2型糖尿病一级亲属血清肝酶水平与空腹血糖、胰岛素抵抗的相关性分析

目的研究2型糖尿病一级亲属血清肝酶水平与空腹血糖(FPG)、胰岛素抵抗之间的关系。方法将142例2型糖尿病一级亲属根据FPG值分为3组:A组为FPG<6.1 mmol/L 79例,B组为FPG 6.1~mmol/L 32例,C组为FPG≥7.0 mmol/L 31例。所有研究对象均检测血压、FPG、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 A组、B组、C组间的ALT、AST呈升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);B组、C组的FBG、HOMA-IR、GGT均明显高于A组(P<0.05),其中C组的FBG高于B组(P<0.05)。Spearson相关性分析显示,GGT、ALT及AST均与FBG、HOMA-IR呈正相关性(P<0.05)。多元线性逐步回归分析显示,HOMA-IR与BMI、GGT和TG呈正相关性。结论 2型糖尿病一级亲属血清肝酶水平与IR及糖代谢相关,尤其GGT是IR的危险因素。

运动处方对2型糖尿病一级亲属IGT患者胰岛素抵抗相关因素的影响

目的探讨通过制定个体化运动处方对2型糖尿病一级亲属IGT患者胰岛素抵抗及相关因素进行干预、影响的效果及其疾病转归。方法选择2型糖尿病患者一级亲属进行糖耐量实验(OGTT),阳性者(IGT) 86例,随机分为干预组43例和常规组43例,常规组实施常规护理措施,干预组按运动处方实施运动计划等干预措施。入组前、入组6个月分别测定腰臀比、FPG、2 h PG、BMI、Hb A1c、TC、TG、IR、HOMA-IR等代谢指标,观察运动处方对2型糖尿病一级亲属IGT患者胰岛素抵抗代谢指标变化及患者遵医行为的影响。结果干预组FPG、2 h PG、BMI、Hb A1cTG、IR、HOMA-IR等代谢指标均低于常规组(P <0. 05),TC差异无统计学意义;腰臀比、运动频率与遵医行为等干预效果明显高于常规组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论运动处方对2型糖尿病一级亲属IGT患者胰岛素抵抗相关因素等糖代谢指标与遵医行为具有影响作用。

2型糖尿病一级亲属的血糖漂移及干预研究

目的:观察2型糖尿病一级亲属的血糖漂移及干预的临床疗效。方法:门诊和病房随机抽取2型糖尿病一级亲属进行动态血糖监测。将发生血糖漂移的2型糖尿病一级亲属随机分为三组,生活方式干预组(21例)、阿卡波糖组(23例)、生活方式干预加用药组(21例)。生活方式干预组予以减少高热量食品的摄入,增加餐后运动量。阿卡波糖组予以口服阿卡波糖150mg/日。生活方式干预加用药组在低热量饮食的基础上口服阿卡波糖150mg/日。各组观察时间均24周。治疗前后分别再进行动态血糖检测并采用CGMS Solutions软件(MMT-7310)对动态血糖监测的数据进行分析。结果:三组治疗后24小时动态血糖平均水平、24小时动态血糖≥7.8mmol/L及≤3.9mmol/L的时间百分率与治疗前比较下降显著(P<0.05);与生活方式干预及阿卡波糖组相比,药物联合生活方式干预组24小时动态血糖平均水平、24小时动态血糖≥7.8mmol/L及≤3.9mmol/L的时间百分率的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:药物联合生活方式干预可以减少糖尿病一级亲属发生糖尿病的风险。

2型糖尿病一级亲属非糖尿病患者代谢改变的研究

目的 探讨2型糖尿病一级亲属非糖尿病患者糖、脂类、胰岛类、尿酸及血压等代谢方面的改变,以了解2型糖尿病易患危险因素的遗传性。方法 随机抽取2型糖尿病一级亲属非糖尿病患者60例,健康对照60例,记录年龄、性别、身高,测量体重、血压、血脂、空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(FINS)、血尿酸等临床指标。计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、β细胞功能指数(HOMAβ)、胰岛素敏感指数(ISI),并对以上两组指标进行比较。结果 2型糖尿病一级亲属组与正常对照组比较,甘油三脂、空腹血糖、腰臀比、血浆胰岛素、收缩压及舒张压、血尿酸、HOMAIR及HOMAβ均显著增高,ISI及高密度脂蛋白显著降低(P<0 05)。结论 2型糖尿病一级亲属易发生糖、脂类、嘌呤、胰岛素的代谢异常,这些异常是糖尿病(DM)发病的危险因素,可能与遗传因素有关。

