血清BMP2表达水平与帕金森病的相关性研究

目的 探讨骨形态发生蛋白2(Bone morphogenetic protein 2,BMP2)表达水平与帕金森病(Parkinson′s disease, PD)的相关性。方法 2019年1月-2022年12月在新疆医科大学第二附属医院神经内科门诊就诊的178例PD患者为PD组;来自相同地区且同一时间段无PD临床表现及PD家族史,并在性别、年龄上相互匹配的185例健康体检者为对照组。比较两组BMP2和α突触核蛋白(α-synuclein, α-syn)的表达水平差异。采用两变量的线性相关性分析,探讨BMP2和α-syn的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估BMP2和α-syn表达水平对PD的预测价值。采用二元Logistic回归分析评估BMP2对α-syn的影响。比较分析BMP2表达水平在PD组不同Hoehn-Yahr分期和简易精神状态检查量表(Mini-mental state examination, MMSE)评分间的差异。结果 PD组BMP2表达水平低于对照组(t=-5.582,P<0.001),而PD组α-syn表达水平高于对照组,差异有统计学意义(t=3.669,P=0.001)。相关性分析结果显示,BMP2和α-syn呈负相关(r=-0.351,P<0.001)。ROC分析结果显示,BMP2的曲线下面积(AUC)(95%CI)为0.599(0.540~0.657)。α-syn的曲线下面积(AUC)(95%CI)为0.658(0.602~0.714)。二元Logistic回归分析结果显示,BMP2可影响α-syn表达水平,即高水平的BMP2对抑制α-syn的升高有保护作用(OR=0.951,P=0.001)。随着Hoehn-Yahr分期的增高,PD组患者BMP2表达水平逐渐下降,差异有统计学意义(F=24.956,P<0.001);PD组患者不同MMSE评分之间的BMP2表达水平差异无统计学意义(F=1.138,P=0.323)。结论 BMP2表达水平与PD的进展有关,且高水平的BMP2对于抑制α-syn的升高有保护作用。

负载rh-BMP2的羟基磷灰石人工骨治疗胫骨平台骨折骨缺损的临床疗效研究

目的通过与羟基磷灰石生物陶瓷人工骨对比,评估负载rh-BMP2的羟基磷灰石人工骨对胫骨平台骨折骨缺损修复的临床疗效。方法回顾性分析2014年10月至2019年9月中国人民解放军联勤保障部队第九二〇医院骨科收治的53例SchatzkerⅤ、Ⅵ型胫骨平台骨折骨缺损患者,所有患者均进行骨折切开复位内固定术并予术中植骨,其中27例患者术中予负载rh-BMP2的羟基磷灰石人工骨植骨(研究组),另26例患者予羟基磷灰石生物陶瓷人工骨植骨(对照组)。对比两组患者骨折愈合时间、膝关节HSS功能评分、Rasmussen影像学评分及术后并发症发生情况。结果所有患者获得随访,平均随访时间为(10.45±2.31)个月,所有患者最终均骨性愈合。研究组的骨折愈合时间[(13.46±3.38)周]明显短于对照组[(16.67±6.51)周](P<0.05);术后6个月时研究组HSS评分[(85.53±5.30)分]优于对照组[(80.58±6.40)分](P<0.05)。术后6个月时两组的Rasmussen影像学评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),同时两组患者随访期间出现并发症情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论相较于羟基磷灰石人工骨治疗胫骨平台骨折骨缺损,负载rh-BMP2的羟基磷灰石人工骨植入后骨折愈合时间更短,膝关节功能恢复更佳,同时未增加并发症发生风险。其可视为一种良好的人工骨修复材料。

蜂胶黄酮对大鼠颅骨成骨细胞增殖分化及BMP2表达的影响

目的探讨蜂胶黄酮对体外培养大鼠颅骨成骨细胞增殖分化以及骨形态发生蛋白2(BMP2)表达的影响。方法提取新生大鼠颅骨成骨细胞制作体外培养模型,用不同浓度的蜂胶黄酮刺激分离培养的大鼠成骨细胞,然后用噻唑蓝(MTT)法测定蜂胶黄酮对体外培养成骨细胞的增殖作用,用氨基安替吡啉测酚法测成骨细胞内碱性磷酸酶(ALP)活性,并通过免疫组织化学方法观察成骨细胞BMP2的表达。结果添加蜂胶黄酮体外培养24h后,100μg/L剂量组较对照组有明显的提高;48h后,5、10和100μg/L剂量组与对照组比,增殖率均显著提高;添加蜂胶黄酮的中剂量组和高剂量组的BMP2表达在24h和48h都显著高于零剂量组。培养72h后,10、50和100μg/L剂量组与对照组比,增殖率均有明显的提高;50μg/L和100μg/L剂量组与对照组相比ALP活性均显著性提高。结论蜂胶黄酮可以增加成骨细胞的增殖和分化,促进骨组织的形成,可用来预防骨质疏松症。

