激素性股骨头坏死患者微小核糖核酸、骨形态发生蛋白-2、1型纤溶酶原激活物抑制剂表达水平及其临床意义

目的探讨激素性股骨头坏死患者血清微小核糖核酸-672-5p(miR-672-5p)、微小核糖核酸-29b(miR-29b)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达水平及其对激素性股骨头坏死的预测价值。方法选取2020年3月至2023年3月河南科技大学第一附属医院收治的116例激素性股骨头坏死患者作为病例组,根据国际骨循环研究会(ARCO)分期标准将其分为Ⅰ期组(41例)、Ⅱ期组(30例)和Ⅲ期组(45例),另选本院同期125例健康体检者作为对照组。比较病例组和对照组及不同ARCO分期激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、BMP-2、PAI-1水平,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标的预测价值。结果病例组患者的血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平高于对照组,血清BMP-2水平低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ期组患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平高于Ⅱ期组和Ⅰ期组,Ⅱ期组高于Ⅰ期组(P<0.05);Ⅲ期组患者血清BMP-2水平低于Ⅱ期组和Ⅰ期组,Ⅱ期组低于Ⅰ期组(P<0.05)。激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平与ARCO分期呈正相关,BMP-2与ARCO分期呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-672-5p、miR-29b、BMP-2、PAI-1预测激素性股骨头坏死的AUC值均大于0.8(P<0.05),表明均具有较高的预测激素性股骨头坏死的效能。结论激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1呈高表达,而血清BMP-2呈低表达,四者均具有较高的预测激素性股骨头坏死的效能。

重组组织型纤溶酶原激活剂联合血管内介入对急性大脑中动脉M2段闭塞患者闭塞血管开通情况及脑血管微循环状态的影响

目的:探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,r-TPA)联合血管内介入对急性大脑中动脉M2段(acute middle cerebral artery M2 segment,MCA-M2)闭塞患者闭塞血管开通情况及脑血管微循环状态的影响。方法:将郑州华卓医院2018年7月至2020年12月收治的91例急性(MCA-M2)闭塞患者分组,按照随机数字表法分为对照组45例给予r-TPA动脉溶栓治疗,观察组46例在对照组的基础上增加血管内介入治疗,观察两组闭塞血管开通情况,脑血管微循环状态、再灌注损伤程度及并发症。结果:观察组血管开通人数44例,开通率95.65%高于对照组血管开通人数44例,开通率82.22%(P<0.05);术后24h观察组患者颈总动脉及椎动脉的内径大于对照组,血流速度较对照组快,且阻力指数低于对照组(P<0.05);术后14d观察组患者血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)及中枢神经特异性蛋白(S100-β)水平较对照组低,丙二醛(malondialdehyde,MDA)较对照组高(P<0.05);术后两组并发症发生率对比无统计学意义(P>0.05)。结论:r-TPA联合血管内介入应用于急性大脑中动脉M2段闭塞患者能有效提高血管开通率,改善脑血管微循环状态,减少再灌注损伤,且安全性高。

尤瑞克林治疗急性脑梗死对患者血清1型纤溶酶原激活物抑制剂水平及血小板参数的影响

目的探究尤瑞克林治疗急性脑梗死对患者血清1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平及血小板参数的影响。方法回顾性分析2020年1月至2022年5月丰城市人民医院收治的82例急性脑梗死患者的临床资料,根据使用药物不同分为观察组(n=47)与对照组(n=35)。对照组采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗,观察组在对照组基础上联合尤瑞克林治疗。比较两组临床疗效、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、血清PAI-1、血小板计数(PLT)、血小板体积分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板黏附率(PAdT)、血小板聚集率(PAgT)、全血黏度、血浆黏度、不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率为89.36%,高于对照组的71.43%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前、治疗7 d,两组NIHSS评分比较差异无统计学意义;治疗14 d,观察组NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组血清PAI-1水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组PLT均高于治疗前,PDW均窄于治疗前,MPV、PCT均小于治疗前,PAdT、PagT均低于治疗前,且观察组PLT高于对照组,PDW窄于对照组,MPV、PCT均小于对照组,PAdT、PagT均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组全血黏度、血浆黏度均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死效果显著,可降低患者血清PAI-1水平及全血黏度、血浆黏度,改善血小板参数,值得临床推广应用。

