利拉鲁肽对2型糖尿病性骨质疏松大鼠骨钙素、Hedgehog信号通路及CaBp-D9k基因表达的作用机制

目的 研究利拉鲁肽对2型糖尿病性骨质疏松大鼠骨钙素、人类胚胎发育调控因子(Hedgehog)信号通路及钙调节蛋白(CaBp-D9k)基因表达的作用机制。方法 取60只SD大鼠随机分为健康组、糖尿病组、糖尿病+利拉鲁肽组、去势组、糖尿病+去势组、糖尿病+去势+利拉鲁肽组,每组10只。糖尿病组、糖尿病+利拉鲁肽组、糖尿病+去势组、糖尿病+去势+利拉鲁肽组建立糖尿病模型,去势组建立去势模型,糖尿病+去势组、糖尿病+去势+利拉鲁肽组在糖尿病模型建立成功后建立去势模型。采用全自动化学分析仪检测空腹血糖值,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胰岛素水平,HE染色观察病理形态,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨钙素(BGP)mRNA、CaBp-D9k mRNA水平,TUNEL检测成骨细胞凋亡,免疫印迹检测音猬因子(Shh)、细胞表面受体(Ptch)1、锌指蛋白(Gli)1蛋白表达。结果 HE染色结果显示:与健康组相比,糖尿病组和去势组中骨小梁排列紊乱,数量减少,变细,发生断裂,空洞增多,成骨细胞数量显著减少,糖尿病+去势组中这种病理变化更加严重;在经过利拉鲁肽干预后,糖尿病+利拉鲁肽组和糖尿病+去势+利拉鲁肽组新生骨量及成骨细胞增多。与健康组相比,糖尿病组、去势组、糖尿病+去势组空腹血糖值、成骨细胞凋亡指数升高,胰岛素水平、BGP、CaBp-D9k、Shh、Ptch1、Gli1水平降低,且以去势组与糖尿病+去势组水平变化最显著(P<0.05),经过利拉鲁肽干预后,与糖尿病组、去势组及糖尿病+去势组相比,糖尿病+利拉鲁肽组、糖尿病+去势+利拉鲁肽组空腹血糖值、成骨细胞凋亡指数显著降低,胰岛素水平、BGP、CaBp-D9k、Shh、Ptch1、Gli1显著升高(P<0.05)。结论 利拉鲁肽通过激活Hedgehog信号通路、提高骨钙素及CaBp-D9k水平,降低血糖水平,减少成骨细胞凋亡,促进骨形成,改善糖尿病骨质疏松病情严重程度。

口服中成药治疗2型糖尿病性骨质疏松症的网状Meta分析

[目的]运用网状Meta分析的方法,评价不同中成药治疗2型糖尿病性骨质疏松症(T2DOP)的临床效果及安全性。[方法]运用计算机检索建库至2023年8月中国知网、维普、PubMed、Cochrane Library等八大中英文数据库,搜寻有关中成药治疗T2DOP的随机对照试验。通过偏倚风险评价工具Cochrane评估纳入研究的偏倚风险,对符合质量标准的研究采用R语言完成网状Meta分析。[结果]最终纳入27篇文献,包括6种中成药和2930例患者,中成药联合常规治疗方案(CT)均优于常规治疗。糖脉康颗粒+CT在提高总有效率方面相对较优[OR=1.93,95%CI(1.22,2.75)];金天格胶囊+CT在提高腰椎骨密度、股骨颈骨密度、骨钙素方面效果较优[MD=0.10,95%CI(0.08,0.14);MD=0.11,95%CI(0.06,0.16);MD=2.58,95%CI(1.82,3.37)];六味地黄丸+CT在降低治疗后空腹血糖、糖化血红蛋白方面效果较佳[MD=-1.53,95%CI(-2.34,-0.77);MD=-1.00,95%CI(-1.64,-0.37)];在安全性方面纳入文献较少无法定量分析,所有治疗均未发生严重不良反应。[结论]糖脉康颗粒对于T2DOP患者的临床症状改善效果显著,金天格胶囊对于T2DOP患者骨密度的改善效果明显,六味地黄丸对T2DOP患者降糖的效果更加明显。因纳入研究存在有限性,所得结论需进一步验证。

