2型糖尿病发病高危因素的分析

[目的]通过对筛检发现的糖尿病人的血清胆固醇和甘油三酯水平检测及相关因素调查,探讨高血脂等危险因素与2型糖尿病的相关关系。[方法]以酶比色法检测血脂指标,以条件Logistic回归模型进行统计分析。[结果]单因素分析发现,血清甘油三酯、体重指数及糖尿病家族史是糖尿病的危险因素;多因素分析结果显示,血清甘油三酯和家族史与糖尿病存在有显著的统计学联系。[结论]血清甘油三酯和糖尿病家族史是2型糖尿病的危险因素,胆固醇与2型糖尿病的关系有待探讨。

MODY6基因在家族性2型糖尿病发病中的作用

目的探讨NeuroD1/BETA2基因在中国北方地区家族性2型糖尿病发病中的作用。方法用PCR和单链构像多态性技术(PCR-SSCP)对188名2型糖尿病家系的先证者NeuroD1/BETA2基因的编码区序列进行突变筛查,对发现的变异进行DNA序列分析证实,并对130名正常人进行基因分型,比较两组的等位基因、基因型频率和临床表型的差别。结果在NeuroD1/BETA2基因的筛查中发现多态性A45T和突变Gly12Arg,其中A45T在病人和正常人中的频率分别是19·7%和10%,差异有统计学意义(P<0·05),在正常对照组发现携带A45T的个体比A45A个体有较低的B细胞功能。仅在一个家系中发现Gly12Arg突变,且与糖尿病共分离。在正常人未筛查到此突变。结论NeuroD1/BETA2基因的多态性A45T在中国人群的家族性2型糖尿病相关,NeuroD1/BETA2基因或附近的基因与中国人群家族性2型糖尿病的发病中起一定的作用,而Gly12Arg可能是导致糖尿病的突变。

生活事件与心理健康的关系及在2型糖尿病发生中的作用

目的 探讨生活事件与心理健康状况的关系及在 2型糖尿病发生中的作用。方法 以 2 60例血糖正常者为研究对象 ,平均年龄为 (5 7.3 4± 9.18)岁 ,体重指数为 2 3 .92± 2 .83 ,进行为期 4年 (3次 )的追踪调查研究。每次均进行口服葡萄糖耐量试验及作生活事件、症状自评量表 (SCL 90 )测评。结果 ①各次追踪糖尿病发病者与均未发病者 ,在心理健康状况方面无显著性差异。②生活事件年心理紧张度与SCL 90中大多数症状因子呈显著正相关。③高生活事件组糖尿病发病率明显高于低生活事件组 ,且在SCL 90大多数症状因子上存在有显著性差异。结论 :生活事件可能通过对个体心理健康的影响 ,进而影响糖尿病的发生。

2型糖尿病一级亲属病理生理和临床特征的横断面研究

目的: 探讨 2型糖尿病一级亲属不同糖耐量状态下病理生理和临床特征,评估胰岛素分泌和胰岛素抵抗在 2型糖尿病发病中的作用。方法: 对 888例既往无糖耐量异常病史的 2型糖尿病患者的一级亲属进行口服75g葡萄糖耐量实验(OGTT)、糖化血红蛋白(Hba1c)和血脂测定。用胰岛素抵抗指数(HOMAIR)评估胰岛素抵抗;用胰岛β细胞功能指数 (HOMA β)评估基础胰岛素分泌;用OGTT中空腹和 30min胰岛素血糖差值的比值(ΔI30 /ΔG30)评价胰岛素早期分泌;用ΔI30 /ΔG30 /HOMAIR评估处置指数(despositionindex, DI)。结果: 888例患者的一级亲属中, 167例新诊断糖尿病, 180例空腹血糖受损或糖耐量减低 (糖调节受损 ), 457例OGTT和HbA1c均正常, 84例HbA1c高于正常而OGTT正常。从OGTT和HbA1c均正常经糖调节受损到糖尿病状态,HOMAIR、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)和甘油三酯(TG)进行性增加,HOMA β、ΔI30 /ΔG30、DI和高密度脂蛋白(HDL)进行性下降。根据OGTT曲线下面积三分位值,将正常糖耐量个体从低到高分为 3组 (1 /3, 2 /3, 3 /3组 ),也发现上述指标相似的变化趋势。调整了性别、年龄、BMI后,高分位 3 /3组HOMAIR高于低分位 1 /3组,而HOMA β、ΔI30 /ΔG30 /、DI低于低分位 1 /3组。结论:

