邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤的作用机制

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤机制研究。方法体内实验:将成年雌性ICR小鼠随机分为对照组(玉米油)、DEHP组(200 mg·kg^(−1)·d^(−1)),共灌胃4周,建立胆汁淤积模型。收集所有小鼠血液与肝组织,生化仪检测血清、肝脏总胆汁酸(TBA)水平,酶标仪检测ALP、GGT;HE染色观察肝组织病理变化;实时定量PCR检测肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平;液相色谱-三重四级杆质谱仪(LC-MS/MS)检测小鼠肝脏胆汁酸谱。体外实验:培养小鼠肝细胞AML-12,使用DEHP(250μmol/L)以及去氧胆酸(DCA)(125μmol/L)和鹅去氧胆酸(CDCA)(125μmol/L)处理细胞24 h,实时定量PCR检测细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平。计量资料两组间比较采用成组t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果体内实验显示:与对照组相比,DEHP组小鼠肝体比,血清TBA、ALP、GGT及肝脏TBA均显著升高(t值分别为−4.396、−5.109、−8.504、−3.792和−7.974,P值均<0.05)。与对照组相比,肝脏胆汁酸谱中胆酸(CA)、CDCA、牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)、DCA及熊去氧胆酸(UDCA)均显著升高(t值分别为−2.802、−3.177、−2.633、−2.874和−2.311,P值均<0.05)。DEHP组小鼠肝脏HE染色显示为汇管区扩大、胆管变形、胆管周围伴有炎性细胞浸润,且肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均显著升高(t值分别为−2.539、−2.823和−4.636,P值均<0.05)。体外实验显示:0~1000μmol/L DEHP处理后肝细胞活力实际数值相差不超过15%,分别使用125、250以及500μmol/L的DEHP刺激后,肝细胞的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均明显升高(P值均<0.05)。与单独使用DEHP刺激相比,CDCA联合DEHP刺激上调了细胞炎症因子IL-1βmRNA水平(P<0.01);DCA与DEHP联合刺激可显著增加细胞炎症因子IL-1β和IL-6的mRNA水平(P值均<0.01)。结论DEHP暴露导致小鼠胆汁淤积肝病的发生并诱发肝脏炎症,这可能与其促进有毒胆汁酸的产生进而加剧炎性因子分泌有关。

镧离子经过2-乙基己基膦酸单-α-乙基己酯-煤油液膜的传输动力学(英文)

以 2 乙基己基膦酸单 α 乙基己酯为载体 ,考察了料液相pH、膜相载体浓度、反萃相盐酸浓度及温度对液膜迁移镧离子的影响 .获得了不同温度下的表观反应速率常数 .萃取和反萃取反应的表观活化能分别为 15 .2kJ·mol- 1 和 2 6 .6kJ·mol- 1 .结果表明 。