BMP2诱导骨骼肌成骨的研究进展

20世纪90年代以来，组织工程技术不断发展，在组织工程化骨领域取得了较大进展，然而，迄今为止，组织工程化骨修复缺损，离临床的要求还有较大距离。目前认为，主要问题是种子细胞在一定传代后发生衰老而不能继续增殖。骨组织工程种子细胞多集中在骨髓基质干细胞的研究上，实际上机体骨髓中所含的基质干细胞数量非常有限^[1]，

BMP2具有诱导C3H10T1/2细胞成脂肪分化的能力

探讨骨形态发生蛋白2(BMP2)诱导鼠胚胎间充质干细胞C3H10T1/2成脂肪分化能力,为临床脂肪代谢疾病的治疗提供理论基础.培养多潜能的间充质干细胞C3H10T1/2,用20μg/mlBMP2对其诱导一定时间后,RT-PCR检测是否存在BMP信号通路中关键分子BMP受体BMPRI,BMPRⅡ及Smad1/5/8的表达.Western印迹检测Smad蛋白及MAPK信号通路中p38磷酸化水平变化,QRT-PCR检测成脂肪标志基因aP2以及成脂肪相关转录因子PPARγ,C/EBPα,C/EBPβ表达水平,同时用油红O染色,观测C3H10T1/2细胞成脂肪分化情况.经BMP2诱导后,C3H10T1/2细胞成脂肪分化标志(油红O染色)显著增加,Smad蛋白及p38磷酸化水平有所上升,同时成脂肪标志基因aP2以及成脂肪相关转录因子PPARγ,C/EBPα,C/EBPβ表达水平各有一定程度提高.BMP2具有诱导C3H10T1/2细胞成脂肪分化能力,其成脂肪分化呈现对BMP2作用的时间依赖性.

BMP2诱导C3H10T1/2细胞成软骨分化的分子机制研究

目的:探讨骨形态发生蛋白2(BMP2)诱导鼠胚胎间充质干细胞C3H10T1/2向成软骨分化的可能分子机制。方法:20μg/mL BMP2诱导C3H10T1/2细胞0,4 h,1,3,6,10,13,15 d后,RT-PCR检测BMP信号通路中关键分子BMPRⅠ,BMPRⅡ,Smad1/5/8的表达,Western blot检测smad蛋白及MAPK信号通路中p38磷酸化水平变化,QRT-PCR检测成软骨标志基因aggrecan,Col2a1以及成软骨相关转录因子FGFR3,Sox9表达水平,同时用Alcine Blue染色,观测C3H10T1/2细胞成软骨分化情况。结果:经BMP2诱导后,C3H10T1/2细胞表现出成软骨分化,smad蛋白及p38磷酸化水平有所上升,同时成软骨标志基因Col2a1以及成软骨相关转录因子FGFR3,Sox9表达水平都有增加。与未诱导组相比,Col2a1,FGFR3,Sox9在3 d的表达与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),FGFR3,Sox9在6 d的表达与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在一定培养条件下,BMP2具有诱导C3H10T1/2细胞成软骨分化能力。

检测慢性肝病患者血清BMP2和BMP4的临床价值

目的研究慢性肝病患者血清中的骨形态发生蛋白2(BMP2)和骨形态发生蛋白4(BMP4)的表达,了解两者在诊断和鉴别诊断原发性肝癌(PHC)中的临床价值。方法按照病理学诊断或者临床资料诊断,对住院的60例患者进行分组,PHC组25例,肝硬化组17例,肝炎组18例。9例健康对照组采自同期健康体检者。分别检测各组患者及正常者血清甲胎蛋白(AFP)、BMP2和BMP4。结果①PHC组患者血清中的BMP2较健康对照组、肝炎组、肝硬化组低,差异都有统计学意义(P<0.05)。②PHC组患者血清BMP4较其余3组组低,差异都有统计学意义(P<0.01)。③BMP2诊断PHC的敏感性为92.00%,特异性为100%,准确率是97.10%;BMP4诊断PHC的敏感性为80.00%,特异性为100%,准确率为92.75%。结论 BMP2、BMP4对PHC的诊断和鉴别诊断具有一定的价值。

