钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂对急性心肌梗死合并2型糖尿病患者临床指标及预后的影响

目的观察钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT-2i)对急性心肌梗死(AMI)合并2型糖尿病(T2DM)患者临床指标及预后的影响。方法回顾性选取2020年1月至2022年6月于安徽医科大学第二附属医院胸痛中心就诊后确诊AMI合并T2DM患者180例,根据入院后降糖方案分为对照组(79例,给予磺脲类、α-糖苷酶抑制剂、二甲双胍等药物)和观察组(101例,给予达格列净或恩格列净)。患者出院后定期随访,比较2组患者临床指标及主要不良心血管事件(MACE)发生情况。结果所有患者随访6~12个月,结果显示观察组白细胞计数小于对照组[(7.4±1.6)×10^(9)/L比(8.7±1.6)×10^(9)/L],左心室舒张末期内径改善优于对照组[(-0.527±1.462)mm比(1.359±2.111)mm](均P<0.05)。观察组MACE发生率低于对照组[5.4%(2/37)比25.0%(8/32)],差异有统计学意义(P=0.020)。结论SGLT-2i较其他降糖药物12个月内能改善AMI合并T2DM患者的心脏功能及预后,且能减轻该类患者的全身炎症反应。

20例钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂致福涅尔坏疽病例及文献分析

目的探讨钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT-2i)致福涅尔坏疽(FG)的发生特点,为临床安全用药提供参考。方法采用计算机检索PubMed、Embase、中国知网、万方、维普数据库自建库起至2023年6月有关SGLT-2i致FG的病例报道,并对相关数据进行统计和分析。结果共纳入20篇文献,涉及20例患者。其中,男14例(70.00%),女6例(30.00%);年龄(56.0±11.5)岁;12例(60.00%)描述为肥胖,其中5例为极重度肥胖(体质量指数不低于40 kg/m^(2))。FG发生中位时间为425 d,FG发生时糖化血红蛋白(HbA_(1C))平均值为9.2%。SGLT-2i致FG相关性为很可能的有8例,可能的有12例。20例患者经停药、及时清创引流及给予抗菌药物治疗后转归均良好。结论临床使用SGLT-2i时需注意识别其致FG的危险因素,一旦生殖器或会阴区域出现可疑的肿胀、疼痛等不适,需立即就医,并给予积极治疗。

EZH2抑制剂对恶性淋巴瘤细胞放疗抵抗、Th细胞分化及PD1/PD-L1表达的作用机制

目的探究Zeste基因增强子同源物(EZH)2抑制剂对恶性淋巴瘤细胞放疗抵抗、Th细胞分化及程序性死亡(PD)1/PD1配体(PD-L1)表达的作用机制。方法取对数生长恶性淋巴瘤放疗抵抗细胞株将其分为恶性淋巴瘤(A)组、多柔比星(B)组、EZH2抑制剂(C)组、EZH2抑制剂联合PD1/PD-L1抑制剂(D)组,酶联免疫吸附试验(ELISA)及流式细胞仪检测Th细胞分化相关因子,Western印迹检测PD1/PD-L1蛋白表达,Hoechst33258染色法、噻唑蓝(MTT)法及小室法检测恶性淋巴瘤细胞活性。结果与A组相比,B、C、D组细胞凋亡率、干扰素(INF)-γ水平明显升高,细胞增殖率、侵袭数量、白细胞介素(IL)-4水平、PD1、PD-L1蛋白表达明显降低(P<0.05),且C组比B组变化更明显,D组比C组变化更明显(P<0.05)。结论EZH2抑制剂可显著抑制恶性淋巴瘤细胞放疗抵抗,有效调控Th细胞分化,并抑制PD1/PD-L1蛋白表达。

