胰岛素强化治疗改善初诊超重老年2型糖尿病β细胞功能及其机制

目的探讨短程胰岛素泵治疗对初诊超重老年2型糖尿病β细胞功能的影响及其改善机制。方法 112例初诊超重老年2型糖尿病患者,随机分成胰岛素泵强化治疗(CSII)组和口服药物治疗(OHA)组,测定两组治疗前后空腹胰岛素(胰岛素原、免疫原性胰岛素)、血清炎性反应因子[超敏C反应蛋白(hs CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)],以及空腹胰岛素原(PI)、空腹免疫原性胰岛素(IRI)、超敏C反应蛋白(hs CRP)等,计算胰岛素分泌指数(HOMA B)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果两组治疗前后HOMA B、HOMA-IR均有明显改善(P<0.05),但CSII组PI/IRI(7.5±1.4 vs 3.8±1.6)、炎性因子[Δhs CRP:(0.9±0.4)vs(0.3±0.1)mg/L、ΔTNF-α:(1.1±0.4)vs(0.4±0.3)ng/L]有更显著的下降(P<0.05);多元回归分析提示PI/IRI下降与hs CRP、TNF-α、IL-6下降呈正相关(P<0.05)。结论短程胰岛素泵治疗可以改善初诊超重老年2型糖尿病胰岛β细胞功能,且可能与改善炎性反应有关。

2型糖尿病β细胞功能演变与中医证型关系探讨

胰岛β细胞功能演变是2型糖尿病是否罹患的关键环节。β细胞正常分泌胰岛素使机体维持正常的葡萄糖代谢,从正常糖耐量(NGT)进展至糖耐量减退(IGT)、2型糖尿病的过程中,机体β细胞功能不断变化,结合β细胞功能的生理、病理和演变规律,探讨在2型糖尿病的发生和进展过程中中医证型的变化,对于准确把握病机、分阶段论治2型糖尿病有重要的临床意义。

撤泵后不同治疗对初诊2型糖尿病β细胞功能及缓解期的影响

目的探讨撤除胰岛素泵后采用不同治疗方式对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者的β细胞功能的影响及由此获得缓解期的长短。方法选择空腹血糖(FBG)≥10.0 mmol/L,餐后2 h血糖(2 hPG)≥15.0mmol/L,糖化血红蛋白(HbA1c)≥8.0%的新诊断T2DM患者200例,经胰岛素泵(CSII)强化治疗血糖达标后,分为预混胰岛素、甘精胰岛素+口服药物及口服药物3组,观察各组稳态模型评估胰岛素抵抗指数及胰岛β细胞功能指数的变化。随访3年,观察各组停药血糖达标持续时间(缓解期)及β细胞功能变化。结果 200例患者CSII治疗(6.42±3.15)d后血糖达到良好控制,未见严重低血糖反应。血糖达标时胰岛素剂量(32.03±8.67)u/d。各组胰岛素抵抗指数(Homa,IR)较治疗前下降(P<0.01),胰岛β细胞功能指数(Homaβ)较治疗前升高(P<0.01)。撤除CSII后不同治疗方式对Homaβ的影响差异无显著性(P>0.05),对由此诱导的缓解期差异无显著性(P>0.05)。结论短期胰岛素强化治疗可使伴有高血糖的新诊断2型糖尿病血糖迅速达标,并可改善胰岛β细胞功能。新诊断2型糖尿病患者在解除"高糖毒性"血糖迅速达标后,部分患者获得的缓解期长短与选择不同的治疗方式无相关性。

胰岛素治疗新诊断2型糖尿病β细胞功能的观察

目的探讨2型糖尿病早期皮下注射胰岛素对胰岛功能的恢复效果。方法选择100例门诊新诊断2型糖尿病患者,并且愿意参加本试验者。随机分为胰岛素治疗组和口服降糖药物治疗组。胰岛素治疗组3周后改用口服降糖药物治疗或者仅饮食运动控制血糖。观察治疗前、后3周及1年的空腹血糖,餐后2h血糖,HbA1C,胰岛功能,比较两组血糖和胰岛功能改变。结果使用胰岛素组胰岛功能较口服药物治疗组有较大的改善。结论早期使用胰岛素有助于改善新诊断2型糖尿病患者β细胞分泌的缺陷和敏感性,为今后的血糖控制奠定基础;尤其对青壮年初发的糖尿病患者早期使用胰岛素治疗,更有利于胰岛功能恢复,可取得较好疗效。