骨形态发生蛋白-2(BMP2)基因的生理功能和信号通路研究进展

骨形态发生蛋白-2(BMP-2)是转化生长因子β(TGF-β)超家族的成员。BMP2参与骨形成、生长发育、脂肪沉积和癌症发生等多个生物学过程。BMP2与绵羊尾部脂肪沉积相关,是调控绵羊尾型发育的候选基因。本研究主要介绍了BMP2基因的发现与结构、表达、生理功能和参与信号通路的研究进展,为BMP2基因的研究提供理论基础。

生物力学因素与BMP2单核苷酸多态性对颈椎后纵韧带骨化成骨作用的影响

目的探讨生物力学因素与骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)单核苷酸多态性对颈椎后纵韧带骨化(ossification of the posterior longitudinal ligament,OPLL)成骨作用的影响,为进一步发现OPLL多因素共同致病的具体机制奠定基础。方法采集颈椎OPLL病变组手术减压过程中骨化部位的后纵韧带和颈椎外伤等手术减压过程中的正常对照组后纵韧带。利用PCR和直接测序法分析BMP2上2个单核苷酸多态性位点109T>G(rs2273073),570A>T(rs235768)基因型及等位基因型的分布。Masson三色染色观察组织学结构改变。免疫组织化学染色和Western blot法检测BMP2的分布和表达。用C3H10T1/2细胞做转染构建细胞模型:正常组、空载体组、BMP2野生型组、BMP2(rs2273073)单突变组、BMP2(rs235768)单突变组、BMP2(rs2273073,rs235768)双突变组。采用机械应力装置对接种于Flexercell板的细胞施加10%、0.5Hz的机械应力,持续加载24h。以同样接种于Flexereell板未施加机械应力的细胞作为对照组。采用Western blot法检测机械应力加载前后各组BMP2表达情况。结果 Masson三色染色组织学观察显示病变组有成骨结构改变,免疫组织化学染色和Western blot法显示病变组BMP2的表达增加。机械应力加载后,细胞转染模型BMP2(rs2273073)单突变组和BMP2(rs2273073,rs235768)双突变组的BMP2表达较未施加应力组明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 BMP2单核苷酸多态性位点109T>G(rs2273073)的突变不仅能提高人们对OPLL的易感性,同时能提高OPLL患者对机械应力的敏感度,从而加速OPLL的进展。

2型糖尿病肾病大鼠肾动脉上BMP2/Smad1/Runx2/Osterix信号通路的激活

目的探讨2型糖尿病肾病(DN)大鼠模型肾动脉钙化及BMP2/Smad1/Runx2/Osterix信号通路的激活情况。方法 40只大鼠随机分为对照组和2型糖尿病肾病组(DN组,STZ加高脂高糖饮食诱导的2型DN大鼠模型),采用钙离子试剂盒检测8、12、16周时肾动脉钙含量,Von Kossa染色观察肾动脉上钙盐沉积。免疫组化检测肾动脉的BMP2、Smad1、Runx2及Osterix蛋白表达,RT-PCR法检测肾动脉BMP2及Runx2 mRNA水平。结果DN组大鼠各时间点血糖、尿素氮、胱抑素C及24 h尿白蛋白水平均较对照组明显增高(P<0.05),自实验12周后,DN组大鼠的血肌酐值较对照组显著增高(P<0.05)。DN组大鼠肾动脉组织钙含量较同时间点对照组明显增加(P<0.05),Von Kossa染色见对照组大鼠各时间点均无明显钙盐沉积,而DN组大鼠肾动脉自第8周时即有黑色颗粒沉积,随着时间的延长沉积的黑色钙盐逐渐增多并聚集成团。与对照组相比,DN组大鼠肾动脉组织中BMP2及其下游因子的表达明显升高,同时BMP2、Runx2 mRNA水平亦增加。相关性分析表明,肾动脉钙含量与BMP2、Runx2 mRNA均呈显著正相关(r=0.641,r=0.683,均P<0.01)。结论 2型糖尿病肾病模型大鼠肾动脉早期即可出现血管钙化,且BMP2/Smad1/Runx2/Osterix信号通路激活在其中起重要调节作用。

