2型嘌呤能离子通道型受体7在血液肿瘤中的研究进展

血液肿瘤是最常见的恶性肿瘤之一,其发生、发展机制及治疗备受关注。2型嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)通过调节细胞活性变化诱导人体生理病理过程。P2X7R及其多态性、剪切变体与多种血液肿瘤易感性、侵袭转移、治疗及预后相关,其结构、功能及在血液肿瘤中的研究有助于阐明血液肿瘤新的发病机制,是新型潜在治疗靶点及预后标志物,可为早期治疗提供新策略。本文对P2X7R在血液肿瘤中的研究进展及其异常表达与白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤的关系进行综述。

动态心电图参数、微小RNA-187-5p、嘌呤能离子通道型受体7与急性心肌梗死患者并发主要不良心血管事件的相关性

目的分析动态心电图参数、微小RNA-187-5p(miR-187-5p)、嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)与急性心肌梗死(AMI)患者并发主要不良心血管事件(MACE)的相关性。方法选取2020年9月至2022年9月河北北方学院附属第一医院收治的142例AMI患者为观察组,同时选取在河北北方学院附属第一医院进行体检的130例健康志愿者为对照组。根据是否并发MACE将观察组患者分为无MACE组(未并发MACE,96例)和MACE组(并发MACE,46例)。比较分析对照组与观察组患者的动态心电图参数、miR-187-5p、P2X7R以及MACE组与无MACE组患者的临床特征。采用多因素logistic回归方法分析AMI患者并发MACE的影响因素。结果观察组患者的QT离散度(QTd)、校正QT间期离散度、震荡初始、P2X7R均高于对照组,NN间期标准差(SDNN)、震荡斜率、miR-187-5p均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。MACE组患者的合并高血压比例、QTd、P2X7R均高于无MACE组,SDNN、miR-187-5p均低于无MACE组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,QTd、P2X7R均为AMI患者并发MACE的独立危险因素(P<0.05),SDNN、miR-187-5p均为AMI患者并发MACE的独立保护因素(P<0.05)。结论AMI患者的QTd、P2X7R、SDNN、miR-187-5p均与MACE的发生显著相关。

基于嘌呤配体P2X门控离子通道型受体7的资生肾气丸镇痛机制研究

目的:探索资生肾气丸对醋酸致小鼠扭体模型的镇痛作用。方法:将42只小鼠随机分为7组,分别给予相应药液灌胃,末次灌胃1 h后造模,建立醋酸致小鼠扭体模型。观察小鼠扭体次数,计算其扭体抑制率,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组小鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E 2(PGE 2)、神经生长因子(NGF)含量,采用实时PCR(RT-PCR)检测嘌呤配体P2X门控离子通道型受体7(P2X7R)mRNA、Nod样受体蛋白3(NLRP3)mRNA、NIMA相关激酶7(NEK7)mRNA的表达情况。结果:与模型组比较,随着时间的增加,资生肾气丸低剂量、中剂量、高剂量均可抑制小鼠扭体反应,降低扭体次数,增加小鼠扭体抑制率,降低小鼠血清中IL-1β、PGE_(2)、NGF的含量,降低P2X7RmRNA、NLRP3mRNA、NEK7mRNA的表达以抑制疼痛反应,以高剂量效果最优(P<0.05),与吲哚美辛、痛风舒片疗效相近。结论:资生肾气丸高剂量对小鼠血清疼痛因子的降低效果显著,其机制可能与嘌呤配体P2X门控离子通道型受体7信号通路有关。

嘌呤能离子通道型受体7介导骨质疏松症机制的研究进展

骨质疏松症是因骨吸收和骨重建的偶联出现缺陷,导致人体的钙磷代谢不平衡、骨密度逐渐减少的全身代谢性疾病。嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)广泛表达在各种骨细胞上,用于调节骨骼系统连续的吸收和重建。P2X7R激活与破骨细胞的形成和再吸收功能及成骨细胞的分化有关,还可通过在炎症反应期间刺激免疫细胞来影响骨质流失。本文回顾了近年来P2X7R参与骨质疏松症的相关研究进展,为骨质疏松症的发病机制及新型药物研发提供依据。