强化治疗对初诊2型糖尿病β细胞功能影响的研究

目的:探讨二种不同疗法对2型糖尿病β细胞功能的影响。方法:将100例初诊2型糖尿病患者分为二组:强化治疗组和口服药组。强化组用胰岛素泵连续皮下输注,使血糖完全达标。强化治疗15 d后停止皮下连续输注。口服药组口服降糖药物,使血糖达标。患者均在治疗前测体重,空腹血糖,空腹胰岛素水平,糖化血红蛋白,馒头餐试验检测0、0.5 h、2h胰岛素水平,并计算空腹胰岛素／空腹血糖。3个月后复查上述指标。结果:强化治疗组空腹胰岛素／空腹血糖值,0.5 h胰岛素水平有明显升高(P<0.05),口服药组空腹胰岛素／空腹血糖值,0.5 h胰岛素水平无明显改变,而2 h胰岛素水平有明显升高(P<0.05)。结论:皮下连续输注治疗可使血糖,糖化血红蛋白控制的更好,空腹胰岛素／空腹血糖0.5h胰岛素水平明显升高。皮下连续输注强化治疗使β细胞功能恢复,而口服药组胰岛素释放延迟更明显,加重β细胞负担,不利于β细胞功能的恢复。

Wnt经典通路对2型糖尿病β细胞功能的调控进展

胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病发病的重要基础。多项研究发现提示,Wnt/β联蛋白经典信号通路通过直接或者与胰高血糖素样肽1、炎症通路等相互作用的方式对胰岛β细胞的新生、增殖及其功能发挥重要的调控作用,且可能介导了外周组织与β细胞的对话机制。对该通路及其调节分子在胰岛β细胞中的作用机制的深入探讨有助于为2型糖尿病的治疗提供新的思路和方向。

对2型糖尿病β细胞功能衰竭和胰岛素治疗的思考——给2型糖尿病病人一个更为美好的未来

1糖尿病的血糖控制--离理想甚远 众所周知,无论对于大血管病变还是微血管病变的防治,良好的血糖控制均是非常重要的.然而达到理想的血糖控制是对糖尿病治疗的重大挑战.最近一些资料表明,空腹血糖小于7.8 mmol/L的时候能够有效预防微血管病变,但是空腹血糖小于6.0 mmol/L(5.6 mmol/L?)的时候才能够预防大血管病变.所以我们的任务非常艰巨.良好的血糖控制也是很困难的.美国糖尿病学会(ADA)给我们内分泌科的医生提出了一个任务是糖尿病的治疗要使糖化血红蛋白水平达6.5%,因为内分泌科的医生水平很高,把糖化血红蛋白控制到6.5%的时候也不会产生低血糖.

早期强化空腹血糖治疗对初发2型糖尿病β细胞功能的影响

目的:探讨早期强化空腹血糖治疗对初发2型糖尿病(T2DM)β细胞功能的影响。方法:将我院2008-01～2010-01收治的T2DM患者54例按空腹血糖浓度分为1组28例(FPG<10.0mmol/L)、2组12例(10.0mmol/L≤FPG<13.0mmol/L),3组14例(FPG≥13.0mmol/L)。结果:FINS、2h-INS均为1组>2组>3组。其中FINS除1组与2组差异有显著性外(P<0.01),其余各组差异无显著性(P>0.05)。2h-INS3组组差异显著(P<0.01)。HBCI在T2DM3组间差异有显著性(P<0.01)。结论:空腹血糖浓度低患者的胰岛素分泌和释放处于相对较高水平。不同空腹血糖浓度的T2DM患者胰岛β细胞功能随空腹血糖升高而显著下降。

强化治疗对初诊2型糖尿病β细胞功能影响的研究

目的探讨两种不同疗法对2型糖尿病β细胞功能的影响。方法CSⅡ组用胰岛素泵连续皮下输注,使血糖完全达标。强化治疗15d后停止CSⅡ。口服药组口服降糖药物,使血糖达标,患者均在治疗前测体重,测空腹血糖,空腹胰岛素水平,糖化血红蛋白,馒头餐试验检测0、0.5h、2h胰岛素水平,并计算FINS/FPG值。结果强化治疗组FINS/FPG值、0.5hINS水平有明显升高(P<0.05)。口服药组FINS/FPG值、FINS、0.5hINS水平无明显改变,而2hINS水平有明显升高(P<0.05)。结论CSⅡ强化治疗使β细胞功能恢复,而口服药组胰岛素释放延迟更明显,加重β细胞负担,不利于β细胞功能的恢复。

线粒体在2型糖尿病β细胞功能障碍中的作用

胰岛β细胞线粒体对β细胞胰岛素分泌功能起着十分重要的作用,线粒体呼吸链氧化磷酸化产生ATP,与胰岛素分泌相联系。其氧化磷酸化功能受线粒体DNA和核DNA的调控,且二者通过一些相关的因子联系起来,使线粒体呼吸链亚基在转录水平协同表达。其中核呼吸因子、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子和解偶联蛋白2等起着重要作用。