PGE_(2)在环氧合酶-2抑制剂保护脓毒症肠屏障功能中的作用

目的探讨PGE_(2)在环氧合酶-2抑制剂保护脓毒症肠屏障功能中的作用及机制。方法按随机数字表法将大鼠分为六组,假手术组、帕瑞昔布钠对照组、脓毒症组、帕瑞昔布钠治疗组、COX-2抑制剂组和帕瑞昔布钠-COX-2抑制剂组,每组8只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,ELISA检测大鼠血清和肠组织中TNF-α、IL-6水平和抗炎细胞因子IL-10水平,蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测前列腺素E_(2)(PGE_(2))、前列腺素合酶-1(mPGES-1)和前列腺素受体EP4的蛋白表达,于假手术或CLP术后24 h取四组大鼠肠组织,RT-PCR法检测PGE_(2)、mPGES-1、EP4的mRNA表达水平。结果与假手术组比较,脓毒症大鼠血清和肠组织中TNF-α、IL-6和IL-10增加(P<0.05),帕瑞昔布钠治疗后能够降低TNF-α、IL-6水平(P<0.05),IL-10水平增加(P<0.05);术后24 h时脓毒症组大鼠肠组织PGE_(2)、mPGES-1、EP4和EP2 mRNA表达水平比假手术组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与脓毒症组比较,帕瑞昔布钠治疗脓毒症大鼠后,肠组织PGE_(2)、mPGES-1、EP4的mRNA水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠肠组织前列腺素E_(2)(PGE_(2))、前列腺素合酶-1(mPGES-1)和前列腺素受体EP4的蛋白表达水平比假手术组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),帕瑞昔布钠治疗后,肠组织前列腺素E_(2)(PGE_(2))、前列腺素合酶-1(mPGES-1)和前列腺素受体EP4的蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);术后24h时,与假手术组比较,脓毒症组、帕瑞昔布钠治疗组、COX-2抑制剂组及帕瑞昔布钠-COX-2抑制剂组肠组织TNF-α、IL-10和IL-6的水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与脓毒症组比较,帕瑞昔布钠治疗组、COX-2抑制剂组及帕瑞昔布钠-COX-2抑制剂组肠组织TNF-α、IL-6的水平明显降低,IL-10的水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与帕瑞昔布钠治疗组比较,COX-2抑制剂组及帕瑞昔布钠-COX-2抑制剂组肠组织TNF-α、IL-6的水平降低,IL-10的水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论帕瑞昔布钠可通过抑制炎症反应来减轻脓毒症时肠屏障功能的损伤,其机制可能通过COX-2-mPGES-1-PGE_(2)-EP4通路发挥抗炎的作用。

基于WHO/HAI标准调查法的湖北省SGLT-2抑制剂类药物可及性研究

目的了解湖北省钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂的可及性现状,为药品临床使用和政策制定提供参考依据。方法依据世界卫生组织/健康行动国际组织(WHO/HAI)的标准调查法,调查湖北省医疗机构SGLT-2抑制剂的可及性,采取关键人物访谈法分析影响SGLT-2抑制剂可获得性及可负担性的关键因素。结果2018—2023年期间湖北省医疗机构SGLT-2抑制剂的配备数量和可获得性呈递增趋势,三级医院普遍高于二级医院。其中达格列净可获得性最好,由2018年可获得性差(<25%)增加为2023年的可获得性好(>75%),其次为恩格列净,其他药物可获得性相对较差。影响可获得性因素主要为药品价格、药品是否纳入医保和药品是否集采等。从药品可负担性出发,此类药物总体较差(药物30 d治疗费用均大于最低日薪1倍),卡格列净、艾托格列净和恩格列净部分仿制药国内价格低于国际参考价,影响可负担性因素主要为医保覆盖情况及报销比例、药品价格和患者及家庭收入等。结论SGLT-2抑制剂在湖北省内的药品价格、可获得性及可负担性均有待进一步改善。随着这类药物治疗地位提升及临床需求增加,期望相关部门可从集采、医保、基本药物及药品研发生产等政策方面促进调整。

SGLT2抑制剂治疗射血分数保留的心力衰竭的临床研究

目的:研究钠-葡萄糖协同转运蛋白(SGLT2)抑制剂治疗射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)的临床疗效。方法:选取柳州市人民医院2020年7月-2022年6月收治的HFpEF病人200例,采用随机数字表法分为对照组与治疗组,每组100例。对照组给予常规心力衰竭药物治疗;治疗组给予常规抗心力衰竭药物联合达格列净治疗。比较两组治疗前后肾小球滤过率(eGFR)、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、健康调查简表(SF-36)评分、心功能指标、炎性因子水平、临床疗效及与不良反应发生情况。结果:与对照组比较,治疗组治疗有效率更高(χ^(2)=4.916,P=0.027)。治疗前两组eGFR、NT-proBNP水平、SF-36评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后两组eGFR和NT-proBNP水平均降低,SF-36评分均升高,且治疗组eGFR和NT-proBNP水平低于对照组,SF-36评分高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)大于对照组,左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平均降低,且治疗组IL-6、CRP水平较对照组降低明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SGLT2抑制剂治疗HFpEF病人疗效显著,能改善eGFR、NT-proBNP水平及心功能指标,降低血清炎性因子水平,提高生活质量,且安全性较好。