单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值、成纤维细胞生长因子21、C肽表达水平与2型糖尿病性骨质疏松症相关性分析

目的:分析单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)、成纤维细胞生长因子21(FGF21)、C肽表达水平与2型糖尿病(T2DM)性骨质疏松症患者的相关性。方法:选取收治的T2DM性骨质疏松症患者90例为研究组,选取同期治疗的单纯T2DM患者57例为对照组。比较两组一般资料、骨钙素(BGP)、25羟基维生素D3[25(OH)D3]、Ⅰ型前胶原N端前肽(PINP)、MHR、FGF21、C肽水平差异;采用Spearman秩相关分析MHR、FGF21、C肽与患者骨代谢指标[BGP、25(OH)D3、PINP]的相关性;多元Logistic回归分析影响T2DM患者发生骨质疏松症的危险因素;绘制ROC曲线评价MHR、FGF21、C肽及三者联合检测对T2DM患者发生骨质疏松症的诊断价值。结果:研究组女性占比率高于对照组(P<0.05);相较于对照组,研究组MHR水平更高,而BGP、25(OH)D3、PINP、FGF21及C肽水平更低(均P<0.05);Spearman相关性分析显示,MHR与BGP、25(OH)D3、PINP均呈负相关(均P<0.05),FGF21及C肽与BGP、25(OH)D3、PINP均呈正相关(均P<0.05);多元Logistc分析显示,MHR是T2DM患者发生骨质疏松症的危险因素(P<0.05);FGF21及C肽是T2DM患者发生骨质疏松症的保护因素(均P<0.05);ROC曲线显示,MHR、FGF21、C肽及三者联合检测预测T2DM患者发生骨质疏松的曲线下面积分别为0.894、0.759、0.810、0.969。结论:T2DM骨质疏松症患者MHR水平上升,FGF21、C肽水平下降,且上述指标与患者骨质疏松密切相关,通过联合检测MHR、FGF21、C肽三者水平对于预测T2DM患者发生骨质疏松具有较好的应用价值。

2型糖尿病性骨质疏松症中医体质与临床指标相关性分析

目的:分析2型糖尿病性骨质疏松症患者中医体质分布与临床指标的相关性,从体质方面为治疗及预防糖尿病性骨质疏松提供理论依据。方法:随机选取就诊于西安市中医医院内分泌科的2型糖尿病性骨质疏松患者200例,采用收集患者自测表的方法计算并判定纳入病例的体质,收集纳入病例的基本信息、临床指标等。采用SPSS 25.0统计软件分析2型糖尿病性骨质疏松患者中医体质与临床指标之间的相关性。结果:(1)糖尿病性骨质疏松患者的体质分布以阴虚质、平和质、痰湿质、血瘀质、阳虚质所占比例较大,气郁质、气虚质、湿热质、特禀质所占比例较小;(2)随着年龄增加,2型糖尿病性骨质疏松患者的中医体质多倾向于阴虚质、阳虚质;肥胖或超重的2型糖尿病性骨质疏松患者多倾向于痰湿质;空腹血糖偏高的2型糖尿病性骨质疏松患者多倾向于阴虚质;血脂偏高的2型糖尿病性骨质疏松患者多倾向于痰湿质、血瘀质;阴虚质2型糖尿病性骨质疏松患者羟基维生素D水平偏高;尿微量白蛋白偏高的2型糖尿病性骨质疏松患者多为阳虚质。结论:随着年龄增加,2型糖尿病性骨质疏松患者的中医体质类型多倾向于阴虚质、阳虚质,且多存在兼夹体质。体质个体间的差异性往往对某种或某一类致病因素的易感性及病变的倾向性起着相当大的作用,应重视中医体质学的应用,早期辨识各类型体质,将中医辨证与体质辨识相结合,从而更好地防治糖尿病性骨质疏松。