直肠癌组织中嘌呤能离子通道型受体7表达的意义及其与肿瘤细胞特性的关系

目的:探讨直肠癌组织中嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)表达与肿瘤病理分期、脉管浸润及肿瘤细胞增殖、侵袭能力的关系。方法:收集2019年10月—2020年10月在我院就诊的直肠癌患者的癌组织标本120例,同时选取癌旁组织作为对照,采用免疫组化染色法检测P2X7R表达;购买人结直肠癌细胞株HCT116及正常结直肠上皮细胞NCM460,将HCT116细胞随机分为对照组、P2X7R激动剂低剂量组(0.01 mmol/L)、P2X7R激动剂高剂量组(0.1 mmol/L),其中P2X7R激动剂组给予苯甲酰-4-苯甲酰-三硝基苯磺酸(BzATP),采用CCK法检测细胞增殖情况,侵袭实验检测细胞侵袭能力,Western blotting检查p-STAT3、PWX7R蛋白相对表达量。结果:直肠癌组织P2X7R阳性表达率为37.50%,明显低于癌旁组织(91.67%),差异有统计学意义(P<0.05);TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、有脉管浸润直肠癌组织P2X7R阳性表达率为18.60%和16.67%,明显低于Ⅰ~Ⅱ期、无脉管浸润直肠癌组织(P<0.05);HCT116细胞PWX7R蛋白相对表达量为(0.233±0.082),明显低于NCM460(0.982±0.102)细胞,差异有统计学意义(P<0.05);0.01 mmol/L激动剂组、0.1 mmol/L激动剂组细胞培养12 h、24 h和48 h时OD值明显低于对照组,0.1 mmol/L激动剂组细胞培养12 h、24 h和48 h时OD值分别为(0.300±0.096)、(0.446±0.106)和(0.570±0.110),明显低于0.01 mmol/L激动剂组,差异有统计学意义(P<0.05);0.01 mmol/L激动剂组、0.1 mmol/L激动剂组细胞侵袭数低于对照组,0.1 mmol/L激动剂组细胞侵袭数为(68.38±20.11)个,明显低于0.01 mmol/L激动剂组,差异有统计学意义(P<0.05);0.01 mmol/L激动剂组、0.1 mmol/L激动剂组p-STAT3、PWX7R蛋白相对表达量高于对照组,0.1 mmol/L激动剂组p-STAT3、PWX7R蛋白相对表达量分别为(1.322±0.143)和(1.011±0.132),明显低于0.01 mmol/L激动剂组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:直肠癌P2X7R表达下调,与肿瘤分期及脉管浸润有关,促进P2X7R表达可抑制直肠癌细胞增殖及侵袭能力。

嘌呤能离子通道型受体7及其在周围神经再生中的作用

在周围神经系统的神经节内,神经元胞体被周围的卫星胶质细胞包裹形成神经结构功能单元,而嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)是卫星胶质细胞膜上的一个腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)门控的非选择性离子通道,有研究表明,P2X7R可促进细胞增殖和促进神经轴突生长,也有研究报道,其被激活后可导致环氧化酶2(COX-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)等炎症介质的释放,介导细胞的损伤,因此P2X7R的功能尚存争议。本文就P2X7R的结构、功能以及在周围神经系统中作用的研究方法做一简单综述,为研究P2X7R在神经再生中的具体功能提供方法学支持。