叶酸对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露导致小鼠胆汁淤积型肝损伤的保护作用

目的探讨叶酸对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露诱发小鼠胆汁淤积型肝损伤的保护作用及其机制。方法将ICR小鼠随机分为对照(Control)组、叶酸高剂量(H-FA)组、DEHP组、DEHP+叶酸低剂量(DEHP+L-FA)组、DEHP+叶酸高剂量(DEHP+H-FA)组,每组6只。H-FA组、DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组给予相应剂量的叶酸灌胃,Control组和DEHP组灌胃等量的PBS溶液。2 h后,DEHP组、DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组给予含200 mg/kg DEHP的玉米油,Control组和H-FA组灌胃等量的纯玉米油,共灌胃4周。记录小鼠每天的体质量和摄食量,收集血液和肝组织。生化仪检测血清总胆汁酸(TBA)和碱性磷酸酶(ALP)水平;HE染色观察肝组织病理变化;试剂盒检测肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;LC-MS/MS检测小鼠血清胆汁酸谱;Western Blot法检测肝脏胆汁酸代谢相关蛋白的表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组相比,DEHP组小鼠每日摄食量明显下降,体质量从第10天开始显著降低(P值均<0.05);与DEHP组相比,DEHP+L-FA组与DEHP+H-FA组小鼠的体质量和摄食量基本不变(P值均>0.05)。与对照组相比,DEHP组小鼠肝质量指数、血清TBA及ALP均显著升高(P值均<0.05),肝组织可见汇管区扩大,胆管变形增生及少量炎性细胞浸润;与DEHP组相比,DEHP+L-FA组与DEHP+H-FA组小鼠肝质量指数均明显下降(P值均<0.01),DEHP+H-FA组的血清TBA和ALP均显著下降(P值均<0.05),叶酸干预后小鼠肝组织形态结构明显改善。与对照组相比,DEHP组小鼠肝脏SOD含量明显下降(P<0.05),肝脏MDA含量明显增加(P<0.01);与DEHP组相比,MDA和SOD含量在DEHP+H-FA组均显著回调(P值均<0.05)。与对照组相比,DEHP组小鼠血清中α-鼠胆酸(α-MCA)、β-鼠胆酸(β-MCA)、去氧胆酸(DCA)、石胆酸(LCA)、牛磺胆酸(TCA)、牛磺去氧胆酸(TDCA)、牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)、牛磺-β-鼠胆酸(T-β-MCA)、牛磺-α-鼠胆酸(T-α-MCA)、牛磺猪去氧胆酸(THDCA)、牛磺石胆酸(TLCA)均明显升高(P值均<0.05),熊去氧胆酸(UDCA)明显降低(P<0.05);与DEHP组相比,血清中DCA、LCA、TCA、TDCA、TUDCA、T-β-MCA、T-α-MCA、THDCA、TLCA在DEHP+H-FA组均明显回调(P值均<0.05)。与对照组相比,DEHP组小鼠肝脏FXR和CYP3A11蛋白表达量均明显增加(P值均<0.01),CYP7A1和MRP2蛋白表达量显著降低(P值均<0.01);与DEHP组相比,肝脏FXR和CYP3A11蛋白表达量在DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组中均明显下调(P值均<0.05);MRP2蛋白表达量在DEHP+L-FA组DEHP+H-FA组中均显著上调(P值均<0.05);CYP7A1蛋白表达量在DEHP+H-FA组中显著上调(P<0.05)。结论叶酸对DEHP暴露导致的小鼠胆汁淤积型肝损伤有保护作用,其机制可能是调节胆汁酸合成、代谢与转运从而维持胆汁酸稳态。

稀释剂对2-乙基己基膦酸单2-乙基己基酯萃取稀土的影响

稀释剂对２－乙基己基膦酸单２－乙基己基酯萃取稀土的影响姚亦淳（内蒙环保监测中心站呼和浩特０１００２０）张存瑞乔军郝先库罗爱清柳召刚（包钢稀土研究院包头０１４０１０）稀释剂对萃取性能的影响差异很大，特别是极性溶剂与非极性溶剂间的差异更大。前人作了大量...

果酒中邻苯二甲酸单-2-乙基己基酯检测方法研究

邻苯二甲酸单-2-乙基己基酯是使用最广泛的增塑剂邻苯二甲酸二-2-乙基己基酯在体内的主要代谢产物,对人体有一定的危害.建立了一种邻苯二甲酸单-2-乙基己基酯的气相色谱-质谱联用检测方法,并采用该方法对荔枝酒中邻苯二甲酸单-2-乙基己基酯的含量进行了检测.

邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯和邻苯二甲酸单乙基己基酯对幼年期及青年期海洋青鳉(Oryzias melastigma)的内分泌干扰效应

本研究从邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己酯(MEHP)对幼鱼期及青年期海洋青鳉(Oryzias melastigma)的生殖发育毒性效应出发,从雌激素受体(ER)、过氧化物增殖激活受体(PPAR)及芳香烃受体(AhR)通路探讨DEHP和MEHP致毒机制.本实验将孵化后1周的幼鱼分别暴露于溶剂对照、低浓度DEHP(0.1 mg·L-1)、高浓度DEHP(0.5 mg·L-1)、低浓度MEHP(0.1 mg·L-1)和高浓度MEHP(0.5 mg·L-1)23 d、53 d,组织病理学结果显示,DEHP和MEHP导致雌性青鳉肝损伤,表现为肝糖原降低,肝细胞质水肿变性;DEHP和MEHP促进了性成熟,表现为促进雌性青鳉卵巢中卵细胞的发育.荧光定量PCR结果显示,DEHP和MEHP显著影响了ER、PPAR及AhR通路,并且对青年期的影响强于幼鱼期,DEHP对ER、PPAR及AhR通路的影响较MEHP强.所以DEHP及MEHP可能通过ER、PPAR和AhR通路影响了肝脏发育,造成了肝损伤,促进雌性青鳉卵巢发育,对ER、PPAR和AhR通路影响显示出发育阶段特异性.

邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)长期暴露对海洋青鳉(Oryzias melastigma)内分泌干扰效应的评价

为探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制,将孵化后1周的海洋青鳉(Oryzias melastigma)分别暴露于DEHP(0.1 mg·L-1和0.5 mg·L-1)和MEHP(0.1 mg·L-1和0.5 mg·L-1)6个月。结果显示:DEHP显著增加了雌性和雄性海洋青鳉的肝指数,而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青鳉的肝指数。对于雌性青鳉,DEHP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH和ChgL的表达水平显著上调,而对于雄性青鳉,DEHP暴露后,只有肝脏ERβ的表达水平显著上调。相比之下,MEHP暴露对雌性和雄性青鳉肝VTG和Chg基因表达无显著影响。DEHP激活了雌性和雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARα和PPARγ,而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARγ的表达。在雌性和雄性青鳉体内,VTG和Chg的表达与ERα和ERγ的表达显著相关,并且ER与PPAR也显著相关。研究表明,DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因(VTG和Chg)和过氧化物增殖激活受体(PPARα和PPARγ)的表达而对海洋青鳉产生内分泌干扰效应,并且显示出性别特异性。MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP。

长期暴露的邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯在雌性大鼠体内的代谢及对肝脏的影响

目的:研究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)长期暴露后,雌性大鼠体内的代谢情况及对肝脏的影响。方法:将Wistar雌性大鼠64只按体质量随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和150、300、600 mg/mL DEHP染毒组,每组16只。采用灌胃方式进行染毒,每天灌胃1次,每次按2.5μL/g给予,连续灌胃6个月。期间观察大鼠一般生长状况,分别在染毒后3个月和6个月两个时间点采集大鼠尿液。6个月后处死各组大鼠,摘取大鼠的肝、脾和肾称取质量,计算脏体比值;并制备肝组织切片,采用HE染色法观察肝组织形态变化。对采集的2个时间点大鼠尿液,采用高效液相色谱的方法检测尿中DEHP及其代谢物邻苯二甲酸单(乙基己基)酯(MEHP)的含量。结果:与对照组相比,各剂量染毒组大鼠一般生长情况无明显差异,但肝脏的脏体比值增加,HE染色显示300和600 mg/mL DEHP染毒组大鼠肝脏组织轻微病理改变。与对照组相比,3个月时,300和600 mg/mL DEHP组随着染毒剂量的增加,大鼠尿液中DEHP和MEHP含量均明显增加,差异均有统计学意义(P均<0.05)。6个月时,600 mg/mL DEHP染毒组大鼠尿液中DEHP和MEHP含量高于其他3组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:雌性大鼠长期暴露DEHP,体内DEHP和MEHP的残留和蓄积会增加,超过正常的代谢能力,可能会对肝脏造成一定程度的损伤。