GLP-1RA联合ZOL治疗老年2型糖尿病性骨质疏松患者的临床研究

目的观察胰高血糖素样肽1激动剂(GLP-1RA)度拉糖肽联合唑来膦酸注射液(ZOL)治疗老年2型糖尿病(T2DM)性骨质疏松(DOP)患者的临床疗效。方法采用前瞻性随机对照研究,选取2020年1月至2021年12月就诊于我院的老年T2DM DOP患者56例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各28例;对照组使用甘精胰岛素联合唑来磷酸注射液,观察组使用度拉糖肽联合唑来磷酸注射液;治疗周期为6个月。观察两组患者治疗前后糖化血红蛋白(HbA1c)、体质量、葡萄糖范围内时间(TIR)、β胶原降解产物(β-CTX)、骨钙素(OC)、1型胶原氨基端延长肽(P1NP)、碱性磷酸酶(ALP)、血清骨特异性碱性磷酸酶(BAP)和护骨素(OPG)的差异。结果两组患者治疗前基线资料差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组HbA1c、体质量、TIR、β-CTX、OC、P1NP、ALP、BAP和OPG均明显改善(P<0.05);且两组间HbA1c、TIR、β-CTX、OC、BAP差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者体质量、P1NP、ALP和OPG的改善幅度均优于对照组;治疗后两组患者均未发生严重低血糖、消化系统、过敏等严重不良反应。结论GLP-1RA度拉糖肽联合ZOL能明显改善老年DOP患者HbA1c、体质量、TIR、β-CTX、OC、P1NP、ALP、BAP和OPG;疗效优于甘精胰岛素联合ZOL。

2型糖尿病性骨质疏松对骨折风险影响的研究进展

2型糖尿病性骨质疏松(type 2 diabetic osteoporosis,T2DOP)是由2型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)导致的以骨量减少、骨微结构受损、骨强度降低和骨折风险增加为特征的肌骨系统并发症,早期无症状且发病机制复杂,诊断方法有限,患者的致残率和死亡率高。当前对T2DOP的治疗主要采用抗糖尿病药物和抗骨质疏松药物。本文结合最新相关文献,总结T2DOP的特征、发病机制、诊断方法和治疗方法,探讨T2DOP治疗的未来方向,从而降低骨折风险。

基于网络药理学和分子对接探究枸杞子-菟丝子“异病同治”2型糖尿病性骨质疏松症和肾病综合征的作用机制

目的:运用网络药理学方法探讨枸杞子-菟丝子“异病同治”2型糖尿病性骨质疏松症(DOP)和肾病综合征(NS)的作用机制。方法:通过TCMSP数据库筛选枸杞子-菟丝子的主要活性成分和作用靶点,利用UniProt数据库及Perl语言进行规范以及转化为标准基因名称,利用Cytoscape3.9.1软件构建药物-活性成分-靶点网络。通过GeneCards、OMIM及PharmGkb数据库搜集DOP和NS相关疾病靶点,将疾病靶点与药物靶点取交集,通过STRING数据库构建交集靶点的蛋白相互作用网络并筛选核心蛋白;对交集蛋白运用Rx4.1.3软件及R脚本进行GO功能富集和KEGG通路分析,运用Autodock 4.2软件进行分子对接。结果:筛选后得到枸杞子-菟丝子活性成分42个,作用靶点208个;DOP、NS疾病靶点分别为2834个、2114个,共有靶点915个,疾病和药物交集靶点86个。GO富集分析得到分子功能121条;KEGG通路富集分析获得126条信号通路,靠前的通路为糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、脂质与动脉粥样硬化信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化信号通路、IL-17信号通路,主要涉及内分泌代谢、动脉粥样硬化以及炎症等。结论:枸杞子-菟丝子治疗DOP和NS具有多靶点效应,涉及多条生物过程和信号通路,调节内分泌代谢、调节动脉粥样硬化以及调控炎症反应等发挥“异病同治”作用。