选择性COX-2抑制剂引起心血管风险的研究进展

非甾体抗炎药(non-steroid anti-inflammatory drugs,NSAIDs)是一种有效的、广泛使用的抗炎镇痛药物,其对环氧合酶(cyclo-oxygenase,COX)亚型(COX-1、COX-2)的抑制作用将引起不同的反应,选择性COX-2抑制剂将显著增加不良心血管事件的风险,随着此类药物使用的增加和临床循证证据的积累,其带来的心血管风险引起了越来越多学者的关注。笔者通过归纳分析最新发表文献对选择性COX-2抑制剂引起心血管风险的研究进行综述,以期辅助临床合理用药,减少不良反应,提高用药安全性。

非奈利酮与SGLT2抑制剂对2型糖尿病和/或慢性肾脏病患者心血管事件的影响

目的比较非奈利酮与钠-葡萄糖共转运蛋白-2(sodium-glucose cotransporter-2,SGLT2)抑制剂对2型糖尿病和/或慢性肾脏病患者心血管事件的影响。方法检索PubMed、Cochrane Library、Web of Science和Embase数据库关于2型糖尿病和/或慢性肾脏病患者的随机对照试验,时间为建库至2023年7月3日。基于频率模型,使用STATA 17.0软件进行网状荟萃分析(network meta-analysis,NMA)。结果共纳入7项随机对照试验,包括33206例患者。涉及的治疗方式包括非奈利酮和SGLT2抑制剂,其中SGLT2抑制剂包含恩格列净、卡格列净、达格列净和索格列净(双重SGLT抑制剂)。在心血管复合事件方面,根据累计曲线下的概率面积(surface under the cumulative ranking area,SUCRA)排序,索格列净最有效。在心血管死亡方面,根据SUCRA排序,恩格列净最有效。在心力衰竭住院方面,根据SUCRA排序,卡格列净最有效。在全因死亡方面,根据SUCRA排序,达格列净最有效。非奈利酮和SGLT2抑制剂在不良事件、严重不良事件和急性肾损害的安全性方面比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。与采用非奈利酮治疗的患者相比,采用SGLT2抑制剂治疗的患者高钾血症发生率更低(RR=0.41,95%CI 0.32~0.52)。结论与非奈利酮相比,SGLT2抑制剂能更好地降低心血管事件的发生率,可作为2型糖尿病和/或慢性肾脏病患者的基础治疗,帮助预防或减少心血管事件。

SGLT-2抑制剂达格列净治疗早期糖尿病肾病的临床效果和安全性分析

目的分析在早期糖尿病肾病治疗中采用钠-葡萄糖协同转运蛋白2(Sodium-dependent Glucose Transporters 2,SGLT-2)抑制剂达格列净的疗效和安全性。方法选取2022年3月—2023年12月北京市第六医院收治的100例早期糖尿病肾病患者为研究对象,以随机数表法分为研究组和对照组,各50例。给予全部患者常规治疗,研究组加用达格列净治疗,对照组加用二甲双胍治疗,对比两组血糖水平、肾功能和不良反应发生情况。结果治疗后,研究组空腹血糖为(5.16±0.77)mmol/L,餐后2 h血糖为(7.11±1.38)mmol/L,糖化血红蛋白为(5.05±0.73)%,低于对照组,差异有统计学意义(t=4.592、5.020、5.093,P均<0.05)。治疗后,研究组尿白蛋白/肌酐比值、肾小球过滤率优于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。研究组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在早期糖尿病肾病治疗中采用SGLT-2抑制剂达格列净疗效显著,可以有效降低血糖水平,改善肾功能,降低不良反应发生率。

脯氨酰羟化酶2抑制剂cpd17对小鼠成骨前体细胞的影响

背景:脯氨酰羟化酶2抑制剂能够调节骨代谢,改善卵巢切除大鼠骨质疏松。cpd17是中国药科大学最新研发的一款小分子口服脯氨酰羟化酶2抑制剂,用于治疗肾性贫血疗效肯定,不良反应小,但是对骨形成和骨吸收的作用还不清楚。目的:探讨脯氨酰羟化酶2抑制剂cpd17对成骨前体细胞的影响。方法:采用cpd17处理C57BL/6小鼠成骨前体细胞,检测碱性磷酸酶活性和细胞外基质矿化程度,检测成骨、破骨相关标志物以及脯氨酰羟化酶2、低氧诱导因子1α的表达水平。使用低氧诱导因子1α通路抑制剂LW6抑制低氧诱导因子1α通路后,再次检测碱性磷酸酶活性和细胞外基质矿化程度,以及成骨和破骨分化相关标志物以及脯氨酰羟化酶2、低氧诱导因子1α的表达水平。结果与结论:cpd17能显著增强碱性磷酸酶活性和基质矿化程度,上调成骨分化相关标志物的表达,下调破骨分化相关标志物的表达,并上调低氧诱导因子1α表达,下调脯氨酰羟化酶2的表达。而LW6能明显减弱cpd17的作用。结果表明,脯氨酰羟化酶2抑制剂cpd17可通过激活低氧诱导因子1α信号通路促进成骨分化和抑制破骨分化。

