Ⅱ/Z型Bi_(2)MoO_(6)/Ag_(2)O/Bi_(2)O_(3)异质结可见光催化降解四环素

构建异质结能够有效抑制光催化剂中光生电子和空穴的快速复合。本研究采用水热法、煅烧法以及溶剂热法合成了Ⅱ/Z型Bi_(2)MoO_(6)/Ag_(2)O/Bi_(2)O_(3)异质结光催化剂,利用不同研究手段分析材料的组成、形貌以及光电化学性能。结果发现,复合材料的最佳组成为25%ABOBM(Ag_(2)O/Bi_(2)O_(3)和Bi_(2)MoO_(6)的质量比为1:4)。在可见光照射下25%ABOBM对四环素(TC)的降解效率可达85.6%,明显高于Ag_(2)O/Bi_(2)O_(3)和Bi_(2)MoO_(6),而且三次循环实验后仍具有良好的稳定性。25%ABOBM光催化性能的提高可归因于Ag_(2)O、Bi_(2)O_(3)以及Bi_(2)MoO_(6)之间异质结的构建和特殊形貌的形成。自由基捕获实验和电子顺磁共振谱(EPR)结果表明,h+和·O2-在TC的降解过程中发挥着主要作用,而·OH和1O2发挥着次要作用。实验还探索了相关光催化机理,并利用液相色谱-质谱联用仪(LC-MS)对TC可能的降解路径进行了分析。本研究为双异质结光催化剂的制备及其在有机污染物降解应用方面提供了新的思路。

SF_(6)/N_(2)介质条件下GIS隔离开关操作动态击穿特性研究及其操作过电压的计算

从工程应用角度来看,SF_(6)/N_(2)混合气体仍是替代纯SF_(6)气体最有效的方案。为给SF_(6)/N_(2)混合气体作为介质的电气设备绝缘配合提供参考,该文针对SF_(6)/N_(2)混合气体不同混合比和不同气压条件下的隔离开关操作过电压开展了研究。SF_(6)/N_(2)混合气体的击穿特性是过电压计算的基础。研究表明:SF_(6)/N_(2)混合气体临界击穿电压与其气体密度分布呈线性关系。为此,该文建立多物理场耦合模型,采用场计算的方法分析SF_(6)/N_(2)混合气体在隔离开关操作过程中的动态击穿特性。同时为模拟隔离开关的动态操作过程,采用了动网格划分技术。随后对不同条件下混合气体的击穿电压进行了数据拟合工作,并采用拟合优度和显著性检验对拟合函数进行评价,最终采用二次多项式函数进行了拟合。在上述研究基础上,利用混合气体动态击穿特性和重燃判据建立了SF_(6)/N_(2)混合气体放电模型,并根据混合气体动态击穿特性解决了混合气体单次放电模型中上升时间常数的计算问题。最后以典型的550kVGIS间隔回路为例对SF_(6)/N_(2)混合气体介质气体绝缘变电站(gas insulated substation,GIS)隔离开关操作过电压进行了计算。计算结果表明:绝缘强度相同的SF_(6)/N_(2)混合气体与纯SF_(6)在隔离开关操作过程中重复击穿产生的特快速暂态过电压VFTO(very fast transient overvoltage,VFTO)波形及幅值相似且击穿次数相同;0.6MPa气室压强条件下,SF_(6)/N_(2)混合气体中SF_(6)体积占比从20%增加至40%时,隔离开关击穿次数及开关过程中VFTO_(SF6)/N_(2)全过程持续时间均可减少50%左右;30%SF_(6)体积占比条件下,气室压强从0.6MPa增加到0.8MPa时,隔离开关击穿次数减少一半、开关过程中VFTO_(SF6)/N_(2)全过程持续时间缩短30%左右。