卡博平、二甲双胍对初诊2型糖尿病β细胞功能的影响研究

将108例初诊T2DM患者分为卡博平(A)组56例和二甲双胍(B)组52例,治疗4周结果A、B组治疗前、后空腹及餐后2小时血糖比较无显著性差异(P>0.05);两组治疗前、后HOMA-β、HOMA-IR比较,差异有显著性(P<0.05);A、B组间治疗后HOMA-β、HOMA-IR数值前者较后者佳,但无统计学意义(P>0.05),两组均无低血糖发生。结论两组早期治疗均能改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗,卡博平可能较二甲双胍更能改善β细胞功能。

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病β细胞功能及超敏C反应蛋白的影响

对50例空腹血糖≥10.0mmol/L的初诊2型糖尿病患者,应用胰岛素泵输注赖脯胰岛素进行为期2周的强化治疗,采用口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验测定治疗前后血糖、胰岛素水平并比较血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的变化,并计算胰岛β细胞分泌指数(Homa-IS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并随访6个月,观察血糖变化情况。结果患者FPG、2hPG、Homa-IR、hs-CRP值均较治疗前显著下降(P<0.05),FIns2、h FIns、Homa-IS值均较治疗前显著升高(P<0.05)。随防6个月,其中15例仅通过饮食控制及运动可获得血糖的理想控制。结论初诊2型糖尿病患者经短期胰岛素泵强化治疗后可快速控制血糖,显著改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。胰岛素泵强化治疗宜在T2DM患者的初诊早期应用。

瑞格列奈联合甘精胰岛素对2型糖尿病β细胞功能的影响

选择我院于2015年2月~2016年6月期间收治的70例2型糖尿患者,随机分为对照组(35例)给予瑞格列奈治疗,观察组(35例)在对照组的基础上给予甘精胰岛素治疗。结果治疗后观察组患者的FPG、2hPG、HbA_(1c)水平均低于对照组(P<0.05);β细胞功能明显改善(P<0.05);不良反应的发生率明显低于对照组,(P<0.05)。结论观察组有效改善血糖分水平及β细胞功能,减少不良反应。

中老年2型糖尿病患者合并认知功能障碍的相关因素

目的:探讨中年和老年两个年龄段的2型糖尿病(T2DM)患者合并认知功能障碍的相关因素。方法:2018年9月至12月在北京市一大型社区居民中筛选出970名T2DM患者(中年585例,老年385例)。用简易精神状态量表(MMSE)评估认知功能。使用多因素logistic回归进行相关因素分析。结果:认知功能障碍检出率中年组12.0%,老年组13.5%。在中年T2DM人群中,工作(OR=0.22,95%CI:0.03~0.77)和受教育程度为大专/本科及以上(OR=0.18,95%CI:0.04~0.55)是保护因素,合并心梗(OR=4.13,95%CI:1.26~13.63)是危险因素。在老年T2DM人群中,每周饮茶1~2次(OR=0.11,95%CI:0.01~0.58)和受教育程度为大专/本科及以上(OR=0.19,95%CI:0.05~0.54)是保护因素,合并脑卒中(OR=3.64,95%CI:1.55~8.39)和很好的睡眠自我评价(OR=2.75,95%CI:1.13~7.35)是危险因素。结论:中年T2DM患者合并认知功能障碍与工作、受教育程度和心梗有关,老年T2DM患者合并认知功能障碍与生活方式、受教育程度和脑卒中有关。

2型糖尿病周围神经病变与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的探讨2型糖尿病周围神经病变与胰岛β细胞功能的相关性。方法选取2020年1月至12月广西医科大学第二附属医院收治的298例2型糖尿病患者为研究对象,根据是否合并周围神经病变将其分为周围神经病变组(n=178)和无周围神经病变组(n=120)。采用二两馒头餐后30min净增C肽与葡萄糖比值(ΔC肽30/ΔG30)和30min净增胰岛素与葡萄糖比值(Δ胰岛素30/ΔG30)评估早期阶段胰岛分泌功能;采用二两馒头餐后120min血糖曲线下面积(area under the curve,AUC)校正后的C肽和胰岛素AUC(C肽_(AUC)/G_(AUC)、胰岛素_(AUC)/G_(AUC))评估总的β细胞分泌功能。多因素Logistic回归分析探讨2型糖尿病并发周围神经病变的危险因素。结果周围神经病变组患者的餐后60min C肽、120min C肽、ΔC肽30/ΔG30、C肽_(AUC)/G_(AUC)均显著低于无周围神经病变组(P<0.05)。ΔC肽30/ΔG30和C肽_(AUC)/G_(AUC)与高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白均呈负相关,与体质量指数、尿酸均呈正相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,空腹血糖升高、C肽_(AUC)/G_(AUC)降低均是糖尿病患者发生周围神经病变的独立危险因素(P<0.05)。结论2型糖尿病患者胰岛β细胞功能下降是糖尿病周围神经病变发病的独立危险因素,应积极保护胰岛β细胞功能以延缓周围神经病变的发生。