PCNA、BCL-2及BMP2/4的表达对十二指肠腺癌的诊断意义及预后价值

目的观察十二指肠腺癌患者体内PCNA、BCL-2及BMP2/4的表达情况,进一步探讨PCNA、BCL-2及BMP2/4在该疾病诊断及预后中的临床意义。方法选取2005年1月至2014年11月间在我院检查取组织活检确诊为十二指肠腺癌患者45例,根据美国癌症联合委员会AJCC的分期标准,将以上患者分为Ⅰ组(7例)、Ⅱ组(16例)、Ⅲ组(13例)以及Ⅳ组(9例),采用免疫组织化学染色SP法,检测不同患者活检组织中的PCNA、BCL-2及BMP2/4的表达情况,并与对照组(45例)进行对照分析,通过统计学软件计算,进一步分析以上因子的表达与十二指肠腺癌的关系。结果十二指肠腺癌患者体内PCNA、BCL-2及BMP2/4的表达水平与对照组比较升高明显(P<0.05),Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四组比较差异明显(P<0.05)。结论十二指肠腺癌组织中PCNA、BCL-2及BMP2/4的表达与该类疾病密切相关,同时与该类疾病的生物学行为及病理学分期具有相关性,对诊断十二指肠腺癌及判断预后有一定指导意义。

鸡冠花黄酮对糖尿病大鼠骨形态形成性蛋白2、尿无机盐及微量溶菌酶含量的影响

目的:探讨鸡冠花黄酮化合物对糖尿病大鼠骨形态形成性蛋白2(BMP2)、尿无机盐以及微量溶菌酶含量的影响。方法:雌性SD大鼠24只,随机分为正常对照组(CN)、糖尿病模型组(DM)和椅尿病加鸡冠花黄酮组(CRIST,100 mg·kg-1·d-1),实验10周,测骨密度和24 h内尿液钙、钠、钾的排出量及微量溶菌酶含量,用免疫组化法测骨骼中BMP2的表达。结果:DM组与CN组比,大鼠尿钙、钠排出量显著增高,而尿钾排出量及骨BMP2表达降低(P<0．05);溶菌酶含量显著增高,肾小管的重吸收功能降低。CRIST组与DM组比较,大鼠尿钙、钠排出量显著降低,骨BMP2显著性升高,溶菌酶含量显著降低。结论:鸡冠花黄酮类化合物可调节糖尿病大鼠无机盐代谢及骨BMP2表达,提高肾小管的重吸收功能,预防糖尿病大鼠骨质疏松的发生。

大豆异黄酮与大鼠成骨细胞BMP_2PCR产物表达

目的探讨大豆异黄酮对体外培养大鼠成骨细胞骨形态发生蛋白2(BMP2)表达的影响。方法制作新生大鼠颅骨成骨细胞体外培养模型,用不同浓度的大豆异黄酮刺激分离培养的大鼠成骨细胞,提取细胞总RNA,RT-PCR扩增BMP2基因cDNA,同时扩增β-actin cDNA作为内对照,扫描RCR产物电泳照片,计算BMP-2/β-actincDNA的积分吸光度比值,推算BMP2基因相对表达水平;并通过免疫组化方法观察成骨细胞BMP2的表达,用HPIAS-2000图象分析仪对各组表达进行定量分析。结果大豆异黄酮增加体外培养成骨细胞BMP2的水平,并且在基因转录水平促进大鼠成骨细胞BMP2表达,呈剂量-效应关系(P<0.01)。结论大豆异黄酮对成骨细胞形成BMP2表达有显著促进作用。提示大豆异黄酮促进成骨细胞增殖、分化的作用可能与通过增加BMP2基因的表达有关。