探究超薄Bi_(2)MoO_(6)纳米片高效光催化CO_(2)还原活性

铋系层状半导体材料凭借其独特的表面特性在光催化领域得到广泛的研究及应用,然而在光催化反应过程中光生电荷迁移及其表界面动态变化却鲜见报道.我们利用准原位X射线光电子能谱仪(QIS-XPS)系统研究超薄Bi_(2)MoO_(6)纳米片光催化CO_(2)还原过程中光生电荷迁移及其表界面演变过程.研究结果表明:在暗态条件下CO_(2)分子吸附于(010)暴露面Bi活性位,由于CO_(2)分子强的拉电子能力,导致内层出现高价态Mo^((6+x)+).当光照射至样品表面上时,*CO_(2)特征峰强度显著降低,*CO特征峰强度明显升高,表明CO_(2)分子在Bi活性位发生活化断键,并与光生电子反应形成*CO,使得高价态Mo^((6+x)+)含量增大.活性测试表明超薄Bi2MoO6纳米片的CO产量活性为41.8μmol·g^(-1)·h^(-1),其比块体Bi_(2)MoO_(6)活性高4.2倍,并且展现出优异的光催化稳定性.该工作为二维层状材料高效光催化CO_(2)还原机理研究提供了一种全新的研究思路.

Z型异质结Cu_(2)O/Bi_(2)MoO_(6)的构建及光催化降解性能

通过水热法制备出一系列Z型异质结Cu_(2)O/Bi_(2)MoO_(6)新型光催化剂。采用扫描电子显微镜、粉末X射线衍射、红外光谱、紫外可见吸收光谱等表征手段研究了催化剂的形貌、结构性质和光电化学性质,并以四环素(TC)为降解目标污染物,进一步探究了其催化效率。实验结果表明,Cu_(2)O的加入提高了复合催化剂的光催化性能,其中20%Cu_(2)O/Bi_(2)MoO_(6)复合催化剂(Cu_(2)O和Bi_(2)MoO_(6)的质量比为20%)降解效果最好,100 min内可降解95%的TC。Cu_(2)O与Bi_(2)MoO_(6)之间的协同作用使其可以吸收更多的可见光,所构建的Z型异质结改变了电子转移途径,提高了电子与空穴的分离效率,光催化活性显著提高。通过自由基捕获实验和能带结构,分析了Z型异质结Cu_(2)O/Bi_(2)MoO_(6)复合催化剂光催化降解TC可能的机理。

基于TiO_(2)纳米柱的多波段响应Cs_(2)AgBiBr_(6)双钙钛矿光电探测器

全无机无铅双钙钛矿材料(Cs_(2)AgBiBr_(6))具有载流子寿命长、稳定性高和禁带宽度适中等优点,近年来在光电探测器的应用研究上受到广泛关注.本文通过将水热法生长的TiO_(2)纳米柱阵列嵌入到Cs_(2)AgBiBr_(6)层中形成紧密的核壳结构,增大两者的物理接触面积,提高光电探测器电子注入与电荷分离的效率.此外,TiO_(2)纳米柱阵列还可以有效减小光在器件表面的反射损耗,增强Cs_(2)AgBiBr_(6)薄膜的光捕获能力.实验结果表明,基于TiO_(2)纳米柱的多波段响应Cs_(2)AgBiBr_(6)双钙钛矿光电探测器在365 nm及405 nm多个波长均能激发高光响应且有良好稳定性和重复性,所得平均开关比分别为522和2090,以0.056 W/cm^(2)固定光强激发,响应度分别为0.019 A/W和0.057 A/W,比探测率分别为1.9×10^(10)Jones和5.6×10^(10)Jones.相比于传统TiO_(2)薄膜型Cs_(2)AgBiBr_(6)光电探测器,平均开关比分别提升65倍和110倍,响应度分别提升35%和256%,比探测率分别提升6.9倍和25倍.上述结果表明,基于TiO_(2)纳米柱的多波段响应Cs_(2)AgBiBr_(6)双钙钛矿光电探测器可为提高光电器件的效率提供参考方案.