从“脾胃元气与阴火不两立”论治2型糖尿病性骨质疏松症

2型糖尿病性骨质疏松症是糖尿病的慢性并发症之一,由于其临床症状不具有典型性,易使该病在诊断及治疗上出现延误,导致患病人群的致残致死率升高、生活质量下降。该文从“脾胃元气与阴火不两立”立论,认为该病的病机为饮食不节,耗伤脾胃,元气虚衰,阴火独胜。故采用补元气、消阴火之法辨治该病,为临床治疗提供新思路。

Preptin对2型糖尿病性骨质疏松患者骨密度的相关性

目的探讨Preptin在2型糖尿病性骨质疏松患者骨密度(bone mineral density,BMD)的相关性。方法纳入2型糖尿病患者88例,根据骨密度T值分为3组:骨量正常组(T值>-1.0)(N组)、骨量减少组(-2.5<T值≤-1.0)(R组)和骨质疏松组(T值≤-2.5)(OP组),比较3组患者一般临床资料、临床检验指标、骨密度、血浆Preptin以及结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、骨特异性碱性磷酸酶(bone specific alkaline phosphatase,BAP)水平,利用Pearson相关分析研究BMD与一般资料、临床检验资料及骨代谢相关指标间的相关性,并采用SPSS 19.0统计学软件进行Preptin与CTGF、BAP相关曲线的绘制。结果3组患者体重、体质量指数差异有统计学意义(P<0.05)。3组患者骨密度以及骨代谢相关指标均存在显著差异,随着骨密度的降低,3组间Preptin、CTGF、BAP浓度逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。L2~L4 BMD与Preptin、ALP-B、CTGF均呈正相关,Preptin与ALP-B、CTGF均呈正相关(P<0.05)。结论Preptin通过调节CTGF、BAP水平,在2型糖尿病性骨质疏松症的发生发展中发挥重要作用。

2型糖尿病性骨质疏松症的诊断及骨折风险评估的影像学研究进展

2型糖尿病(T2DM)的患病率逐年升高,已成为全球健康问题。研究显示,T2DM与骨脆性有关,即使是骨密度正常或增加的T2DM患者,发生骨质疏松性骨折的风险也比非糖尿病者显著增加。传统的骨折风险评估方法如双能X线吸收仪、骨折风险评估工具可能会低估T2DM患者的骨折风险。近年来,越来越多的用于T2DM性骨质疏松症(OP)诊断及骨折风险评估的新型工具或技术被提出,但其准确性及可靠性仍颇具争议。因此,本文通过对近年来有关影像学技术与人工智能在T2DM性OP领域的研究进展进行综述,为T2DM性OP的诊断及骨折风险评估提供新的理论依据。

2型糖尿病性骨质疏松骨质量改变研究

尽管糖尿病和骨质疏松症是两种不同的慢性代谢性疾病,但糖尿病患者由于血糖异常、胰岛素缺乏或不足、降糖药物应用等诸多因素,经常会影响骨量与骨质量,导致骨质疏松。因此,糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)已经被认定为糖尿病的慢性并发症之一。我国2型糖尿病患者众多,影响较之1型糖尿病更为广泛。多项临床研究显示,2型糖尿病性骨质疏松症、骨折风险增高的原因并非是骨密度的减少,而是多种原因导致的骨质量改变,主要包括骨结构与骨质材料属性等。本文就近年来2型糖尿病性骨质疏松骨质量改变相关的研究进展进行综述。