新型表达骨形态发生蛋白2腺病毒真核细胞载体的构建和鉴定

目的构建同时表达具有抗原表位FLAG标记的骨形态发生蛋白2(BMP2)目的蛋白和报告分子绿色荧光蛋白(GFP)的新型腺病毒真核细胞表达栽体。方法将去除翻译终止密码子并添加新的酶切识别位点Xho I的BMP2基因定向连入腺病毒穿梭质粒pShuttle CMV-IRES-hrGFP-1。携带BMP2^+基因的重组腺病毒穿梭质粒经酶切鉴定、Pme I酶切线性化后转化BJ5183-AD-1大肠杆菌,利用细菌内同源重组机制将BMP2+和GFP基因连同其顺势表达元件重组入腺病毒基因组质粒。用Pac I酶切去除其质粒成分,暴露腺病毒基因组的反向末端重复序列,转染293细胞,进行腺病毒的包装,完成新型腺病毒载体Ad CMV-BMP2+-IRES-GFP-1的构建。作为阳性对照,同时制备多年来广为应用的BMP2腺病毒表达载体Ad CMV-BMP2。以两种载体感染骨髓基质细胞,通过RT-PCR和荧光显微镜分别检测骨形态发生蛋白2和绿色荧光蛋白表达情况;通过碱性磷酸酶活性检测判断BMP2诱导成骨分化作用。结果突变后骨形态发生蛋白2基因序列、重组腺病毒穿梭质粒和重组腺病毒质粒酶切图谱符合预定设计。感染骨髓基质细胞后,新型腺病毒载体可同时表达报告分子GFP和具有诱导成骨分化活性的BMP2。结论成功构建表达BMP2的新型腺病毒载体。

BMP2复合壳聚糖水凝胶对大鼠胫骨骨折愈合的影响及可能机制

目的 探究BMP2复合壳聚糖水凝胶对大鼠胫骨骨折愈合的影响及可能机制。方法 将30只SD大鼠分为假手术组、模型组和BMP2复合壳聚糖水凝胶组,每组10只。HE染色检测大鼠骨折处病理形态改变;ELISA检测大鼠血清ALP水平;Western blot检测大鼠骨组织Ang-1、CD31、VEGFA、VEGFR2和p-ERK1/2蛋白表达水平。结果 与假手术组相比,胫骨骨折大鼠骨折愈合延迟,大鼠血清ALP水平及骨组织Ang-1、CD31、VEGFA、VEGFR2和p-ERK1/2蛋白表达水平降低;注射BMP2复合壳聚糖水凝胶促进胫骨骨折大鼠骨折愈合,增加大鼠血清ALP水平及骨组织Ang-1、CD31、VEGFA、VEGFR2和p-ERK1/2蛋白表达水平。结论 BMP2复合壳聚糖水凝胶诱导血管生成促进胫骨骨折大鼠骨折愈合,其机制可能与其激活VEGFA/ERK1/2信号通路有关。

骨肽对成骨细胞骨形成蛋白2表达影响的实验研究

目的研究骨肽对成骨细胞骨形成蛋白2(BMP2)表达影响。方法体外分离培养成骨细胞,0.02mg/ml,0.08mg/ml,0.32mg/ml三个剂量浓度骨肽分别作用24小时,应用流式细胞术检测成骨细胞增殖情况。以上三个剂量浓度骨肽再分别作用成骨细胞24小时、48小时、72小时,收集细胞上清利用酶联免疫法(ELISA法)检测BMP2表达含量。结果三个尽剂量浓度作用24小时均可引起成骨细胞增殖,并存在剂量依赖性。骨肽各浓度组在24小时、48小时均可引起BMP2表达增高,其中0.08mg/ml剂量组作用48小时效果最为显著。结论骨肽可促进成骨细胞BMP2蛋白表达,从而发挥促进成骨细胞增殖和分化的作用。

补肾健脾活血方对去卵巢大鼠BMP2/Smad信号通路的影响

目的：研究补肾健脾活血方对去卵巢大鼠骨形态发生蛋白2（BMP2）/Smad信号通路的影响。方法：72只6月龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组（24只）,手术组（48只）,双侧卵巢切除法造模,术后3个月两组各随机选取12只检测骨密度验证造模成功。手术组剩余的36只大鼠随机分为双侧卵巢切除模型组（OVX）,补肾健脾活血方组（BSJPHX,给药剂量2.979 g·kg^（-1））,阿仑膦酸钠维D3片（Ⅱ）组（ALN,给药剂量1.02 mg·kg^（-1））,假手术组,OVX组给与等体积生理盐水灌胃。12周后处死各组大鼠,双能X射线法检测大鼠全身骨密度,生物力学试验进行胫骨三点弯曲试验,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测BMP2,Smad1,Runt相关转录因子2（Runx2）,骨保护素（OPG）基因的表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测BMP2,p-Smad1,Runx2,OPG蛋白的表达。结果：造模3个月后,与假手术组比较,OVX组大鼠骨密度明显降低,最大载荷及刚度均降低,BMP2,Smad1,Runx2,OPG基因和蛋白表达水平显著降低（P〈0.05）;给药3个月后,与OVX组比较,BSJPHX组,ALN组骨密度均明显增高,最大载荷及刚度均增加,能显著提高BMP2,Smad1,Runx2,OPG基因和蛋白表达水平（P〈0.05）。结论：补肾健脾活血方既能通过调控BMP2/Smad通路的信号转导,又能上调OPG的表达,这可能是补肾健脾活血方防治绝经后骨质疏松症的机制之一。

