供妊娠建议及用血指导。方法 随机抽取中国拉祜族人群无关个体,进行P1PK、P血型血清学鉴定及基因测序分析,分析P1PK血型和GLOB血型表现频率。结果 从300名拉祜族人群中检出6例抗-PP1Pk(原抗-Tja,以下均称抗-PP1Pk)反应阴性血型,鉴定为罕见的P1-PK-P-血型(原称Tja-血型或p血型,以下均称为p血型)。拉祜族人群P1PK、GLOB血型系统中p血型表型频率为2.0%(6/300)。结论 拉祜族人群p血型表型频率明显高于欧州(5.8人/每百万人)和中国香港地区(1人/每百万人),存在显蓍的民族特异性和地域种族差异性。

S1P信号通路在眼部疾病的研究进展

鞘脂代谢广泛参与不同细胞的功能调控,其在眼组织中也起重要作用。1-磷酸鞘氨醇(S1P)是鞘脂代谢的终末产物,并已经证实在眼科疾病的发生和发展中起重要的作用。S1P信号通路广泛存在于眼部各类细胞中,参与调控细胞增生、分化、迁移和凋亡等过程。S1P通过与相应受体结合激活多种信号通路,进而在眼部发挥广泛的生理及病理性作用。近年来研究发现,S1P信号通路既可以介导眼内血管和神经的正常发育、维持眼部组织正常结构和参与眼内脂质代谢,也与免疫相关炎症反应、病理性纤维化和细胞功能屏障破坏等相关病理改变有密切关系。本文主要对S1P信号通路的基本概况、眼部生理性作用以及在眼前节和眼后节疾病病理改变中的作用进行综述,为眼科疾病的治疗提供新的方向和作用靶点。

^(11)C-MET-PET/CT成像对脑胶质瘤1p/19q共缺失状态预测价值的研究

目的:研究1p/19q共缺失状态与蛋氨酸(methionine,MET)摄取之间的关系,探讨^(11)C-MET-PET/CT对脑胶质瘤1p/19q共缺失状态是否具有预测价值。方法:回顾性选取56例新诊断的神经胶质瘤患者,所有患者术前均行^(11)C-MET-PET/CT检查,术后均进行1p/19q共缺失的荧光毛细管电泳分析及组织病理学分析,并对^(11)C-MET-PET/CT数据进行特征提取和分析。采用IBM SPSS 26.0软件进行统计学分析。结果:与1p/19q共缺失患者相比,非1p/19q缺失患者的肿瘤最大标准摄取值和平均标准摄取值更高。在世界卫生组织Ⅱ级胶质瘤的亚组分析中,1p/19q共缺失患者的肿瘤/正常组织比最大值及平均值均较高,且纹理分析参数Entropy和DiffEntropy也较高。结论:胶质瘤1p/19q共缺失状态与蛋氨酸摄取之间存在相关性,非1p/19q缺失患者蛋氨酸摄取能力可能更强。^(11)C-MET-PET/CT作为一种无创的影像学方法,对各类型胶质瘤1p/19q共缺失状态具备一定的预测能力。

表观弥散系数与胶质瘤IDH-1/1p19q基因型的相关性研究

目的探讨ADC值与胶质瘤IDH-1/1p19q基因型间的相关性。方法回顾性分析2013年3月—2020年12月经病理证实的69例WHOⅡ/Ⅲ级神经胶质瘤患者的MRI和分子病理学检测结果,采用ROC曲线评估ADC值对胶质瘤基因型(IDH-1、1p19q)的诊断性能。结果IDH-1突变组ADC_(mean)、ADC_(min)、rADC_(mean)、rADC_(min)均分别显著高于IDH-1野生组(P<0.05、P<0.01、P<0.05、P<0.01),以rADC_(min) 0.979×10^(3) mm^(2)/s为阈值诊断IDH-1突变型与IDH-1野生型胶质瘤的效能最高(AUC=0.770),其敏感度、特异性分别为84.61%和59.09%。结论ADC可以作为无创性预测IDH-1突变型与野生型Ⅱ/Ⅲ级胶质瘤的影像学生物标志物。

S1P/S1PR1信号通路通过调控ROS/NLRP3对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞上皮间充质转化的影响