骨组织中IRS-1水平与2型糖尿病性骨质疏松症的关系

目的探讨骨骼组织中IRS-1表达水平同2型糖尿病性骨质疏松症的关系。方法清洁级健康雌性Wistar大鼠为研究对象,适应性喂养1周后,随机分为正常对照组(NC组)、正常去卵巢组(NOVX组)、2型糖尿病对照组(DC组)和2型糖尿病去卵巢组(DOVX组),每组5只。以高脂饲料喂养8周后,腹腔注射链脲佐菌素,并实施双侧卵巢切除手术,建立2型糖尿病性骨质疏松症模型;卵巢切除手术第12周时,检测大鼠体重、空腹血糖和胰岛素、骨密度;计算大鼠胰岛素敏感指数;麻醉处死后分离股骨和肱骨,提取总RNA并使用实时定量PCR法检测IRS-1mRNA水平。结果除卵巢后第12周,与NC组比较,DC组和DOVX组大鼠空腹血糖和胰岛素水平明显升高(P<0.05);胰岛素敏感指数和骨密度降低(P<0.05);与NC组比较,NOVX组和DOVX组大鼠骨骼织中IRS-1表达降低(P<0.05),其中DOVX组大鼠骨骼组织中IRS-1表达最低。结论大鼠骨骼组织中IRS-1mRNA水平同骨密度呈正相关,同2型糖尿病性骨质疏松发病呈负相关。

六味地黄丸在2型糖尿病性骨质疏松症患者中的应用分析

目的 分析六味地黄丸在2型糖尿病性骨质疏松症(type 2 diabetes mellitus with osteoporosis, T2DOP)患者中的应用效果。方法 选取2022年1-12月期间菏泽市第六人民医院收治的T2DOP患者95例,按照随机数表法分为对照组(47例)与研究组(48例)。两组均接受抗骨质疏松治疗。同时,对照组采用二甲双胍治疗,研究组在其基础上联合六味地黄丸治疗。比较两组血糖值、髋部与腰椎骨密度(bone mineral density,BMD),以及用药不良反应情况。结果 治疗3个月后,研究组餐后2 h血糖、空腹血糖、糖化血红蛋白值均较对照组低,腰椎、髋部BMD值较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。两组用药不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 六味地黄丸可以改善T2DOP患者的血糖值与骨密度,安全性佳。

补肾通络方联合降糖药物对2型糖尿病性骨质疏松症肾虚血瘀证患者骨密度、钙磷代谢及血液流变学指标的影响

目的:观察补肾通络方联合降糖药物对2型糖尿病性骨质疏松症肾虚血瘀证患者骨密度、钙磷代谢及血液流变学指标的影响。方法:将80例2型糖尿病性骨质疏松症肾虚血瘀证患者随机分为治疗组(40例)和对照组(40例)。对照组患者给予常规临床治疗,治疗组患者在对照组基础上联合补肾通络方治疗。治疗3个月后,比较两组患者临床疗效、骨密度、尿钙、尿磷、血糖指标[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、血液流变学指标(全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数)及药物安全性。结果:治疗组总有效率为90.00%(36/40),对照组总有效率为72.50%(29/40),治疗组优于对照组(P<0.05);两组患者治疗后骨密度均升高(P<0.05),且治疗组患者治疗后骨密度高于对照组(P<0.05);两组患者治疗后尿钙和尿磷均降低(P<0.05),且治疗组患者治疗后尿钙和尿磷均低于对照组(P<0.05);两组患者治疗后FBG、2 hPG及HbA1c水平均降低(P<0.05),且治疗组患者治疗后FBG、2 hPG及HbA1c水平均低于对照组(P<0.05);两组患者治疗后全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞刚性指数及红细胞聚集指数均降低(P<0.05),且治疗组患者治疗后全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞刚性指数及红细胞聚集指数均低于对照组(P<0.05);两组患者治疗期间均未见药物相关不良反应。结论:补肾通络方联合降糖药物能改善2型糖尿病性骨质疏松症肾虚血瘀证患者血液流变学指标,调节钙磷代谢和血糖指标,有助于提高患者骨密度,疗效确切,安全可靠。