二-(2-乙基己基)膦酸(P204)-熔融石蜡对金属铜的固液萃取研究

研究了用二-(2-乙基己基)膦酸(P204)-熔融石蜡在60℃对金属铜的固液萃取行为,探讨了酸度、萃取剂浓度、Cu2+浓度、稀释剂用量及搅拌时间等因素对金属铜萃取率的影响.用斜率法确定了萃取机理,测定并计算出了表观萃取平衡常数Kex和相关热力学参数.

m6A甲基化对邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯诱导小鼠睾丸间质细胞自噬的作用

目的 探讨邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯[mono(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP]致小鼠睾丸间质(TM-3)细胞自噬中m6A甲基化的作用。方法 将对数生长期的TM-3细胞暴露于浓度梯度(0、5、10、20、40、80μmol·L^(-1))的m6A甲基化抑制剂3-脱氮腺苷(3-Deazaadenosine,DAA)24 h,CCK-8法检测细胞活力,确定3-脱氮腺苷的染毒剂量后,梯度稀释为对照组(0μmol·L^(-1))、MEHP低剂量组(200μmol·L^(-1))、MEHP中剂量组(400μmol·L^(-1))、MEHP高剂量组(800μmol·L^(-1)),将TM-3细胞分别暴露于0、200、400、800μmol·L^(-1)MEHP,40μmol·L^(-1)DAA+400μmol·L^(-1)MEHP和40μmol·L^(-1)DAA染毒组24 h,光镜下观察TM-3细胞形态。CCK-8法检测细胞存活率;m6A RNA甲基化定量检测试剂盒检测m6A修饰水平;丹酰尸胺(MDC)荧光染色检测自噬形成情况;Western blot检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1的蛋白表达水平。结果 与对照组相比,DAA浓度为5、10、20、40μmol·L^(-1)时,细胞活力均无明显变化(P均>0.05);DAA浓度为80μmol·L^(-1)时,细胞活力下降(P<0.01);各MEHP染毒组TM-3细胞活力和m6A甲基化水平均降低(P均<0.01),细胞空隙变大,圆形细胞增多,贴壁细胞的数量明显减少;DAA组m6A甲基化水平较对照组降低(P<0.01);与MEHP中剂量组相比,DAA+MEHP组细胞活力和m6A甲基化水平均下降(P均<0.01),细胞发生皱缩,细胞间隔稍有增大。与对照组相比,各MEHP染毒组、DAA+MEHP组和DAA处理组LC3-Ⅱ的蛋白表达水平均升高(P均<0.05),MEHP低剂量组MDC荧光信号强度、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1的蛋白表达量均无明显变化(P均>0.05);MEHP中、高剂量组和DAA+MEHP组荧光强度、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1的表达量均升高(P均<0.01);DAA组荧光强度和Beclin-1的表达水平均升高(P均<0.01),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ无明显变化(P均>0.05)。DAA+MEHP组荧光强度和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ较MEHP中剂量组呈上升趋势(P<0.05)。结论 MEHP可能通过降低RNA甲基化m6A修饰的水平来诱导TM-3细胞发生自噬。

二(2-乙基己基)膦酸萃取镧系元素研究

研究了二(2-乙基己基)膦酸(P IA-8)的庚烷溶液在高氯酸钠介质中对Ln3+的萃取。探讨了萃取平衡时间、不同介质、P IA-8浓度对萃取L a3+的影响及反萃剂浓度对反萃率的影响;用斜率法确定了萃合物的组成为L a(HA2)3;测定了L a3+、C e3+、P r3+、N d3+、Sm3+、Eu3+的半萃取pH1/2值分别为3.69、3.30、3.16、3.10、2.68、2.54。

二(2-乙基己基)膦酸萃取不同介质中Pr^(3+)的研究

研究了二(2-乙基己基)膦酸(PIA-8)的庚烷溶液分别在高氯酸钠、氯乙酸、柠檬酸介质中对Pr3+的萃取。探讨了萃取平衡时间、不同介质、PIA-8浓度对萃取Pr3+的影响及反萃剂浓度对反萃率的影响;斜率法确定了萃合物的组成为Pr(HA2)3;测定了La3+、Ce3+、Pr3+、Nd3+、Sm3+、Eu3+在不同介质中的半萃取pH值,在高氯酸钠介质中分别为3.55、3.19、3.02、2.98、2.61、2.43;在氯乙酸介质中分别为3.65、3.27、3.12、3.08、2.66、2.50;在柠檬酸介质中分别为4.34、4.26、4.11、3.91、3.57、3.38。