SGLT-2抑制剂治疗糖尿病肾病的研究进展

糖尿病是全球范围内的一个重要公共卫生问题,根据国际糖尿病联盟(international diabetes federation,IDF)的数据,到2021年,全球成年人群中糖尿病患者占比为10.5%,预计到2045年这一比例将上升至12.2%[1]。糖尿病患病率逐年增加,其中约40%糖尿病患者会发生(diabetic kidney disease,DKD),而DKD是导致糖尿病患者发生终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)的主要原因,全球范围内约30%~50%的ESRD病例是由DKD引发的[2]。

环氧合酶-2抑制剂对佐剂性关节炎大鼠胃黏膜的影响

目的 探究选择性环氧合酶(COX)-2抑制剂是否加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤及其机制。方法 将32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、关节炎组、正常给药组和关节炎给药组,给予选择性COX-2抑制剂塞来昔布灌胃4 w,取大鼠胃组织行苏木素-伊红(HE)染色损伤评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测前列腺素(PG)E2,实时荧光定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测COX-1、COX-2 mRNA。结果 与空白对照组比较,关节炎组、关节炎给药组胃黏膜PGE2均显著降低(P<0.05),胃黏膜损伤评分均显著增加(P<0.05);正常给药组胃黏膜PGE2、胃黏膜损伤评分与空白对照组比较无显著差异(P>0.05);关节炎组胃黏膜COX-1、COX-2均较空白对照组显著增加(P<0.05),正常给药组胃黏膜COX-1、COX-2与空白对照组相比均无显著差异(P>0.05);与关节炎组比较,关节炎给药组胃黏膜PGE2、COX-1、COX-2及胃黏膜损伤评分均无显著差异(P>0.05)。结论 在治疗剂量下,塞来昔布不会造成正常大鼠胃黏膜损伤,也不会加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜的损伤;佐剂性关节炎大鼠存在胃黏膜损伤;佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤可能与黏膜局部PGE2下降相关,COX-1、COX-2表达增加可能与关节炎所致全身慢性炎症有关。

钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂对射血分数保留心力衰竭中冠状动脉微血管功能障碍的影响

射血分数保留的心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFp EF)约占心力衰竭的50%,且呈增长趋势。HFp EF的发病机制目前仍不完全清楚,临床上缺乏有效的治疗方法。近年来的研究证据表明,冠状动脉微血管功能障碍在HFp EF的发生发展中发挥关键作用。钠-葡萄糖共转运蛋白2 (sodium-dependent glucose transporters 2,SGLT2)抑制剂显著改善射血分数减低的心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF)患者的临床预后且独立于血糖控制,其已被推荐为HFrEF患者的基础治疗药物。SGLT2抑制剂具有广泛的生物学功能。SGLT2抑制剂通过抑制炎症和氧化应激、减轻胰岛素抵抗、维持内皮功能等作用改善冠状动脉微血管功能。目前,尽管仍缺少足够的循证医学证据,SGLT2抑制剂仍被认为是治疗HFpEF的理想方案。

SGLT-2抑制剂通过Nrf2/HO-1信号通路对2型糖尿病合并高血压大鼠动脉重构的干预作用

目的探究钠-葡萄糖协同转运蛋白(SGLT)-2抑制剂通过核因子-E2相关因子(Nrf)2/血红素氧合酶(HO)-1信号通路对2型糖尿病合并高血压大鼠基底动脉重构的干预作用。方法用自发性高血压大鼠(SHR)高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病合并高血压大鼠模型,造模成功后分为对照组、模型组和试验组各15只,实验组采用1 mg/(kg·d)达格列净灌胃,模型组和对照组给予等量生理盐水灌胃。8 w后血糖仪检测各组血糖水平,苏木素-伊红(HE)染色检测各组基底动脉病理情况,免疫荧光法检测基底动脉核增殖指数(Ki67)表达水平,Western印迹检测点各组基底动脉Nrf2和HO-1蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组血糖显著升高,基底动脉动脉血管壁厚管腔内径管腔外径和中膜面积均明显增加,Ki67表达显著增加,基底动脉平滑肌细胞排列紊乱,出现线粒体空泡化等现象,Nrf2及HO-1表达水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,试验组血糖水平下降,基底动脉动脉血管壁厚管腔内径管腔外径和中膜面积均明显降低,Ki67表达水平显著降低,超微结构病理学结构有所好转,Nrf2及HO-1表达水平显著上升(P<0.05)。结论SGLT-2抑制剂可以对2型糖尿病合并高血压大鼠基底动脉重构发挥干预作用,其机制可能与Nrf2/HO-1信号通路的调控相关。