鸡冠花黄酮对去卵巢大鼠预防骨质疏松作用

目的探讨鸡冠花黄酮化合物对去卵巢大鼠尿无机盐、骨形成蛋白(BMP2)以及对单核吞噬细胞吞噬功能的影响。方法雌性SD大鼠21只,随机分为假手术组(Sham),去卵巢组(OVX),去卵巢加鸡冠花黄酮组(cristataL,CRIST)100 mg/(kg.d),10周后测骨密度和尿液钙、钠、钾含量。免疫组化法测骨骼中BMP2的表达,单核巨噬细胞体外吞噬试验和碳廊清法测定巨噬细胞的吞噬功能。结果OVX组大鼠尿钙、钠显著增高,而尿钾及骨BMP2表达降低。CRIST组与OVX组比大鼠尿钙、钠显著降低,骨BMP2显著升高。OVX组与假手术组比大鼠单核巨噬细胞体外吞噬鸡红细胞的能力显著降低(P<0.05或<0.01);CRIST有提高单核巨噬细胞吞噬功能的作用。结论鸡冠花黄酮类化合物可调节去卵巢大鼠无机盐代谢表达,增加BMP2表达,提高巨噬细胞吞噬功能的作用,预防骨质疏松。

氯沙坦抑制大鼠主动脉血管钙化的机制

目的观察血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)阻断剂氯沙坦对大鼠主动脉血管钙化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 SD大鼠分对照组、模型组和治疗组,给予华法林和维生素K1皮下注射连续2周建立大鼠主动脉血管钙化模型,治疗组于第1周末给予氯沙坦(10 mg/kg)皮下注射,连续1周。HE染色观察血管壁形态学变化、茜素红染色观察钙盐沉积情况;反转录PCR检测骨形成蛋白2(BMP2)和Runt相关转录因子2(RUNX2)mRNA水平,Western blot法检测BMP2、RUNX2蛋白水平,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测平滑肌细胞(SMC)凋亡,免疫荧光组织化学染色观察AT1R的定位。结果华法林和维生素K1可诱导主动脉血管钙化;与模型组相比,氯沙坦治疗组BMP2、RUNX2 mRNA和蛋白质表达显著下调,血管壁SMC凋亡和AT1R表达显著性减少。结论 AT1R阻断剂氯沙坦抑制SMC凋亡、降低AT1R表达,下调RUNX2、BMP2表达抑制血管钙化。

大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨形成蛋白的影响

目的 探讨大豆异黄酮和钙对去卵巢大鼠无机盐、骨形成蛋白 2 (BMP2 )和转移生长因子 - β1(TGF - β1)的影响。方法 取 2 8只雌性SD大鼠随机分为 4组 :假手术组、去卵巢组、去卵巢补钙组〔5 0mg/ (kg·d)〕和去卵巢加大豆异黄酮组〔大豆异黄酮 10 0mg/ (kg·d)〕 ,10周后测骨密度、血清和尿液钙、钠、钾含量。用免疫组化法测骨骼中BMP2 和TGF - β1的表达。结果 去卵巢组大鼠血清和尿钙、钠含量显著增高 ,而骨密度、血清和尿钾及骨BMP2 和TGF - β1表达降低 ;去卵巢加大豆异黄酮后大鼠血清钙和尿钙、钠显著降低 ,骨密度和骨BMP2 、TGF - β1显著性升高(P <0 0 5或P <0 0 1)。单纯补钙组与去卵巢组相比只有TGF - β1有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 大豆异黄酮可调节去卵巢大鼠无机盐代谢 ,促进BMP2 和TGF - β1表达 。