广东汉族人纤溶酶原激活剂抑制物-1基因4G/5G多态性与2型糖尿病肾病的相关性

目的探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)基因4G/5G多态性与广东汉族人2型糖尿病肾病(DN)发病的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析,对147例病史7年以上的2型糖尿病患者[其中DN患者77例,糖尿病非肾病(DNN)患者70例]和26名健康人进行了PAI-1基因4G/5G多态性分析.结果DNN组PAI-1基因的4G/4G基因型、基因频率显著高于DN组(x2=13.008,P＜0.01);与5G/5G基因型相比,DNN组PAI-1基因4G/4G型对DN组的比数比为1.447,95%的可信区间:0.533～3.934(P＜0.05),差异有显著性.而DN与DNN组PAI-1基因4G等位基因频率无显著差异(x2=1.22,P＞0.05);结论PAI-1基因4G/4G基因型与广东汉族人2型DN的发病有关联,4G/4G基因型广东汉族2型糖尿病人易发生DN.

人纤溶酶原激活剂抑制物2型(PAI-2)在Pichia pastoris中的表达

用ＰＣＲ方法从ｐＰＡＩＪ．７中扩增人纤溶酶原激活剂抑制物２型（ＰＡＩ－２）基因，与ｐＰＵＣ１８重组，经限制性内切酶片段分析与核苷酸序列分析，获得全长人ＰＡＩ－２基因．ＰＡＩ－２基因与表达载体ｐＰＩＣ９重组，构建受乙醇氧化酶１基因（ＡＯＸ１）启动子与转录终止区控制的酵母表达质粒，转化ＧＳ１１５宿主菌，经表型筛选和ＰＣＲ扩增筛选阳性克隆，用甲醇诱导表达，重组ＰＡＩ－２以分泌型表达，占分泌总蛋白的３０％，具ＰＡＩ－２抗原性，与低分子量尿激酶形成了抗ＳＤＳ复合物，具抑制纤溶的活性（９１．４ＡＩＵ／ｍｌ）．对培养条件也进行了探讨．

凝血酶激活的纤溶抑制物、纤溶酶原激活剂抑制物-1与非肥胖型2型糖尿病患者代谢参数的相关性

目的探讨凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)与非肥胖型2型糖尿病患者代谢参数的相关性。方法将57例有血管病变的非肥胖型2型糖尿病患者分为实验1组,39例无血管病变的非肥胖型2型糖尿病患者分为实验2组,80例健康者作为对照组。检测TAFI、PAI-1、血管性假性血友病因子(vWF)及纤维蛋白原(FIB)水平,测定空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素水平、脂代谢指标及体重指数等参数。结果与对照组比较,实验1组TAFI、PAI-1、vWF、FIB水平显著升高(P<0.01);与对照组比较,实验2组TAFI、PAI-1、vWF、FIB水平升高(P<0.05);与实验2组比较,实验1组TAFI、PAI-1水平升高(P<0.05)。Pearson相关分析表明TAFI与空腹血糖、糖化血红蛋白呈正相关(分别为r=0.29,P<0.05;r=0.71,P<0.01),PAI-1与体重指数呈正相关(r=0.33,P<0.05),TAFI与PAI-1之间无相关性。结论非肥胖型2型糖尿病患者凝血活性增强,存在低纤溶状态;非肥胖型2型糖尿病患者血浆中TAFI水平升高与长期的高血糖有关,而脂肪蓄积是PAI-1增多的主要根源。