肺炎支原体肺炎患儿血清腺嘌呤核苷酸离子通道型7、维生素D表达水平与疾病严重程度的关系

目的探讨肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)患儿血清腺嘌呤核苷酸离子通道型7(adenine nucleotideionchanneltype7,P2X7)、维生素D表达水平及其与疾病严重程度的关系。方法选取2015年7月至2017年5月于河北省秦皇岛市妇幼保健院就诊的MPP患儿共136例,按照病情严重程度分为严重组(52例)和非严重组(84例)。选择同期来院体检的健康儿童50例作为对照组。比较三组患儿血清P2X7、25-羟基维生素D3、炎性因子和免疫球蛋白水平,分析其与MPP严重程度的相关性。结果严重组患儿血清P2X7、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1beta,IL-1β)水平显著高于非严重组和对照组(P<0.05),而25-羟基维生素D3、IgA、IgG水平显著低于非严重组和对照组(P<0.05)。MPP患儿P2X7与TNF-α、IL-1β正相关,25-羟基维生素D3与IgA正相关,而与IgG负相关(P<0.05)。P2X7、25-羟基维生素D3、TNF-α、IL-1β、IgA、IgG均为严重MPP的独立影响因素(P<0.05)。结论血清P2X7、维生素D表达水平与MPP存在显著相关性,高P2X7水平以及低25-羟基维生素D3水平预示着更严重的MPP。

嘌呤受体P2X配体门控离子通道7与老年高血压合并冠心病患者心肌缺血的关系

目的 分析外周血胞膜上嘌呤受体P2X配体门控离子通道7(P2X7R)水平与老年高血压合并冠心病患者心肌缺血及自主神经改变的关系。方法 前瞻性选取2020年8月至2022年8月三二〇一医院诊治的老年冠心病患者146例,根据心肌缺血情况分为心肌缺血组86例,非心肌缺血组60例。比较2组外周血P2X7R水平与心肌缺血总负荷(TIB)差异,分析P2X7R与TIB的相关性。采用ROC曲线分析P2X7R对心肌缺血的预测价值。以P2X7R预测心肌缺血的截断值分为高水平组76例,低水平组70例,比较2组心率变异性时域指标、频域指标差异。结果 心肌缺血组外周血P2X7R及TIB明显高于非心肌缺血组(P<0.01)。Pearson相关性分析显示,P2X7R水平与TIB呈正相关(r=0.624,P<0.01)。ROC曲线分析显示,P2X7R预测老年高血压合并冠心病患者心肌缺血的截断值为698.94 ng/L,曲线下面积为0.800(95%CI:0.726~0.874),敏感性、特异性分别为70.9%、88.3%。P2X7R、TIB是老年高血压合并冠心病患者心肌缺血发生的危险因素(OR=2.056,95%CI:1.373~3.079,P<0.01;OR=1.276,95%CI:1.128~1.444,P<0.01)。高水平组心率变异性时域指标明显低于低水平组,心率变异性频域指标明显高于低水平组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 外周血P2X7R是老年高血压合并冠心病患者心肌缺血的影响因素,与心肌缺血严重程度相关,可反映自主神经功能损害程度。

嘌吟能离子通道型受体7介导的帕金森大鼠认知功能障碍

目的探讨嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)在帕金森(PD)大鼠认知功能障碍中的作用。方法成年大鼠90只实验分为5组,每组6只大鼠,3个重复,运用6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备PD大鼠模型。向PD大鼠注射P2X7R激动剂2,3-腺苷5-三磷酸三乙铵盐(BzATP)和拮抗剂考马斯亮蓝G(CBBG)检测大鼠在水迷宫中的学习记忆能力和疼痛反应,Real-time PCR和Western blotting检测海马组织P2X7的表达情况。结果与正常大鼠相比,PD大鼠学习速度缓慢,记忆能力弱,CBBG提高了PD大鼠的学习记忆能力,BzATP使PD大鼠的学习记忆能力减退;海马组织Real-time PCR结果显示,与对照组相比,P2X7R在海马组织中mRNA表达量最高,CBBG组P2X7R表达量下调,BzATP组P2X7R表达量上调;对P2X7R进行Western blotting检测,与PD组相比,BzATP组P2X7蛋白表达量显著升高,CBBG组P2X7蛋白表达量较低。结论PD大鼠存在认知功能障碍,CBBG可改善PD大鼠的学习记忆功能,BzATP可抑制PD大鼠的学习记忆功能。