运脾方联合穴位贴敷对2型糖尿病一级亲属中非糖尿病者胰岛功能及NHDL-C/HDL-C、ApoB/ApoA-1的影响

目的 探讨运脾方联合穴位贴敷对2型糖尿病一级亲属中非糖尿病者的胰岛功能及非高密度脂蛋白/高密度脂蛋白(NHDL-C/HDL-C)、载脂蛋白B/载脂蛋白A-1(ApoB/ApoA-1)的影响。方法 该研究前瞻性选取2019年1月—2020年1月河北省中医院内分泌科门诊及住院的2型糖尿病一级亲属中非糖尿病者119例为本次研究对象,采用随机对照的方法分为观察组及对照组。对照组60例患者予以个体化的健康教育,观察组59例患者则在运脾方的基础上加以联合应用穴位贴敷进行治疗,于入组前后分别检测两组患者的血糖及胰岛功能、血压、血脂、血尿酸指标,同时记录体质量、腰围、身体体质量指数(BMI)指数指标,并对NHDL-C/HDL-C、ApoB/ApoA-I指标予以检测分析。结果 干预后两组患者的血糖、C肽以及胰岛素较干预前均有了显著改善,且干预后观察组患者的空腹血糖(FPG)、负荷后1 h血糖(1 hPG)、负荷后2 h血糖(2 hPG)、空腹C肽(FCP)、负荷后1 h C肽(1 h CP)、负荷后2 h C肽(2 h CP)、空腹胰岛素(FIns)、负荷后1 h胰岛素(1 h Ins)及负荷后2 h胰岛素(2 hIns)指标均显著低于对照组(P<0.05);同时,干预后两组患者的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较干预前也有了显著改善,且干预后观察组患者的HOMA-IR显著低于对照组(P<0.05);干预后两组患者的血脂、血尿酸水平较干预前均有了显著改善,且干预后观察组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及血尿酸(UA)水平明显比对照组低,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平则比对照组高(P<0.05);干预后两组患者的收缩期血压(SBP)、收缩期血压(DBP)、BMI以及腰臀比指数(WHR)水平较干预前有了明显改善,且干预后观察组患者的SBP、DBP、BMI以及WHR水平显著优于对照组(P<0.05);干预后两组患者NHDL-C/HDL-C、ApoB/ApoA-1水平较干预前均显著降低(P<0.05),且干预后观察组NHDL-C/HDL-C、ApoB/ApoA-1水平均显著低于对照组(P<0.05)。结论 通过运脾方联合穴位贴敷治疗2型糖尿病一级亲属中非糖尿病者,可有效降低患者的血糖、血脂及血尿酸水平,改善胰岛功能和NHDL-C/HDL-C、ApoB/ApoA-1水平,进而有效预防糖尿病的发生,值得推广。

2型糖尿病家系正常血糖一级亲属血清肿瘤坏死因子-α水平的研究

目的探讨2型糖尿病家系正常血糖一级亲属血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法测定50例2型糖尿病家系正常血糖一级亲属(FDR)及30例健康人的TNF-α水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析两组之间的变化和联系。结果FDR组血清TNF-α水平明显高于对照组,多元逐步回归分析显示胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)是主要影响因素。结论FDR人群存在早期胰岛素抵抗(IR),血清TNF-α是显示IR程度的重要指标。

T_2DM糖耐量正常一级亲属脂代谢紊乱与胰岛素抵抗

检测FDRs61例和健康对照39例的腰围(W)、臀围(H)、腰臀比(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、血脂、空腹胰岛素(FINS)。结果:FDRs组的FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、WHR显著高于对照组(P<0.05)。多元逐步回归分析显示TG、WHR、FINS是影响FDRs的重要因素。结论:FDRs情况下,已经存在高胰岛素血症和IR,且IR与升高的FINS、中心性肥胖及TG升高密切相关。

2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗与体重关系的研究

目的探讨2型糖尿病一级亲属胰岛素抵抗与体重的关系。方法2007年10月至2008年10月就诊于中国医科大学附属盛京医院的沈阳地区2型糖尿病患者,经知情同意后,选择其一级亲属(父母、同胞、子女)25例,根据75gOGTT试验分为正常糖耐量(FNGT)组、糖耐量减低(FIGT)组,另外选取性别、年龄与之相匹配,无糖尿病家族史的正常糖耐量12名为对照(NC)组,以正糖高胰岛素钳夹试验求得葡萄糖输注速率(GIR),比较3组间胰岛素敏感性的差异。结果FIGT组、FNGT组、NC组BMI依次为27.28±0.68、25.99±0.98和24.12±0.71,FIGT组明显高于NC组(P<0.01),与FNGT组相比差异无统计学意义(P=0.11);FIGT组和FNGT组葡萄糖输注率分别为5.20±0.38和6.38±0.79,均明显低于NC组(9.83±0.86)(P<0.01);葡萄糖输注率与BMI的相关系数为0.477(P<0.01);多元逐步回归分析显示,BMI、糖尿病家族史均为影响胰岛素抵抗的显著因素(校正r2分别为0.39和0.21,P<0.01)。结论2型糖尿病一级亲属不论血糖是否正常均存在胰岛素抵抗,此抵抗和家族史显著相关,独立于肥胖之外。

3-羧4-甲-5-丙基呋喃戊酮酸与糖尿病

3-羧4-甲-5-丙基呋喃戊酮酸（CMPF）是一种内源性的呋喃脂肪酸代谢产物，代谢组学研究发现，妊娠期糖尿病、糖耐量减低以及2型糖尿病患者，血清CMPF水平明显升高。血清高浓度的CMPF造成糖耐量减低，抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌，并且降低葡萄糖的利用率。研究发现，CMPF可以导致线粒体功能异常，减少葡萄糖诱导的三磷酸腺苷积累，诱导氧化应激反应，造成转录因子的调节异常，并且增加了晚期糖基化终末产物及胰岛素前体的合成，最终导致胰岛素生物合成减少。因此，进一步探索CMPF与糖代谢的关联，可为探索糖尿病的发生及发展提供新的方向。