乌司他丁对急性肺损伤患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1、组织型纤溶酶原激活剂的影响

目的探讨乌司他丁对急性肺损伤患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、组织型纤溶酶原激活剂（t—PA）的影响。方法收集湖州市中心医院2014年9月～2015年9月收治的急性肺损伤患者44例，将其随机分为对照组和实验组，每组各22例。对照组患者给予常规对症治疗，实验组在对照组的基础上给予乌司他丁治疗，治疗结束后，对所有患者的PAI-1、t—PA、抗凝血酶原Ⅲ（AT-Ⅲ）、动脉血氧分压（PO2）及氧合指数进行检测。结果治疗后，与对照组比较，实验组血清PAI-1、t—PA水平显著降低（P〈0．05），血清AT-Ⅲ水平显著升高（P〈0．05），动脉PO2及氧合指数显著上升（P〈0．05）。结论乌司他丁能够显著降低急性肺损伤患者血清PAI-1、t—PA水平，提高血清AT-Ⅲ水平、动脉血PO2及氧合指数，改善凝血纤溶系统功能，提高治疗效果，对临床有指导意义。

肺动脉血栓栓塞与组织型纤溶酶原激活剂及纤溶酶原激活物抑制剂的关系

目的探讨组织型纤溶酶原激活剂及纤溶酶原激活物抑制剂1血浆水平、基因多态性与肺动脉血栓栓塞(肺栓塞)的关系。方法选择肺栓塞患者87例(肺栓塞组),另选健康体检者80例(对照组),采用酶联免疫吸附法检测2组组织型纤溶酶原激活剂及纤溶酶原激活物抑制剂1血浆水平。聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测纤溶酶原激活物抑制剂1基因多态性。结果肺栓塞组患者较对照组血浆组织型纤溶酶原激活剂明显下降、纤溶酶原激活物抑制剂1明显升高。肺栓塞组4G/4G基因型频率明显高于对照组(51.7% vs 25.0%,P<0.05)。肺栓塞组和对照组均以4G/4G基因型个体的纤溶酶原激活物抑制剂1血浆水平最高,5G/5G基因型最低,4G/5G基因型居中。结论肺栓塞患者存在纤溶异常,4G/4G基因型患者呈明显低纤溶状态。

组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的变化与冠心病的关系

目的:观察冠心病患者纤溶活性的变化及其在冠心病发病中的作用,探讨其临床意义。方法:用酶联免疫双抗夹心(ELISA)法测定58例冠心病患者血浆中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)抗原含量,反映纤溶-抗纤溶活性的变化,并对冠心病患者组与对照组纤溶指标进行不同性别间的比较。结果:急性心肌梗死、不稳定心绞痛患者PAI-1的含量、PAI-1/t-PA比值明显高于对照组,且急性心肌梗死患者PAI-1的含量较不稳定心绞痛患者显著为高。但t-PA在急性心肌梗死、不稳定心绞痛患者均无显著降低。患者组及对照组不同性别间纤溶及抗纤溶水平均未见有显著差异。结论:血栓性疾病与纤溶系统的异常有密切关系。纤溶系统活性的变化及纤溶-抗纤溶的平衡失调在缺血性心脏病的发生、发展中起着重要作用。

格列美脲对2型糖尿病合并冠心病患者纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的探讨格列美脲、二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)合并冠心病患者纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响。方法 70例T2DM合并冠心病患者分别接受格列美脲、二甲双胍治疗,比较二组治疗3个月前后纤溶酶原激活剂抑制物1(Plasminogen Activator Inhibitor-1,PAI-1)浓度的变化。结果与治疗前相比,格列美脲治疗3个月较治疗前明显降低PAI-1,差异有统计学意义(p<0.05);二甲双胍治疗前后PAI-1比较差异有统计学意义(p<0.05)。结论对2型糖尿病(T2DM)合并冠心病患者格列美脲具有快速稳定控制血糖、显著降低PAI-1水平的作用。

LPAR1基因对脂多糖刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞中组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响