目的探究S1P/S1PR1信号通路对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及其可能的作用机制。方法采用不同浓度葡萄糖处理细胞,ELISA法检测细胞内S1P表达,Western blot检测S1PR1蛋白表达;将细胞分为正常对照组、HG组及HG+siS1PR1组,RT-PCR检测细胞E-cadherin、Vimentin、Fibronectin及Twist mRNA的表达,Western blot检测E-cadherin、α-SMA、Vimentin、NLRP3、ASC及NF-κB蛋白表达,流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;将细胞分为正常对照组、S1P组及S1P+siS1PR1组,Western blot检测Vimentin、Snail、α-SMA、NLRP3、ASC及NF-κB蛋白表达,荧光显微镜测定ROS水平。结果ELISA结果显示,高糖刺激下细胞内S1P含量明显升高。Western blot结果显示,30 mmol·L^(-1)浓度时S1PR1蛋白表达量与对照组相比明显升高;阻断S1PR1后可以抑制高糖诱导的Fibronectin、Vimentin及Twist mRNA表达,上调E-cadherin mRNA的表达,Western blot结果显示,E-cadherin蛋白表达升高,Vimentin,α-SMA蛋白表达下降,同时可抑制细胞内ROS的产生和NLRP3,ASC,NF-κB蛋白水平;加入S1P激活剂后细胞内ROS水平,Vimentin、α-SMA、Snail、NLRP3、ASC及NF-κB蛋白水平表达均升高,阻断S1PR1后表达均降低。结论高糖能诱导肾小管上皮细胞EMT,其机制可能与S1P/S1PR1信号通路作用于ROS/NLRP3轴有关。

多模态MRI影像组学可预测弥漫性较低级别胶质瘤的1p/19q共缺失状态

目的应用多模态MRI影像组学特征无创性预测弥漫性较低级别胶质瘤1p/19q共缺失状态。方法收集2015年10月~2022年9月经病理证实为弥漫性较低级别胶质瘤的104例患者的MRI数据,并从T2WI、T1WI、FLAIR、对比增强T1WI和DWI序列提取535个组学特征,包括70个形态学特征,90个一阶统计学特征以及375个纹理特征。构建逻辑回归(LR)、基于逻辑回归的最小绝对收缩和选择算子(LRlasso)、支持向量机(SVM)和线性判别分析(LDA)模型,经十折交叉验证后,比较4组模型的预测效能。两位影像医师根据MRI图像来预测弥漫性较低级别胶质瘤1p/19q共缺失状态。采用受试者工作特性曲线(ROC)来评估影像组学模型和影像医师预测效能。结果LR、LRlasso、SVM、LDA模型在验证集的AUC值分别为0.833、0.819、0.824、0.819,差异不具有统计学意义(P>0.1)。4组影像组学模型预测效能均高于住院医师(AUC=0.645,P=0.011、0.022、0.016、0.030),并与主治医师相仿(AUC=0.838,P>0.05)。结论多模态MRI影像组学模型可以非侵入性地预测弥漫性较低级别胶质瘤1p/19q共缺失状态。

水稻OsBAK1P基因过表达与RNAi载体构建及其表型鉴定

为了探究水稻油菜素内酯不敏感1相关受体激酶1前体物质OsBAK1P对水稻相关农艺性状的影响。通过以中花11粳稻品种为材料,根据基因所设计的特异性引物从水稻穗部cDNA中扩增得到CDS片段大小为651 bp的目的序列片段;通过酶切酶连的方法成功构建了PTCK303-OsBAK1P过表达载体和PTCK303-OsBAK1P RNA干扰载体;用农杆菌EHA105菌株转化表达正确的载体质粒并利用基因CDS扩增引物检测菌落筛选出阳性农杆菌克隆;再利用农杆菌遗传转化法侵染中花11粳稻品种的愈伤组织从而获得转基因植株;最后,相比较于中花11挑选2个表型相似的过表达、RNA干扰的T1转基因植株测定并分析株高、穗长、叶夹角等农艺性状的变化和萌发初期的根长、胚芽鞘长度的变化以及对芸苔甾内酯(BL)的响应程度。结果表明,OE-OsBAK1P转基因水稻植株株高矮化,穗长变短,叶片夹角下降,种子萌发后根长增长而幼苗长度缩短,叶片对BL的响应不敏感;而RNAi-OsBAK1P转基因水稻植株株高增加,穗长变长,叶片夹角增加,种子萌发后根长缩短而幼苗长度增长,叶片对BL的响应敏感。综上,这些结果为改变水稻植株结构进而增加籽粒产量提供理论支持并可能为后续研究OsBAK1和前体物质OsBAK1P的其他功能提供参考。