Na^(+)/Ca^(2+)交换体抑制剂SN-6和维拉帕米降低肾上腺皮质癌细胞系NCI-H295R醛固酮合成酶表达

目的研究Na^(+)/Ca^(2+)交换体(NCX)抑制剂SN-6和钙通道阻滞剂(CCB)维拉帕米对钾离子(K^(+))刺激的肾上腺皮质癌细胞系NCI-H295R(H295R)醛固酮合成酶表达的影响。方法H295R细胞分为对照组、K^(+)(15 mmol/L)处理组、钙通道阻滞剂维拉帕米(verapamil)(10μmol/L)处理组、SN-6(10μmol/L)处理组、K^(+)+维拉帕米处理组、K^(+)+SN-6处理组、维拉帕米+SN-6处理组和K^(+)+维拉帕米+SN-6处理组,用实时荧光定量PCR检测醛固酮合成酶(CYP11B2)的mRNA表达,用FLIPR Calcium6检测细胞内钙离子水平。结果与对照组相比,K^(+)刺激醛固酮合成酶CYP11B2的mRNA表达(P<0.001);SN-6和维拉帕米均抑制K^(+)刺激的CYP11B2的mRNA表达(P<0.01);与K^(+)+SN-6组相比,K^(+)+SN-6+维拉帕米组更能显著抑制CYP11B2的mRNA表达(P<0.001)。SN-6和维拉帕米显著降低K^(+)刺激的细胞内钙离子水平(P<0.0001)。结论SN-6和维拉帕米均抑制K^(+)诱导的H295R细胞的醛固酮合成酶的表达;SN-6联合维拉帕米处理,抑制作用更显著。

清肠温中方含药血清调控NLRP6途径对Caco-2/HT29-MTX细胞共培养模型MUC2表达的影响

目的:研究清肠温中方含药血清调控NLRP6途径影响Caco-2/HT29-MTX细胞共培养模型MUC2分泌的作用机制。方法:使用SD大鼠制备清肠温中方含药血清;Caco-2/HT29-MTX细胞共培养构建单层肠上皮细胞模型;IL-1β刺激共培养细胞模拟体外肠道炎症模型;si-NLRP6质粒转染干扰NLRP6,研究清肠温中方作用机制。qPCR检测NLRP6、IL-18的mRNA表达水平;Western blot检测NLRP6、IL-18蛋白表达水平;免疫荧光染色观察MUC2表达。结果:正常培养的Caco-2/HT29-MTX细胞中,NLRP6敲除后,MUC2表达明显减少。清肠温中方含药血清增加IL-1β诱导的细胞炎症模型中NLRP6和IL-18 mRNA及蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),且一定程度上抵消si-NLRP6的抑制作用。与模型组相比,清肠温中方含药血清干预后,促进MUC2蛋白表达恢复,si-NLRP6后一定程度上削弱了清肠温中方的作用。结论:清肠温中方含药血清通过调控NLRP6信号途径,进一步调节MUC2分泌,修复UC黏液屏障损伤。

等离子体喷射触发型SF_(6)和SF_(6)/N_(2)间隙开关的触发性能劣化规律

在江苏—白鹤滩±800 kV特高压混合直流输电工程中,采用等离子体喷射触发型气体间隙开关可以对可控避雷器进行旁路控制,具有响应速度快,绝缘恢复能力强,通流容量大等优势,应用前景广泛,但触发间隙气体氛围的优化选择尚有所缺失,间隙触发特性和寿命的提升仍有待进一步研究。搭建了等离子体喷射触发实验平台,研究了等离子体喷射触发气体间隙的触发性能劣化规律,分别在SF_(6)和SF_(6)/N_(2)混合气体中探究了间隙触发的临界电路参数,在确定的电路参数下进行触发寿命实验同时探究性能劣化规律。结果表明:相同绝缘强度下,当间隙电压为10 kV时,0.2 MPa SF_(6)氛围下间隙最低可触发电压为3.5 k V,而在0.266 MPa SF_(6)/N_(2)氛围下降低为2.6 kV;在最佳触发电路参数条件和相同绝缘强度下,实验初期,SF_(6)中间隙导通时延为~270μs,等离子体最大喷射高度为4.8 cm,最大喷射速度为1296 m/s,而在SF_(6)/N_(2)中间隙导通时延为~100μs,等离子体最大喷射高度为7.2 cm,最大喷射速度为1525 m/s,而随着放电次数的增加,间隙导通时延增加,等离子体最大喷射高度降低,最大喷射速度减小,直到间隙第一次触发失败达到间隙寿命,SF_(6)中间隙的触发寿命仅有695次,而SF_(6)/N_(2)混合气体中间隙的触发寿命达到了1540次。对可控避雷器用气体间隙触发开关的性能和寿命提升提供了理论指导,同时有助于其在工程领域推广应用。