目的 了解脂多糖(LPS)刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)中差异表达基因溶血磷脂酸受体1(LPAR1)的动态表达特点,以及该基因对LPS刺激下组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的调节作用。方法 对LPS损伤后的RLE-6TN细胞进行RNA-seq测序,通过生物信息学分析,以NF-κB信号通路为核心,找到该信号通路富集到的的差异表达基因LPAR1。使用LPS刺激处于生长对数期的RLE-6TN细胞6、12、24、48及72 h,检测细胞中LPAR1基因的动态表达水平。在此基础上通过慢病毒转染敲低细胞中LPAR1基因的表达,观察该基因对细胞中TF和PAI-1表达的调节作用。结果 RLE-6TN细胞中LPAR1的表达在刺激6 h后开始升高,24 h时候达到顶峰,之后逐渐降低;利用慢病毒转染技术,成功低敲了细胞中LPAR1基因水平。LPS刺激24 h后,RLE-6TN细胞中TF和PAI-1的mRNA和蛋白的表达水平与正常对照组比较显著增加,差异有统计学意义(P <0.05);低敲LPAR1基因后,TF和PAI-1的表达水平显著降低(P <0.05),接近正常对照水平(P> 0.05)。结论 LPAR1基因对LPS刺激下RLE-6TN细胞TF和PAI-1的表达具有调节作用。该基因有望成为纠正ARDS肺泡内纤维蛋白沉积的新靶标。

格列齐特缓释片对2型糖尿病患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的:比较口服格列齐特缓释片和格列本脲片对2型糖尿病患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响。方法:58例诊断明确的2型糖尿病患者随机分成格列齐特缓释片组30例和格列本脲组28例。于治疗前和治疗3个月后,分别测血压、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂和PAI-1的水平。结果:与治疗前比较,格列齐特缓释片组PAI-1的水平下降约9.3 ng.mL-1(P<0.01);而格列本脲组下降不足1.0ng.mL-1(P>0.05)。结论:与格列本脲相比,格列齐特缓释片能有效降低2型糖尿病患者的血PAI-1的水平,有助于保护内皮功能,预防大血管和微血管的并发症。

关节盘前移位对关节滑膜尿激酶型纤溶酶原激活剂及其1型抑制剂mRNA表达的影响

目的探讨关节盘前移位对滑膜中尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)及其1型抑制剂(PAI-1)基因表达的影响。方法40只日本大耳白兔,在建立颞下颌关节盘前移位动物模型后,分别于术后4d、1周、2周、4周、8周和12周处死,用原位杂交方法检测关节滑膜组织内uPA与PAI-1基因分布和表达变化。结果正常滑膜中偶可见uPA和PAI-1染色弱阳性的滑膜内衬细胞,滑膜下层也可见少量成纤维细胞有uPA和PAI-1的弱阳性表达。术后1周,滑膜细胞及成纤维细胞中表达uPA和PAI-1阳性的细胞增加,其表达也逐渐增强,12周时,细胞中uPA和PAI-1的基因为强表达。结论滑膜组织中存在较完善的uPA/PAI-1系统,该系统可能在由关节盘前移位造成的滑膜组织改变中起着重要的调节作用。

阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ对人体脂肪组织白细胞介素6及Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分泌的影响

目的 观察不同部位脂肪组织的分泌功能 ,以及血管紧张素Ⅱ和他汀类药物对脂肪组织分泌白细胞介素 6和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物的影响。方法 检测体外培养的人内脏及腹部皮下脂肪组织在加用阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ作用前后白细胞介素 6和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物的分泌水平。结果 内脏脂肪组织分泌白细胞介素 6 (16 5 3± 339pg/ g组织 )高于皮下脂肪组织 (116 3± 733pg/ g组织 ,P <0 .0 1) ,内脏脂肪组织分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物 (10 0± 30ng/ g组织 )也高于皮下脂肪组织 (6 8± 14ng/ g组织 ,P <0 .0 1)。内脏及皮下脂肪组织分泌的白细胞介素 6与体质指数呈正相关 (r分别为 0 .85和 0 .6 9,P <0 .0 1)。内脏及皮下脂肪组织分泌的Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物与体质指数呈正相关 (r分别为 0 .6 3和 0 .71,P <0 .0 1)。血管紧张素Ⅱ使内脏及皮下脂肪分泌白细胞介素 6分别增加 19%和 18% ,使内脏及皮下脂肪分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分别增加 15 %和 14 % ;阿托伐他汀使内脏及皮下脂肪分泌白细胞介素 6分别减少 2 5 %和 2 1% ,使内脏及皮下脂肪分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分别减少 17%和 16 %。结论 人体不同部位的脂肪组织分泌炎性细胞因子和纤溶物质存在差异 ,且与肥胖有关。血管紧张?