1p缺失在多发性骨髓瘤中的研究进展

多发性骨髓瘤(MM)是终末分化的B细胞恶性肿瘤,被广泛认为是无法治愈的,因为许多患者要么产生了耐药性,要么最终复发。为了制定精确有效的治疗策略,我们必须了解MM的发病机制。在本综述中,我们描述了一些肿瘤抑制因子在1p缺失中丢失或下调,总结了它们的生物学功能及其在MM发病机制中的作用,希望发现潜在的治疗靶点,促进未来治疗方法的发展。

S1P/S1P受体通路:炎症性肠病治疗新靶点的研究进展

目前,开发可以稳定治疗炎症性肠病(IBD)的靶向口服药物仍是一个临床待解决的难题。近年来有研究证实,鞘氨醇-1-磷酸(S1P)/S1P受体通路可以调节淋巴细胞归巢和免疫调控,抑制肠道炎症,保护肠道内皮屏障,并对肠道微生物代谢产生影响,可能在IBD治疗中发挥关键作用。本文就S1P/S1P受体通路对IBD的影响及其潜在的作用机制作一综述。

不同细菌性血流感染所致脓毒症患者血清PGE2、S1P1和sTREM-1的表达及预后评估价值

目的探讨不同细菌性血流感染所致脓毒症患者血清中前列腺素-2(PGE2)、1磷酸鞘氨醇受体1(S1P1)和可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)的表达差异及对患者预后的评估价值。方法选取2018年1月至2020年1月该院重症医学科(ICU)收治的血流感染脓毒症患者165例,按感染细菌的不同分为革兰阳性菌血流感染组(G+血流感染组,50例)和革兰阴性菌血流感染组(G-血流感染组,115例),患者从入住ICU至好转出院或死亡观察期不低于28 d,根据观察期最后一天患者情况分为存活组与死亡组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组PGE2、sTREM-1水平,采用化学发光免疫分析仪检测S1P1水平,预后评价采用受试者工作特征(ROC)曲线,各指标间的相关性采用Pearson相关性分析。结果G+血流感染组PGE2、sTREM-1水平均低于G-血流感染组,S1P1水平高于G-血流感染组,差异有统计学意义(P<0.05);存活组PGE2、sTREM-1水平均低于死亡组,S1P1高于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析显示,PGE2、S1P1、sTREM-1评估血流感染脓毒症患者预后的曲线下面积(AUC)分别为0.960(95%CI:0.929~0991)、0.962(95%CI:0.928~0.996)、0.979(95%CI:0.957~1.000)。不同细菌性血流感染所致脓毒症患者血清PGE2与S1P1呈负相关,PGE2与sTREM-1呈正相关,S1P1与sTREM-1呈负相关(r=-0.573、0.574、-0.656,均P<0.001)。结论PGE2、S1P1和sTREM-1对血流感染脓毒症患者预后评估价值均较高,可作为血流感染脓毒症患者预后的预测指标。随着病情的加重,血流感染脓毒症患者PGE2水平会升高,sTREM-1水平随之升高,S1P1水平随之下降。

基于临床和放射特征的列线图非侵入性预测低级别胶质瘤患者的1p/19q染色体共缺失突变

目的 1p/19q共缺失突变已被证明是低级别胶质瘤(LGG)患者的良好预后和治疗计划的生物标志物。本研究的目的是建立一个联合临床和磁共振(MRI)放射组学特征的列线图模型来预测1p/19q共缺失状态。方法 回顾性研究了来自癌症影像数据库的2个不同数据集的209名经病理证实的LGG患者。先使用三次插值方法从T2和T1加权后对比MRI重采样数据中提取放射组学特征。然后最大相关最小冗余(mRMR)和最小绝对收缩和选择算子(LASSO)用于选择特征。我们将独立的临床特征纳入放射组学特征模型并形成一个联合模型(即基于放射组学特征的列线图)。将联合模型的性能与其他两种模型的性能进行了比较,通过接受者操作特征(ROC)分析用于评估模型的性能,并计算临床效用指数(CUI),分析了所选特征的分布和相关性。结果 我们结合mRMR和LASSO分析选择14个最佳放射组学特征来构建放射模型。与单独的放射特征模型相比,结合临床特征和Radscore的列线图联合模型在预测1p/19q共缺失突变方面表现出较好的灵敏度和辨别力(灵敏度:训练队列:0.91,验证队列:0.83;AUC:训练队列:0.93,验证队列:0.93)。CUI显示该模型取得了令人满意的正负值。我们的最终模型在训练集和外部测试集上分别达到了100%和80%的准确率。结论 本研究表明,凭借联合模型可以识别LGG患者的1p/19q共缺失状态。