盐酸体系中二(2-乙基己基)次膦酸(P227)萃取铁的性能研究

研究了二(2-乙基己基)次膦酸(P227)在盐酸介质中萃取Fe(Ⅲ),考察了两相接触时间、两相体积比、pH等对Fe(Ⅲ)萃取率的影响,以及反萃取剂盐酸浓度、相比、反萃取级数对Fe(Ⅲ)反萃取率的影响。试验结果表明:P227对Fe(Ⅲ)的萃取率随料液pH升高而增大,lgD-pH呈直线关系;在两相接触时间10 min、Vo∶Va=1∶1、pH=1.50条件下,P227对Fe(Ⅲ)的最大负载容量为11.6g/L;用盐酸(3mol/L)作反萃取剂,控制Va∶Vo=1∶1、5级反萃取,Fe(Ⅲ)反萃取率达99%;经过20次萃取—反萃取—洗涤循环,萃取剂仅有微量损失,Fe(Ⅲ)萃取率下降幅度不大,萃取剂稳定性较好。

盐对二-(2-乙基己基)膦酸铵皂W/O微乳液极限溶水量和电导率的影响

测量了五种浓度的九种盐的水溶液在二-(2-乙基己基膦酸)铵皂(P204·NH_4)/正庚烷/水W/O微乳液中的极限增溶量(φ_m).结果表明,同种盐不同浓度的水溶液在该微乳液中的φ_m的差别,可以由内聚能(R—比)理论得到合理的解释.相同浓度的不同种类的盐水溶液的φ_m的差别,用R—比理论无法解释.实验发现了φ_m随盐的阴、阳离子的电荷-半径之比(z/r)、极化率、水合能(Ey)的增大而减小,同时测量了该体系的电导率(k)随盐水的增溶量(φ)的变化.

金属离子对2-乙基已基膦酸单(2-乙基已基)酯钠盐的微乳体系水增溶的影响

测算了由 2 乙基已基膦酸单 ( 2 乙基已基 )酯钠盐、正辛醇、正辛烷和水形成的W/O微乳液体系中 ,金属盐 (Mg2 + 、Ni2 + 、Co2 + 、Zn2 + 、Cr3+ 等 )水溶液的最大增溶分数 φ′H2 O。用金属萃取络合物的结构和亲油性解释了金属离子对 φ′H2 O的影响。

邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯诱导人卵巢颗粒细胞系KGN细胞铁死亡的作用研究

目的研究邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(MEHP)是否诱导人卵巢颗粒细胞系KGN细胞铁死亡并影响其增殖。方法取对数增长期的人卵巢颗粒细胞系KGN细胞,给予不同浓度(0、100、200、400、800、1600μmol/L)MEHP处理24 h。通过普通光镜观察不同浓度MEHP处理后KGN细胞形态的改变;用CCK-8检测MEHP对细胞活力和增殖能力的影响;采用蛋白免疫印迹(WB)观察铁死亡相关蛋白(ACSL4、GPX4、SLC7A11、FTH1)在KGN细胞中的表达情况;使用细胞铁含量检测试剂盒、丙二醛(MDA)含量检测试剂盒、活性氧(ROS)荧光探针(DCFH-DA)及超氧化物阴离子荧光探针(DHE)分别检测对照组和400μmol/L MEHP处理组细胞的铁含量、MDA、ROS和超氧化物阴离子水平。结果(1)光镜观察显示,400μmol/L及以上MEHP处理使KGN细胞皱缩变圆,形态异常。(2)CCK-8结果显示400μmol/L及以上MEHP处理抑制细胞增殖,且具有剂量依赖性(P<0.05)。(3)100、200μmol/L MEHP处理组KGN细胞铁死亡相关蛋白表达无显著改变(P>0.05);400μmol/L MEHP处理组KGN中ACSL4蛋白表达水平显著增加(P<0.05),而GPX4、SLC7A11、FTH1蛋白表达水平显著下降(P<0.05)。(4)400μmol/L MEHP处理使得KGN细胞的铁含量、MDA水平显著上升(P<0.05),细胞ROS、超氧化物阴离子荧光染色强度明显增加。结论MEHP诱导KGN细胞铁死亡,抑制细胞增殖能力,但MEHP诱导铁死亡的具体作用机制还需进一步探讨。