蔗渣纤维素基Zn_(3)In_(2)S_(6)光催化降解2,4-二氯苯酚的研究

文章研究采用蔗渣纤维素和Zn_(3)In_(2)S_(6)为原料,通过化学交联法成功制备了蔗渣纤维素基Zn_(3)In_(2)S_(6)(SBC@ZIS)光催化剂,并利用SBC@ZIS光催化降解2,4-二氯苯酚(2,4-DCP)。运用FT-IR、紫外可见漫反射、SEM-EDS、XPS和XRD对SBC@ZIS物理特性进行表征,并运用高效液相色谱和TOC分析SBC@ZIS降解2,4-DCP的性能。FT-IR和XRD结果证实了SBC与ZIS的结合未显著改变ZIS的结构。通过SEM-EDS表征发现,SBC载体上具有O、C、Zn、In和S元素,在XPS表征中,SBC@ZIS表现出与ZIS同样的衍射峰,两者表征均证明了ZIS很好地负载在SBC上。紫外可见漫反射表明ZIS固定于SBC后,其光吸收范围发生了红移,即从524 nm红移至600 nm,表明SBC@ZIS有利于提高ZIS在可见光下的吸收范围。通过单因素实验可知,在最优条件下,SBC@ZIS对2,4-DCP(50 mg/L)的降解率可达87%,相较于单独ZIS光催化提高了10个百分点。并且总有机碳的去除率达到了71%,相较于ZIS提高了17个百分点。将Zn_(3)In_(2)S_(6)负载于蔗渣纤维素上,有利于提高回收利用性和光催化性能,为2,4-DCP的高效降解提供一种新的思路。

老年舒张性心力衰竭合并肌少症患者可溶性生长刺激表达基因2蛋白、肌红蛋白、白细胞介素-6水平与心功能的相关性

目的 探讨老年舒张性心力衰竭(DHF)合并肌少症患者外周血可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、肌红蛋白(Myo)、白细胞介素-6(IL-6)水平与心功能的相关性。方法 将122例DHF患者根据有无肌少症分为DHF合并肌少症组60例和DHF组62例,另将健康体检者58例、单纯肌少症患者60例分别纳入对照组、单纯肌少症组,检测各组外周血sST2、Myo、IL-6水平和心功能指标[左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)、心率(HR)、每搏输出量(SV)和心脏指数(CI)]。采用Pearson相关分析法分析sST2、Myo、IL-6与各心功能指标的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析sST2、Myo、IL-6单独及联合诊断DHF合并肌少症的效能。结果 与对照组、单纯肌少症组相比,DHF组、DHF合并肌少症组sST2、Myo、IL-6水平和HR均升高,LVEF、CO、SV和CI均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与DHF组相比,DHF合并肌少症组sST2、Myo、IL-6水平和HR均升高,LVEF、CO、SV和CI均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。sST2、Myo、IL-6均分别与LVEF、CO、SV、CI呈负相关(P<0.001),均与HR呈正相关(P<0.001);sST2、Myo、IL-6、LVEF、SV是DHF合并肌少症的独立影响因素(P<0.05);sST2、Myo、IL-6联合诊断DHF合并肌少症的曲线下面积为0.936,诊断效能优于三者单独检测。结论 老年DHF合并肌少症患者外周血sST2、Myo、IL-6水平显著升高,且sST2、Myo、IL-6均与心功能指标显著相关,三者联合检测对DHF合并肌少症的诊断效能较高。