2型糖尿病患者急性时相反应蛋白检测的临床意义

目的:探讨急性时相反应蛋白(APRP)在2型糖尿病诊治中的意义。方法:对27例糖耐量受损的患者和66例2型糖尿病患者诊治过程中血中C-反应蛋白(CRP)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、前白蛋白(PA)等急性时相反应蛋白进行检测。结果:2型糖尿病者血CRP、SAA明显高于对照组,且依照糖耐量受损(IGT)、无慢性合并症的2型糖尿病、合并慢性并发症的2型糖尿病的顺序显著增高;2型糖尿病者血PA明显低于对照组。相关分析表明:CRP与SAA之间呈正相关,CRP和SAA与空腹血糖(FPG)呈正相关,PA与CRP、SAA和FPG之间呈负相关。结论:CRP、SAA是监测2型糖尿病发病、严重程度及预后的又一类灵敏指标。

2型糖尿病家系的建立和特征分析

目的:建立并分析一个可用于研究2型糖尿病遗传和环境危险因素的高发家系人群。方法:确定有家族史2型糖尿病家系183个,分别对其三代家族史和血统成员进行调查研究,全部非患者进行葡萄糖耐量试验(OGTT),用免疫学方法排除1型糖尿病家系。结果:家系人群中2型糖尿病患病率是56.5%,高于普通人群患病率。将家系人群按年龄分组,40岁以后患病率显著增高,不同年龄组的患病率有显著性差异(P<0.01)。本研究家系人群中母亲传递的糖尿病显著多于父亲(45.9%∶26.7%,P<0.01)。但母亲是糖尿病的子女和父亲是糖尿病子女的患病率无显著差异(43.5%∶41.6%,P>0.05)。结论:有家族史的2型糖尿病患者有明显的家族聚集性,家系人群是研究2型糖尿病发病遗传因素和环境因素的合适人群。

老年2型糖尿病运动处方中运动强度的选择

运动不足是2型糖尿病发病的独立危险因素^[1]，运动可以显著降低2型糖尿病患者的餐后高血糖^[2]。早在隋代，名医巢元方就在《诸病源侯论》中提到，防治消渴应“先行百步，多者千之，然后食之”，包含了朴素的运动疗法的意思。

2型糖尿病相关基因的研究进展

随着分子生物新技术新方法的不断发展,近年来,人们发现了一些与2型糖尿病发病有关的基因,如:组织蛋白酶L基因(CathepsinL基因),胰岛素能上调该基因的表达,从而降低血糖,所以该基因可能是参与血糖调节的中间环节。CAPN10基因,该基因存在很多多态性位点,如:该基因SNP43、SNP19、SNP64等,都与糖尿病发病有一定关联。青少年起病的成人型糖尿病(MODY)是2型糖尿病的一种,其特点是早期发病(通常25岁以下),伴有胰岛素分泌功能障碍。肝细胞核因子4α(HNF4α)、葡萄糖激酶(GCK)、肝细胞因子1α(HNF1α)、胰岛素启动因子(IPF1)、肝细胞因子1β(HNF1β)和神经元分化因子/β细胞E框反式激活物2(NeuroD1/BETA2)是分别引起6种MODY的因素。这些基因的突变可导致代谢功能障碍,从而引发对β细胞的毒性作用,还可以引起胰腺发育不良。还有一些细胞因子基因,如:IL6基因,该基因的启动子的多态性也与2型糖尿病发病有很大关联。

2型糖尿病与脂蛋白脂酶基因PvuⅡ多态性的相关性的初步探讨

目的探讨脂蛋白脂酶基因PvuⅡ多态性在2型糖尿病发病中的意义。方法PCR扩增52例2型糖尿病患者及100例对照者的脂蛋白脂酶基因PvuⅡ基因突变点,经限制性内切酶消化后行凝胶电泳确定其基因型。结果脂蛋白脂酶基因PvuⅡ各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无显著性。结论脂蛋白脂酶基因PvuⅡ突变可能不足以构成2型糖尿病的独立遗传性危险因子。

胰岛素抵抗与2型糖尿病

业已公认,胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的重要原因,这一点已为长期大量的研究所证实.近年来通过临床流行病学研究、遗传流行病学研究、干预试验、前瞻性研究等方法观察胰岛素抵抗的非糖尿病者糖尿的发病情况,结果证明胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中起重要作用,并贯穿于2型糖尿病全过程.