基于尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1解毒通路探讨枸杞汁对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯代谢的干预作用

目的:通过大鼠毒性干预实验观察枸杞汁对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)染毒大鼠肝脏中尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1(uridine diphosphate glucuronosyltransferase 1,UGT1)活性及代谢解毒的影响,探讨枸杞汁对DEHP代谢的干预效果。方法:60只雄性大鼠随机分为对照组、DEHP组和枸杞汁干预组,每组20只,DEHP组和干预组在DEHP一次染毒(3 000 mg/kg mb)后连续7 d分别灌胃生理盐水和枸杞汁,对照组则给予同等体积的芝麻油或生理盐水,期间每天收集大鼠24 h尿液。在染毒1、3、5、7 d后各组分别随机处死5只。采用试剂盒检测肝脏UGT1的活力,高效液相色谱法检测血清中的邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(mono-(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP)以及尿液MEHP和邻苯二甲酸(phthalic acid,PA)含量。结果:枸杞汁干预组大鼠第5天UGT1活性显著高于DEHP组和对照组(P<0.05),且相对于DEHP组血清中MEHP含量减少而尿液中MEHP和PA含量增加。结论:枸杞汁可能通过提高UGT1活力促进了DEHP的代谢与排泄,发挥了解毒效应,将来可能作为一种预防或对抗邻苯二甲酸酯类物质或其他有毒化学物潜在危害的保健药材或功能食品用于人群的健康防护。

二(2-乙基己基)二硫代次膦酸对硝酸溶液中Am^(3+)和Eu^(3+)的萃取

以正十二烷作稀释剂,研究了二(2-乙基己基)二硫代次膦酸(D2EHDTPA)对HNO_3溶液中Am^(3+)和Eu^(3+)的萃取行为.考察了酸度、萃取剂及NO-3浓度和皂化度对萃取的影响.在考察的pH范围(2. 5～4. 5)内,D2EHDTPA萃取Am^(3+)和Eu^(3+)的分配比(D)随pH值增大而增加; p H=3. 65时,分离因子(SF_(Am/Eu))值达到最大(4000).随D2EHDTPA浓度的增加,D_(Am)和D_(Eu)值均增加.斜率分析表明,D2EHDTPA萃取Am^(3+)和Eu^(3+)主要形成3∶1和2∶1型的萃合物. NO_3^-未直接参与D2EHDTPA对Am^(3+)和Eu^(3+)的萃取反应. D2EHDTPA经NaOH皂化后,萃取能力显著增强,SF_(Am/Eu)值提高到104量级,萃取容量约为理论值的60%.此外,使用高分辨质谱、红外光谱和等温微量热滴定方法研究了D2EHDTPA与Eu^(3+)的配位化学行为,得到了金属离子与配体的组成比、络合物稳定常数以及配位热力学参数ΔH,ΔS和ΔG值.

硅钨杂多酸催化合成马来酸(2-2乙基己基)酯的研究

以硅钨杂多酸（HWSI）为催化剂，以顺丁烯二酸酐与仲辛醇为原料催化合成马来酸（2－2乙基己基）酯，研究了酯化和磺化反应中催化剂的用量，反应时间，醇酸摩尔比对反应的影响，催化剂能使用多，催化效果均好。