胃癌患者病灶组织CK7、HER2、MLH1、MSH2及MSH6的表达变化研究

目的:探究胃癌患者病灶组织角蛋白7(CK7)、人表皮生长因子受体-2(HER2)、错配修复蛋白MutL同源物1(MLH1)、错配修复蛋白MutS同源物2(MSH2)及错配修复蛋白MutS同源物6(MSH6)的表达变化情况。方法:选取2020年2月—2023年1月苏州市相城人民医院收治的120例胃癌患者为研究对象,比较病灶组织及癌旁组织的CK7、HER2、MLH1、MSH2及MSH6的表达情况,并比较不同性别、年龄、TNM分期、分化程度、淋巴结转移情况及病灶位置者的病灶组织CK7、HER2、MLH1、MSH2及MSH6表达情况。结果:胃癌患者病灶组织CK7、HER2阳性率及MLH1、MSH2、MSH6表达缺失率显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。不同性别、年龄及病灶位置病灶组织的CK7、HER2、MLH1、MSH2及MSH6表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);Ⅲ期、Ⅳ期病灶组织CK7、HER2阳性率高于Ⅰ期、Ⅱ期,MLH1、MSH2、MSH6表达缺失率均显著低于Ⅰ期、Ⅱ期,差异有统计学意义(P<0.05)。分化程度较低者病灶组织的CK7、HER2阳性率显著高于分化程度较高者,MLH1、MSH2及MSH6表达缺失率显著低于于分化程度较高者,差异有统计学意义(P<0.05)。有淋巴结转移者CK7、HER2阳性率显著高于无淋巴结转移者,MLH1、MSH2及MSH6表达缺失率显著低于无淋巴结转移者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胃癌患者病灶组织的CK7、HER2、MLH1、MSH2及MSH6的表达相对异常,且不同TNM分期、分化程度及淋巴结转移情况者的差异较大。

POU6F2-AS2靶向miR-125b调控口腔鳞状细胞癌增殖、侵袭和转移的机制

目的探讨长链非编码基因(LncRNA)-POU6F2-AS2对微小RNA(miR)-125b的调控作用及对口腔鳞状细胞癌(OSCC)增殖、侵袭和转移的影响。方法取正常口腔上皮细胞HOK和OSCC细胞系(CAL-27、TSCCa、Tca8113),采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT)-PCR检测各组细胞LncRNA-POU6F2-AS2、miR-125b表达水平。取CAL-27细胞,分为空白对照组、LncRNA-POU6F2-AS2干扰载体(Si-POU6F2-AS2)组、LncRNA干扰阴性对照(Si-NC)组、miR-125b激动剂(miR-125b-mimic)组、miR-125b激动剂阴性对照(miR-125b-NC)组。CCK-8法检测各组细胞增殖活性;Transwell小室法检测细胞迁移侵袭能力;RT-qPCR检测各组细胞LncRNA-POU6F2-AS2、miR-125b表达水平;Western印迹检测各组细增殖标记蛋白(Ki67)、侵袭迁移相关蛋白E-钙黏蛋白(cadherin)及Yes相关蛋白(YAP)、miR-125b下游调控因子-抗氧化蛋白质(PRXL2)、类胡萝卜素2相关因子(NRF)2、钙信号转导因子(TACSTD)2蛋白相对表达水平。共转染Si-POU6F2-AS2与miR-125b抑制剂(miR-125b-inhibitor)及其阴性对照试剂,并分为Si-NC+miR-125b-NC组、Si-NC+miR-125b-inhibitor组、Si-POU6F2-AS2+miR-125b-NC组、Si-POU6F2-AS2+miR-125b-inhibitor组及未转染(空白对照)组,检测各组细胞Ki67、E-cadherin、YAP蛋白相对表达水平。结果与HOK细胞系相比,OSCC细胞CAL-27、TSCCa、Tca8113中LncRNA-POU6F2-AS2表达明显升高,miR-125b表达明显降低(P<0.05)。与空白对照组比较,Si-POU6F2-AS2组及miR-125b-mimic组细胞增殖活性、侵袭迁移能力、LncRNA-POU6F2-AS2表达、Ki67、YAP、PRXL2、NRF2、TACSTD2蛋白表达明显降低,miR-125b表达、E-cadherin表达明显升高(P<0.05)。与空白对照组比较,Si-NC+miR-125b-inhibitor组细胞Ki67、YAP蛋白表达明显升高,E-cadherin表达明显降低(P<0.05);Si-POU6F2-AS2+miR-125b-NC组细胞Ki67、YAP蛋白表达明显降低,E-cadherin表达明显升高(P<0.05)。与Si-POU6F2-AS2+miR-125b-NC组相比,Si-POU6F2-AS2+miR-125b-inhibitor组细胞Ki67、YAP蛋白表达明显升高,E-cadherin表达明显降低(P<0.05)。结论敲低Lnc RNA-POU6F2-AS2可能通过上调miR-125b表达抑制OSCC细胞的恶性生物学行为。