血清尿激酶型纤溶酶原激活剂、环氧合酶2在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨血清尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)、环氧合酶2(COX⁃2)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)病人病情发生发展的影响。方法选取2017年2—12月湖南中医药大学第一附属医院确诊的OSCC病人90例(OSCC组),健康体检志愿者90例作为对照组,检测两组研究对象的血清uPA、COX⁃2水平,按照不同病理学分级、不同临床分期、是否发生淋巴结转移OSCC病人中的血清uPA、COX⁃2水平差异。结果OSCC组病人血清uPA、COX⁃2水平[(5.44±2.71)mg/L、(27.8±9.3)IU/L]显著的高于对照组[(1.39±0.48)mg/L、(6.5±2.3)IU/L],均差异有统计学意义(t=13.960、21.092,P<0.05);临床分期(Ⅲ期+Ⅳ期)、发生淋巴结转移的OSCC组病人血清uPA水平[(7.06±2.26)mg/L、(6.49±2.28)mg/L]显著的高于临床分期(Ⅰ期+Ⅱ期)、未发生淋巴结转移的OSCC组病人[(4.20±2.56)mg/L、(4.67±2.55)mg/L],均差异有统计学意义(t=-5.365、3.525,P<0.05);在不同病理学分化的OSCC病人中,血清uPA水平差异无统计学意义(t=-0.831,P>0.05);临床分期(Ⅲ期+Ⅳ期)、发生淋巴结转移、低分化的OSCC组病人血清COX⁃2水平[(32.5±8.4)IU/L、(33.0±7.3)IU/L、(34.6±8.7)IU/L]显著的高于临床分期(Ⅰ期+Ⅱ期)、未发生淋巴结转移及高中分化的的OSCC组病人[(24.1±7.6)IU/L、(23.2±8.8)IU/L、(23.8±9.0)IU/L],均差异有统计学意义(t=-4.885、5.655、-5.756,P<0.05)。结论OSCC组病人血清uPA、COX⁃2水平较健康对象显著升高,可能对OSCC的侵袭转移起促进作用。

重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性缺血性卒中合并2型糖尿病患者的疗效

目的:探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗急性缺血性卒中合并2型糖尿病患者的临床疗效及预后。方法:采取回顾性分析,选取接受静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中合并2型糖尿病患者57例为观察组,同期进行静脉溶栓治疗的不合并2型糖尿病的急性缺血性卒中患者50例为对照组。记录2组治疗前及治疗后1 d、1周、1月、3月的NIHSS评分、Barthel指数、治疗前及治疗后3月的mRS评分、并发症及死亡发生情况并进行比较。结果:治疗后2组的NIHSS评分均下降,但对照组NIHSS评分下降更明显,2组的组间(F=15.941,P=0.009)、不同时点(F=13.173,P=0.014)及组间和不同时点的交互作用(F=23.082,P=0.001)差异均有统计学意义。治疗后1月、3月2组的Barthel指数评分差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后3月2组的m RS评分、并发症发生率、死亡率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:rt-PA静脉溶栓治疗可有效改善急性缺血性卒中合并2型糖尿病患者神经功能、日常生活能力及预后。

人组织型纤溶酶原激活剂及其生理性抑制剂的结构与功能

一、人组织型纤溶酶原激活剂的结构和功能 人组织型纤溶酶原激活剂(Tissueplasminogen Activator,t-PA)由527个氨基酸组成,分子量约为67000,属丝氨酸类蛋白水解酶。它能使纤溶酶原(Plasminogen,Plg)变成纤溶酶(plasmin,plm),后者促使水不溶性纤维蛋白(Fibrin,Fb)