嘌呤能型2受体家族X7嘌呤受体高表达与可切除非小细胞肺癌患者临床病理特征及预后的相关性研究

目的分析嘌呤能型2受体家族X7嘌呤受体(P2X7R)表达与可切除非小细胞肺癌(NSCLC)患者临床病理特征及预后的关系。方法选取120例NSCLC患者肿瘤组织标本,其中67例组织标本包含癌旁正常肺组织。分析P2X7R表达情况与临床病理特征的相关性;采用Logistic回归模型和Kaplan-Meier生存曲线评估P2X7R表达情况对NSCLC患者生存预后的预测价值。结果NSCLC组织中P2X7R阳性表达率高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.01);TNM分期Ⅲ期、淋巴结状态N_(1)或N_(2)期、肿瘤直径≥3 cm及CD8^(+)肿瘤浸润性淋巴细胞(TILs)低密度的NSCLC患者的P2X7R高表达率更高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);P2X7R低表达者5年无病生存率和总生存率均高于P2X7R高表达者,差异有统计学意义(P<0.01)。Cox回归分析显示,NSCLC组织P2X7R表达是5年无病生存率和总生存率的独立预后影响因子(P<0.05)。NSCLC组织中P2X7R表达预测5年复发或转移、总生存期的受试者工作特征曲线的曲线下面积分别为0.850(95%CI:0.770~0.930)、0.780(95%CI:0.696~0.864)。结论P2X7R可作为NSCLC可靠的预后指标和潜在的治疗靶点。

非洲爪蟾卵母细胞内源性及表达的P2型嘌呤受体介导的膜电流记录方法

目的 记录和区分卵母细胞内源性 P2型嘌呤受体及表达的外源性 P2型嘌呤受体介导的膜电流。方法 应用双电极电压钳技术分别在带滤泡膜及去滤泡膜后注入 RNA并经孵育的卵母细胞记录膜电流。结果 根据所用卵母细胞标本的制备 (是否去滤泡膜及是否注入 RNA并孵育 )以及电流的形式及幅值 ,可将内源性 P2型嘌呤受体和表达的外源性 P2型嘌呤受体介导的膜电流区分开来。结论 应用以上方法可区分两种不同的三磷酸腺苷 ( adenosinetriphosphate,ATP)

电针调节P2X7R介导的细胞焦亡途径对骶上脊髓损伤后尿潴留型神经源性膀胱大鼠膀胱排尿功能的影响

目的观察电针对骶上脊髓损伤后尿潴留型神经源性膀胱大鼠排尿功能的影响,并探讨电针调节嘌呤能离子通道型受体7(purinergic ligand-gated ion channel 7 receptor,P2X7R)介导的细胞焦亡途径在其中的潜在效应机制。方法从48只雌性SD大鼠中随机抽取12只纳入假手术组,剩余大鼠以T8完全性脊髓横断法建立尿潴留型神经源性膀胱大鼠模型,将已成模的27只大鼠二次随机分为模型组与电针组,每组12只,剩余3只模型大鼠用于实验候补。电针组于术后第19天开始干预,连续10 d,其余两组仅予以捆绑。干预结束后,各组大鼠先行尿流动力学检测,随后快速分离膀胱组织待检,应用HE染色观察膀胱组织形态学变化,透射电镜观察膀胱组织超微结构变化,TUNEL染色检测膀胱组织中细胞损伤情况,ELISA检测膀胱组织中三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平,免疫组织化学法和Western blot法检测膀胱组织中P2X7R、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NODlike receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠膀胱漏尿点压力、膀胱最大压力、膀胱最大容量显著升高(P<0.01),以膀胱体积增大伴尿潴留为主要表现;模型组大鼠膀胱组织存在明显的炎性反应且病理改变显著,膀胱组织超微结构可见明显肿胀、变形等细胞损伤,膀胱组织细胞损伤率显著增加(P<0.01),膀胱组织中ATP含量、P2X7R、NLRP3、Caspase-1、IL-1β的阳性表达及蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠膀胱漏尿点压力、膀胱最大压力、膀胱最大容量降低(P<0.05),尿潴留症状较轻,膀胱排尿功能改善;电针组大鼠膀胱组织的炎性反应及病理损伤减轻,膀胱组织超微结构变化明显改善,膀胱组织细胞损伤率显著减少(P<0.01),膀胱组织中ATP含量、P2X7R、NLRP3、Caspase-1、IL-1β的阳性表达及蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。结论电针可有效改善骶上脊髓损伤后尿潴留型神经源性膀胱大鼠的膀胱排尿功能,缓解尿潴留症状,减轻膀胱组织病理损伤程度及其炎症反应,其机制与抑制膀胱组织中P2X7R/NLRP3信号通路焦亡蛋白的表达有关。