HSPA2和SPATA6在彭波半细毛羊睾丸组织中的细胞定位及表达差异分析

热休克蛋白A2(HSPA2)是热休克蛋白HSP70家族重要成员,能够促进睾丸支持细胞增殖;精子发生相关基因6(SPATA6)能够调控肌球蛋白合成的微丝运输系统,影响精子细胞骨架形成。在雄性哺乳动物生殖过程中,两者均起重要作用。为研究HSPA2和SPATA6在雄性彭波半细毛羊生殖过程中的表达规律和细胞定位,以不同年龄阶段(3月龄、12月龄和3岁龄)彭波半细毛羊睾丸组织为研究对象,运用实时荧光定量PCR(real time quantitative PCR,qRT-PCR)、Western blot和免疫组织化学染色法(IHC)从转录和翻译水平检测了HSPA2和SPATA6在不同年龄阶段彭波半细毛羊睾丸组织的表达水平和分布模式,分析预测HSPA2和SPATA6在彭波半细毛羊睾丸发育和精子发生过程中的调控作用。结果表明:12月龄和3岁龄彭波半细毛羊睾丸组织中HSPA2 mRNA的相对表达量以及蛋白表达量极显著高于3月龄(P<0.01);12月龄SPATA6 mRNA的相对表达量以及蛋白表达量极显著高于3月龄(P<0.01),显著高于3岁龄(P<0.05)。不同年龄阶段彭波半细毛羊睾丸组织的支持细胞和间质细胞中HSPA2和SPATA6蛋白均有分布。初步推断,HSPA2和SPATA6的表达水平变化在调控彭波半细毛羊精子发生过程和促进精子成熟中具有重要作用。