舒血宁注射液联合重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中疗效及对血清脂蛋白相关磷脂酶A2、同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白水平的影响

目的探讨舒血宁注射液联合重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中(AIS)疗效及对血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、同型半胱氨酸(HCY)、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的影响。方法我院收治的86例AIS患者,简单随机化分为对照组和观察组各43例,对照组接受rt-PA静脉溶栓治疗及其他基础治疗,观察组在对照组基础上加用舒血宁注射液治疗,比较两组疗效、神经功能、血液流变学指标及血清Lp-PLA2、HCY、hsCRP水平,进行安全性评价。结果对照组和观察组治疗总有效率分别为72.09%和90.70%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗14天内,两组NIHSS评分逐渐降低,且观察组治疗7天及14天的NIHSS评分均低于对照组(P<0.05);治疗后,两组血液流变学指标(全血黏度高切值和低切值、血浆黏度、血小板聚集率、红细胞压积)水平和血清Lp-PLA2、HCY、hsCRP水平较治疗前均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);两组治疗期间均未出现明显药物不良反应。结论舒血宁注射液联合rt-PA静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中疗效确切,有利于改善患者血液流变学指标和下调Lp-PLA2、HCY、hsCRP水平,从而促进患者神经功能的恢复。

2型糖尿病并大血管病变患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1及凝血酶激活的纤溶抑制物水平变化及意义

目的:探讨2型糖尿病(DM)并大血管病变患者血液中纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、D-二聚体(D-D)以及血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)水平的变化及临床意义。方法:分别应用ELISA及乳胶免疫分析测定DM患者血浆PAI-1、t-PA、TAFI、D-D活性;并与糖尿病无大血管并发症组和健康对照组比较。结果:DM组PAI-1、t-PA、D-D和TAFI含量分别为(48.36±7.92)ng/mL、(12.52±3.17)ng/mL、(0.75±0.58)mg/L和60.82%±14.71%,与健康对照组相比有显著差异(P<0.01);其中糖尿病大血管病变组PAI-1、t-PA及D-D水平与糖尿病无大血管病变组有显著差异(P<0.01)。结论:糖尿病患者血液中PAI-1、t-PA、D-D、TAFI水平与血管损伤和功能变化的进程有显著相关性,联合检测上述指标对糖尿病及其并发症的诊断、治疗和病情观察有重要的临床意义。

2型糖尿病合并冠心病与血浆纤溶酶原激活物抑制剂1水平的相关性研究

目的阐明纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)在2型糖尿病合并冠心病发生发展中的作用和机制,寻找临床防治2型糖尿病和冠心病的新方法。方法确诊的2型糖尿病患者66例,根据1979年WHO冠心病诊断标准及冠状动脉造影的结果,分为单纯2型糖尿病组30例,2型糖尿病合并冠心病组36例;选择同期正常健康人30例(年龄、性别与糖尿病两组匹配)作为正常对照组;测定所有观察对象的空腹血浆PAI-1水平、体质量指数(BMI)、空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、血脂及尿白蛋白排泄率等相关指标;用稳态模式胰岛素抵抗指数(Homa-IR)评估胰岛素抵抗。结果2型糖尿病两组血浆PAI-1水平、Homa-IR高于正常对照组,2型糖尿病合并冠心病组高于单纯糖尿病组(P<0.05);超体质量肥胖组[男腰臀比(WHR)≥0.90,女WHR≥0.85]血浆PAI-1水平高于非肥胖组(男WHR<0.90,女WHR<0.85)(P<0.05);相同WHR水平间PAI-1水平依正常对照组、单纯2型糖尿病组、2型糖尿病合并冠心病组逐渐升高;PAI-1与BMI、WHR、FINS、总胆固醇、Homa-IR呈正相关(P<0.05)。结论PAI-1与2型糖尿病、冠心病、胰岛素抵抗之间存在密切的相关性,在2型糖尿病、冠心病的发生发展中发挥重要作用;测定血浆PAI-1可以作为2型糖尿病冠心病的预测因子。