P2X7受体介导慢性应激诱导的小鼠抑郁样行为

目的探索嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)参与抑郁症的病理机制,为抑郁症的治疗提供新的治疗靶点。方法采用慢性社会挫败应激(CSDS)建立小鼠抑郁模型,悬尾实验、强迫游泳实验、糖水偏好实验和社会互动实验检测小鼠行为学变化。蛋白质印迹法检测脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达水平,免疫荧光法检测各组小鼠海马神经发生情况。结果与对照组相比,CSDS组小鼠不动时间明显增加(P<0.01)、而糖水偏好指数、社会互动时间、BDNF/TrkB蛋白表达水平以及双皮质素(DCX)阳性细胞数目明显降低(P<0.01);与CSDS组相比,CSDS+A438079组小鼠不动时间显著减少(P<0.01)、而糖水偏好指数、社会互动时间、BDNF/TrkB蛋白表达水平以及DCX阳性细胞数目显著增加(P<0.01)。结论P2X7R拮抗剂(A438079)通过激活BDNF/TrkB信号通路减轻CSDS诱导的小鼠抑郁样行为,这些发现为抑郁症的防治提供了新的治疗靶点。

健脾利湿养肝方对慢加急性肝衰竭模型嘌呤能离子通道型受体7影响的实验研究

目的观察中药健脾利湿养肝方对慢加急性肝衰竭(ACLF)模型大鼠嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)的影响,探讨健脾养肝利湿方治疗ACLF的作用机制。方法利用免疫法建立ACLF模型,随机分为模型组和实验组,模型组给予生理盐水灌胃,实验组给予健脾利湿养肝方灌胃,治疗1周。10%水合氯醛麻醉腹主动脉取血处死,留取肝脏标本行HE、免疫组化、Western blot、RT-PCR检测。结果实验组较对照组可以降低ACLF模型大鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、凝血酶原时间(PT)、国际标准比值(INR),提高凝血酶原活动度(PTA),差异具有统计学意义(<0.05);Western blot结果显示,实验组较对照P2X7R蛋白在肝内的表达降低,差异具有统计学意义(<0.05);RT-PCR显示,实验组较对照组P2X7R基因表达降低,差异具有统计学意义(<0.05)。结论中药健脾利湿养肝方可以降低ACLF模型大鼠P2X7R的表达。

热补针法对类风湿关节炎寒证家兔膝关节滑膜组织嘌呤能离子通道型受体7、Nod样受体蛋白3及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1表达的影响

目的:观察热补针法对类风湿关节炎(RA)寒证家兔膝关节滑膜组织嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)表达的影响,探讨热补针法治疗RA的机制。方法:新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、平补平泻组、热补针法组、拮抗剂组,每组6只。采用卵蛋白联合弗氏完全佐剂诱导及低温冷冻法复制RA寒证模型。热补针法组及平补平泻组分别于“足三里”施以相应的针刺手法,留针30 min,1次/d,治疗7 d;拮抗剂组腹腔注射A438079(2.5 mg/kg),1次/d,治疗7 d。运用彩色多普勒超声诊断仪观察各组家兔关节腔积液、滑膜厚度及内部血流信号;HE染色法观察各组家兔膝关节滑膜组织形态学改变;荧光定量PCR法检测各组家兔膝关节滑膜组织P2X7R、NLRP3、Caspase-1 mRNA的相对表达量;Western blot法检测各组家兔膝关节滑膜组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组膝关节滑膜增厚,线状及点状血流信号增多,关节积液明显,滑膜被覆细胞肿大、滑膜基质重度增生,炎性细胞浸润明显,滑膜组织中P2X7R、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,各针刺组和拮抗剂组滑膜厚度、关节积液、异常血流信号,滑膜被覆细胞、滑膜基质增生情况及炎性细胞浸润情况均改善,滑膜组织中的P2X7R、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01);与平补平泻组比较,热补针法组、拮抗剂组P2X7R、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达水平,IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达降低更为明显(P<0.01,P<0.05)。结论:热补针法可改善RA家兔的膝关节滑膜炎性损伤,其机制可能与调节P2X7R/NLRP3/Caspase-1信号通路有关。