唑来膦酸联合活性维生素D及骨化三醇对2型糖尿病性骨质疏松症患者骨密度及骨代谢指标的影响

目的探讨唑来膦酸联合活性维生素D及骨化三醇对2型糖尿病性骨质疏松症(T2DOP)患者骨密度、血清骨硬化蛋白及骨特异性碱性磷酸酶(BALP)等骨代谢指标的影响。方法选取2018年6月至2019年12月杭州市萧山区中医院收治的T2DOP患者92例作为研究对象,采用随机数字表法分为干预组和对照组,每组46例。两组患者均接受常规降血糖治疗,对照组采取活性维生素D联合骨化三醇方案治疗,干预组在此基础上加用唑来膦酸注射液,静脉滴注,1次/年。治疗1年后,观察并比较两组患者治疗前后血清FPG、餐后2 h血糖(2 h PPG)、糖化血红蛋白(HbA_(1C))等血糖指标,骨保护素(OPG)、骨硬化蛋白、BALP、血钙、血磷、骨钙素(OC)、1型胶原C端β特殊序列(β-CTX)等骨代谢指标,股骨颈、腰椎骨L_(1~4)和Ward三角区骨密度情况,视觉模拟评分(VAS)及不良反应发生情况。结果两组患者治疗前后FPG、2 h PPG、HbA_(1C)水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05),但两组治疗后FPG、2 h PPG、HbA_(1C)水平均低于治疗前,差异均有统计学意义(均P<0.05)。干预组患者血清OPG、BALP、骨硬化蛋白、OC水平均高于对照组,β-CTX水平低于对照组,且两组治疗后血清OPG、BALP、骨硬化蛋白、OC水平均高于治疗前,β-CTX水平均低于治疗前,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,干预组患者股骨颈、腰椎骨L_(1~4)和Ward三角区骨密度均高于对照组,且两组患者治疗后股骨颈、腰椎骨L_(1~4)和Ward三角区骨密度均高于治疗前,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,干预组患者VAS评分低于对照组,且两组患者治疗后VAS评分均低于治疗前,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组患者均未发生严重不良反应。结论唑来膦酸联合活性维生素D及骨化三醇能有效改善T2DOP患者血清骨硬化蛋白及骨代谢指标的表达情况,提高患者的骨密度,临床疗效显著且具有一定的安全性。

山药-黄芪药对治疗2型糖尿病性骨质疏松的网络药理学机制研究

目的筛选山药-黄芪药对的化学成分并预测其作用靶点,建立药物活性成分-作用靶点-信号通路网络,分析山药-黄芪药对治疗2型糖尿病性骨质疏松(type 2 diabetic osteoporosis,T2DOP)的作用机制。方法通过中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)检索山药、黄芪的所有潜在活性成分及其对应的作用靶点,通过GeneCards和OMIM数据库检索2型糖尿病性骨质疏松的相关靶基因,构建山药、黄芪“化学成分-候选靶标-T2DOP相关靶标”网络,筛选节点并对节点中的靶标进行基因本体(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。最终利用Cytoscape软件绘制“化学成分-关键作用靶点-信号通路”网络。结果筛选得到活性化合物36个,其中山药16个、黄芪20个,共涉及698个靶点,T2DOP直接相关靶基因3305个;筛选节点40个,其中31个为T2DOP相关靶基因。这些基因主要涉及56个生物学过程,21个分子功能,10个细胞组分条目,作用于17条信号通路中的关键靶点;山奈酚等13个化合物可能为核心活性分子,CDK2等15个靶标为核心靶标。结论本研究结果初步阐释了山药-黄芪药对治疗T2DOP的物质基础及作用机制,体现了中药多成分、多靶点、多途径的特点,为进一步深入揭示其作用机制奠定了良好基础。