非小细胞肺癌组织中circBIRC6、APPBP2表达及临床预后意义

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中环状核糖核酸杆状病毒IAP重复序列6(circBIRC6)、β淀粉样蛋白前体蛋白结合蛋白2(APPBP2)表达及临床预后意义。方法 收集2018年6月~2020年1月90例在河北北方学院附属第一医院行手术切除的NSCLC组织及癌旁组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测circBIRC6、APPBP2表达,并分析二者与NSCLC患者临床病理特征的关系。通过Pearson相关性分析NSCLC组织中circBIRC6与APPBP2 mRNA表达的相关性,Kaplan-Meier法绘制不同表皮生长因子受体(EGFR)基因突变、TNM分期和circBIRC6、APPBP2 mRNA表达的NSCLC患者生存曲线,多因素Cox回归分析NSCLC患者预后的影响因素。结果 与癌旁组织比较,NSCLC组织中circBIRC6、APPBP2 mRNA表达升高(P<0.05)。NSCLC组织中circBIRC6与APPBP2 mRNA表达呈正相关(r=0.817,P<0.001)。NSCLC患者不同分化程度、TNM分期、淋巴结转移组织中circBIRC6、APPBP2 mRNA表达比较有差异(P<0.05)。随访3年,90例NSCLC患者总生存率为55.56%(50/90)。EGFR基因突变阳性/阴性NSCLC患者总生存率比较无差异(P>0.05);TNM分期Ⅰ~Ⅱ期NSCLC患者总生存率高于Ⅲ期NSCLC患者(P<0.05);circBIRC6、APPBP2 mRNA高表达组生存率低于circBIRC6、APPBP2 mRNA低表达组(P<0.05)。低分化、TNM分期Ⅲ期、淋巴结转移和circBIRC6≥10.97、APPBP2 mRNA≥2.48为NSCLC患者死亡的独立危险因素[OR(95%CI)=3.586(1.080~11.909)、3.632(1.193~11.057)、3.197(1.060~9.640)、3.223(1.086~9.570)、2.767(1.022~7.492)]。结论 NSCLC组织中circBIRC6、APPBP2 mRNA高表达,与分化程度、TNM分期、淋巴结转移和预后有关。

电针对功能性消化不良大鼠十二指肠CRHR2、NLRP6表达的影响

目的观察电针对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠十二指肠促肾上腺皮质激素释放激素受体2(corticotropin-releasing hormone receptor 2,CRHR2)及NOD样受体家族pyrin结构域蛋白6(NOD-like receptor family pyrin domain containing 6,NLRP6)表达水平的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组均选用多因素干预法复制FD大鼠模型,空白组进行常规饲养。模型复制结束后,电针组大鼠电针“印堂”“内关”“足三里”,每次30 min,每日1次,连续14 d。观察各组大鼠干预前后的一般状态及体质量变化;干预结束后,采用半固体糊灌胃法检测各组大鼠胃排空率及小肠推进率;苏木精—伊红染色法观察大鼠胃窦组织形态变化;蛋白免疫印迹法检测大鼠十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白表达水平;阿利新蓝染色法观察大鼠十二指肠形态变化。结果与空白组比较,模型组大鼠精神欠佳,体质量、胃排空率及小肠推进率明显降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠活泼好动,体质量、胃排空率及小肠推进率明显增加(P<0.05)。模型组大鼠胃窦黏膜排列疏松,有轻度水肿,存在少量淋巴细胞,十二指肠绒毛上皮细胞间隙增宽,肠绒毛结构破碎,可见散在分布的上皮细胞;电针组大鼠胃窦组织结构完整,固有层排列紧密,无明显炎症反应及病理改变,十二指肠绒毛上皮细胞间隙清晰,排列紧密,组织结构完整。与空白组比较,模型组大鼠十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,电针组CRHR2、NLRP6蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论电针可改善FD大鼠消化不良症状,提高FD大鼠胃肠动力,降低FD大鼠十二指肠黏膜通透性,减轻大鼠胃肠炎症反应,其机制可能与提升十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白表达水平有关。

基于中红外TDLAS的SF_(6)、H_(2)S背景下SO_(2)浓度检测

选择1300~1400cm-1波段作为SO_(2)检测波段,搭建了基于TDLAS技术的实验平台,采用纯SF6与5、25、50μL/L H_(2)S作为背景源,检测获取不同浓度SO_(2)的二次谐波峰值平均值。实验结果表明,在纯SF_(6)背景下,SO_(2)浓度与二次谐波峰值平均值的拟合优度为0.997,不同浓度SO_(2)实验气体验证拟合曲线最大误差为0.653μL/L。在5、25、50μL/L H_(2)S背景下,不同浓度SO_(2)实验气体验证拟合曲线最大误差分别为0.724μL/L、0.821μL/L、1.225μL/L,同时SO_(2)浓度与二次谐波峰值平均值的拟合优度分别达到0.997、0.996、0.995。