P2X7R过表达的巨噬细胞MSU晶体诱导痛风炎症反应过程中IL-1β、TNF-α、NLRP3表达观察

目的观察嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7的配体(P2X7R)过表达白血病细胞诱导分化的巨噬细胞单钠尿酸盐(MSU)晶体诱导痛风炎症反应过程中NOD样受体家族3(NLRP3)蛋白、IL-1β、TNF-α表达情况。方法取人单核细胞白血病细胞系THP-1,并随机分为过表达组、空白组、模型组、对照组;过表达组和空白组分别转染P2X7R过表达质粒、空白载体质粒,转染5 d,将过表达组、空白组、模型组THP-1细胞用100 ng/mL的PMA刺激3 h后分化为巨噬细胞,另将MSU晶体用氢氧化钠溶解配制成浓度为100μg/mL的MSU乳糜状悬液加入培养液中孵育6 h;对照组正常培养。分别采用RT-PCR法和Western blot法测算巨噬细胞P2X7R mRNA、蛋白,ELISA法检测巨噬细胞上清液IL-1β、TNF-α,Western blot法测算巨噬细胞NOD样受体家族3(NLRP3)蛋白。结果与对照组比较,过表达组、空白组、模型组P2X7R mRNA和蛋白相对表达量升高,细胞上清液IL-1β、TNF-α水平升高,细胞NLRP3蛋白相对表达量升高(P均<0.05);与模型组、空白组比较,过表达组P2X7R mRNA、蛋白相对表达量升高,细胞上清液IL-1β、TNF-α水平升高,细胞NLRP3蛋白相对表达量升高(P均<0.05)。结论P2X7R过表达白血病细胞诱导分化的巨噬细胞MSU晶体诱导痛风炎症反应过程中IL-1β、TNF-α、NLRP3表达增加,IL-1β、TNF-α水平升高可能通过激活NLRP3蛋白来实现。

嘌呤能离子通道型受体7在病理性疼痛中的作用研究进展

背景 三磷酸腺苷（adenosine triphosphate， ATP）是一种普遍存在于周围和中枢神经系统的神经递质，以此类神经递质作为配体的受体称为嘌呤能受体。嘌呤能受体可分为离子通道型受体和代谢型受体。嘌呤能离子通道型受体7（purinergic ligand-gated ion channel 7， P2X7）属于配体门控型非选择性离子通道。因其独特的结构、功能和分布特点，在炎症和疼痛中发挥着重要作用。 目的 综述P2X7受体在神经病理性疼痛方面的研究进展。 内容 P2X7受体的结构与分布；P2X7受体的生理功能；P2X7受体在病理性疼痛中的作用以及P2X7受体介导病理性疼痛的可能机制。 趋向 对P2X7受体与病理性疼痛的深入研究将为开发新一代镇痛药物提供理论依据。