阿仑膦酸钠联合胰岛素强化治疗2型糖尿病性骨质疏松症的临床研究

目的观察阿仑膦酸钠联合胰岛素强化治疗对2型糖尿病性骨质疏松症的影响。方法将入选病例随机分为阿仑膦酸钠联合胰岛素强化治疗组、阿仑膦酸钠联合磺脲类药物组及对照组,于治疗前后检测同部位骨密度,观察比较各组骨密度值变化的差别。结果阿仑膦酸钠联合胰岛素强化治疗组骨密度较磺脲类药物组及对照组明显升高,二者比较有显著性差异(P<0.05)。结论阿仑膦酸钠联合胰岛素强化治疗可明显改善2型糖尿病患者骨密度。

阿托伐他汀联合强骨胶囊对老年2型糖尿病性骨质疏松症的疗效观察

目的观察阿托伐他汀联合强骨胶囊治疗老年2型糖尿病性骨质疏松症的疗效。方法 100例老年2型糖尿病性骨质疏松症患者按数字法随机分为2组,每组50例。治疗组口服阿托伐他汀和强骨胶囊;对照组给予口服强骨胶囊,2组均予以联合服用碳酸钙/维生素D_3,均服用药物6个月。观察2组临床疗效,评价治疗前和治疗后的疼痛评分情况及骨密度(BMD)情况。结果与治疗前比较,2组治疗后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))均有改善,差异有统计学意义(P<0.05);而BMI无显著变化(P>0.05),2组比较差异亦无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,2组疼痛评分均下降[分别为(7.96±2.73)分vs.(3.68±1.76)分、(7.89±2.90)分vs.(5.26±1.65)分,P均<0.01];且治疗组下降幅度高于对照组(P<0.05);与治疗前比较,治疗后治疗组BMD明显改善(P<0.05),而对照组无显著改善(P>0.05),且治疗组治疗后BMD改善优于对照组(P<0.05)。结论阿托伐他汀联合强骨胶囊治疗老年2型糖尿病性骨质疏松症具有协同作用。

2型糖尿病性骨质疏松动物模型建立

2型糖尿病是在环境因素、遗传因素等共同作用下所致的以胰岛素抵抗为主,可伴有胰岛素分泌不足,表现为慢性血糖升高的代谢性疾病。2型糖尿病所致骨质疏松或骨代谢异常目前机制尚不明确,研究2型糖尿病性骨质疏松发病机制及其防治的关键之一是复制理想的动物模型,国内以药物链脲佐菌素注射大鼠造模观察骨代谢异常文献较多,亦可见自发性2型糖尿病大鼠或小鼠所致骨量降低等文献报道。在造模过程中饲料喂养、药物注射剂量、观察指标等是影响2型糖尿病造模成功的因素,而大鼠成模的血糖标准未有统一定论,根据在以大鼠或小鼠造模过程中所遇到的常见问题,本文从最新国内外文献在2型糖尿病继发骨质疏松或骨代谢异常大鼠或小鼠造模方面有关的动物选择、造模方法、成模标准及时间等问题作一综述。

2型糖尿病性骨质疏松降糖药物的选择

近年来,随着对糖尿病性骨质疏松研究的深入,2型糖尿病性骨质疏松降糖药物的选择也越来越引起人们的重视。肠促胰素、二甲双胍、胰岛素促泌剂等在抑制骨吸收、促进骨合成及诱导骨髓间充质细胞分化等多个层面上对2型糖尿病性骨质疏松可能有正面影响。胰岛素对骨质疏松的影响虽然有争议,但早期持续胰岛素治疗对糖尿病性骨质疏松的发生和发展可能具有控制和延缓作用,噻唑烷二酮类药物可显著增加2型糖尿病女性患者骨折发生率。