PagKNAT2/6a与PagKNAT2/6b在木质部发育中存在功能保守性

[目的]通过比较分析PagKNAT2/6a与PagKNAT2/6b在木质部发育中的功能差异,解析KNOX基因在木材形成过程中的生物学功能。[方法]利用相关软件进行基因序列比对分析;通过对转基因植株进行GUS染色和实时荧光定量(qRT-PCR)等实验进行基因表达模式分析,随后对茎部解剖学分析,进而解析PagKNAT2/6a对木质部发育的影响;最后,对次生壁合成相关基因(如纤维素合成相关基因CESA4、CESA7A、CESA7B等;半纤维素合成相关基因GUX1a、GUX1b、PARVUS;木质素合成相关基因COMT、CAD、LAC4等)的表达分析探究PagKNAT2/6a对次生壁合成的调控机制。[结果]PagKNAT2/6a与PagKNAT2/6b序列高度相似,在‘84K’不同组织中均有表达,在杨树茎、茎尖以及幼嫩叶片中表现出较高的表达量。对PagKNAT2/6a转基因植株的茎部解剖分析表明,与野生型相比,PagKNAT2/6a过表达抑制木质部发育;同时qRT-PCR分析表明PagKNAT2/6a基因通过调控次生壁合成相关基因的表达影响木质部发育。[结论]PagKNAT2/6a与PagKNAT2/6b均负调控木质部发育,同时存在功能保守性。

2型糖尿病并发肌少症患者血清Hcy、25(OH)D_(3)、IL-6、TNF-α水平及相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)并发肌少症患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、25-羟基维生素D_(3)[25(OH)D_(3)]、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及相关性。方法选取2023年1—12月收治的30例T2DM并发肌少症作为肌少症组,另选取同期收治的30例单纯T2DM作为无肌少症组。收集患者入院时临床资料,比较肌少症组与无肌少症组步速、握力、肌少症五项评分问卷(SARC-F)评分及血清Hcy、25(OH)D_(3)、IL-6、TNF-α水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Hcy、25(OH)D_(3)、IL-6和TNF-α诊断T2DM并发肌少症的价值,并分析T2DM并发肌少症患者上述指标与步速、握力、SARC-F评分的相关性。结果肌少症组步速、握力及血清25(OH)D_(3)水平低于无肌少症组,SARC-F评分及血清Hcy、IL-6、TNF-α水平高于无肌少症组(P<0.05,P<0.01)。ROC曲线分析显示,血清Hcy、25(OH)D_(3)、IL-6和TNF-α及联合检测诊断T2DM并发肌少症发生的价值较好,且以联合检测价值最佳。T2DM并发肌少症患者血清Hcy、IL-6、TNF-α与步速、握力呈负相关(P<0.01),与SARC-F评分呈正相关(P<0.01);25(OH)D_(3)与步速、握力呈正相关(P<0.01),与SARC-F评分呈负相关(P<0.01)。结论T2DM并发肌少症患者血清Hcy、IL-6、TNF-α水平均明显升高,25(OH)D_(3)水平均明显降低,且与肌少症的发生存在相关性。

黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE 2和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)与cAMP的分泌和减少脑组织NF-κB p65蛋白表达有关。

关于16PC2-6V400型柴油机连杆断裂故障原因分析及改进措施

针对某船的16PC2-6V400型柴油机在使用过程中出现的连杆断裂飞出,缸套破损,活塞顶卡滞、连杆大段掉落的故障现象,结合故障出现的环境和使用工况进行分析,通过建立故障树,对各故障原因进行排除,定位故障部位,通过对故障件进行微观形貌分析,明确故障为连杆螺纹根部刀痕应力集中处促使裂纹源萌生并以疲劳的方式发展最终断裂。针对该故障暴露的问题,提出具有可行性的解决方法,避免再次因该类型问题导致较大故障及损失的发生。