腺嘌呤核苷三磷酸-嘌呤受体P2X配体门控离子通道7-白细胞介素-1β通路参与痛风性关节炎发病的初步研究

目的 探讨腺嘌呤核苷三磷酸-嘌呤受体P2X配体门控离子通道7-IL-β（ATP-P2X7R-IL-1β）通路在调控痛风性关节炎发病中的作用.方法 分离痛风与高尿酸血症患者外周血白细胞,分别用尿酸钠盐（MSU）和MSU＋ATP（5＇-三磷酸腺苷二钠盐水合物）刺激细胞培养,ELISA检测培养上清液中IL-1β浓度;流式细胞术检测外周血CD14＋P2X7R＋细胞.统计学处理采用t检验、非参数检验、Pearson相关分析.结果 ①单独MSU刺激时,痛风和高尿酸血症患者细胞培养液中IL-1β 的浓度[（50.9±1.5）pg/ml,（6.5±7.1）pg/ml]差异无统计学意义（Z=-1.088,P＞0.05）;用MSU＋ATP共同刺激白细胞时,痛风患者细胞培养液中 IL-1β 的浓度[（148±218） pg/ml]显著高于高尿酸血症患者[（24 ±39） pg/ml]（Z=-2.177,P＜0.05）.②高尿酸血症患者中,MSU刺激组[（6±7） pg/ml]和MSU＋ATP共同刺激组[（24±39） pg/ml]细胞培养液 中 IL-1β浓度差异无统计学意义（Z=-1.514,P＞0.05）;痛风患者中MSU＋ATP共同刺激组IL-1β浓度[（148± 218） pg/ml],显著高于MSU刺激组[（50.9±1.5） pg/ml],差异有统计学意义（Z=-2.704,P＜0.05）.③痛风患者外周血中CD14＋P2X7R＋细胞的百分比显著高于高尿酸血症患者[（1.6±0.5）％,（1.0±0.5）％],差异有统计学意义（t=-3.567,P＜0.05）.④痛风和高尿酸血症患者CD14＋P2X7R＋细胞的百分比与细胞培养液IL-1β浓度相关性均无统计学意义（r=-0.504,P＞0.05;r=-0.379,P＞0.05）.结论 ATP参与了痛风的发病,可能是引起急性痛风性关节炎发病的重要信号;其受体P2X7R的功能状态可能是决定痛风能否发病的重要因素.

巨噬细胞对2型糖尿病免疫炎性反应作用的研究进展

巨噬细胞在机体先天性免疫及适应性免疫过程中均发挥着重要作用,它会对不同微环境下的信号做出反应,分化或激活成明显具有组织特异性的亚型,其两种激活方式分别为经典活化型（classically activated,M1型）和替代活化型（alternatively activated,M2型）,与此相平行适应的是适应性免疫细胞Th1和Th2的分化。

嘌呤受体P2X配体门控性离子通道7在初发系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞的表达及意义

目的探讨嘌呤受体P2X配体门控性离子通道7（P2X7R）在初发系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血淋巴细胞上的表达及其与部分炎症细胞因子的相关性。方法选择29例初发SLE患者及28名健康对照，分离外周血单个核细胞（PBMC），采用流式细胞术检测淋巴细胞、CD4＋淋巴细胞、CD19＋淋巴细胞上P2X7R的表达水平，酶联免疫吸附试验（EusA）检测P2X7R相关的细胞因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6及肿瘤坏死因子（TNF）-α水平。采用t检验、Wilcoxon秩和检验和Spearman相关分析进行统计学分析。结果①SLE患者外周血CD4-淋巴细胞、CD19＋淋巴细胞表面P2X7R的表达明显高于健康对照组[CD4＋淋巴细胞：2．21（3．55）和0．89（1．15），Z=-1．527，P=0．015；CD19＋淋巴细胞：11．53（20．01）和6．66（6．27），Z=-2．091，P=-0．037]；②SLE患者血清中3种细胞因子水平均明显高于健康对照组，差异有统计学意义；SLE患者外周血淋巴细胞中P2X7R表达水平与IL-6呈正相关（r=0．449，P=0．015）；③SLE患者中，关节炎组淋巴细胞上P2X7R表达显著高于非关节炎组[3．84（11．53）与0．90（1．81），Z=-2．772，P=0．006]；P2X7R在淋巴细胞及CD19＋淋巴细胞中的表达均与SLE疾病活动指数（SLEDAI）评分呈正相关；淋巴细胞上的P2X7R表达与抗B：糖蛋白I抗体呈正相关（r=0．575，P=0．008）。结论P2X7R可能通过介导炎症因子的释放参与SLE发病；可能与SLE患者的关节炎、狼疮肾炎及神经精神狼疮相关。