新型BCL-2抑制剂的设计、合成及活性评价

通过研究BGB-11417与靶蛋白结合的相互作用,创造性的在P2口袋引入并环,合成了6个结构新颖的BCL-2抑制剂,产物经1H NMR和MS确证。以时间分辨荧光共振能量转移法(TR-FRET)测定目标化合物对BCL-2蛋白及BCL-2突变蛋白G101V和D103Y的体外抑制活性。活性结果表明化合物A、化合物B和化合物D对BCL-2及其突变蛋白G101V和D103Y有较好的抑制活性,可为合成活性更高的BCL-2抑制剂提供参考。

SGLT2抑制剂对动脉粥样硬化神经保护作用机制研究进展

动脉粥样硬化是一种多发性的血管内膜病变,易累及冠状动脉和脑动脉,是冠心病、高血压、脑卒中等心脑血管疾病的主要病理基础。动脉粥样硬化与认知障碍的发生密切相关,而糖尿病和动脉粥样硬化二者又互为危险因素,故临床中糖尿病患者是动脉粥样硬化和认知障碍的高危人群。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)是近年来上市的新型降糖药物,多项研究表明其对动脉粥样硬化和神经具有保护作用。其保护作用机制是多途径的。包括降低促炎细胞因子,M2巨噬细胞极化,抑制STAT1和NLRP3炎症小体及减轻氧化应激反应。同时SGLT2i也能改善内皮功能,防止重构,对神经血管单位、血脑屏障、周细胞、少突胶质细胞等具有保护作用。据研究SGLT2i还可以显著提高脑源性神经营养因子(BDNF)水平以及恢复mTOR激活的昼夜节律,降低动脉粥样硬化的程度,且能调节神经传递,确保神经元的生长、生存和可塑性。本文就SGLT2i对动脉粥样硬化及神经的保护作用机制最新进展展开综述,以期为临床进一步治疗动脉粥样硬化、认知障碍等相关心脑血管疾病提供新的思路。

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂治疗糖尿病视网膜病变的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是一种常见的糖尿病并发症,钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂作为一种降糖药物被广泛用于糖尿病患者,对于DR的预防及治疗也有一定的作用,但目前关于SGLT-2抑制剂在DR临床治疗方面的作用尚未开展系统研究。因此,本文就SGLT-2抑制剂在DR治疗中的研究进展进行了综述,以期为DR的临床治疗提供更多的思路。

HDAC2抑制剂CAY10683通过自噬对急性肝衰竭小鼠的保护作用

目的:探究HDAC2抑制剂CAY10683在急性肝衰竭小鼠模型中的保护机制。方法:将C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、CAY10683组、自噬抑制剂MRT68921组和CAY10683/MRT68921联合组。D-氨基半乳糖和脂多糖诱导建立急性肝衰竭小鼠模型,获取小鼠血清及肝脏标本。检测血清中丙氨酸氨基转移酶和天门冬氨酸氨基转移酶含量;一部分肝组织用于HE染色和电镜下观察,另一部分肝组织用于生化检测,蛋白质印迹法检测自噬蛋白UNC-51样激酶1和苹果酸脱氢酶1(MDH1)的相对含量,生化试剂盒检测组织中葡萄糖、丙酮酸、乳酸和乳酸脱氢酶含量。结果:CAY10683可增加急性肝衰竭小鼠模型中肝脏内的自噬水平,对小鼠肝脏具有一定的保护作用,CAY10683可降低急性肝衰竭小鼠模型中肝组织内的葡萄糖、丙酮酸、乳酸和LDH含量,增加肝组织内MDH1含量;MRT68921则相反;CAY10683一定程度上可拮抗MRT68921的作用。结论:HDAC2抑制剂CAY10683在小鼠肝衰竭进程中可能通过提高自噬水平改善肝脏内代谢,对肝脏起到一定的保护作用。

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂辅助治疗急性冠状动脉综合征临床观察

目的 探讨钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂辅助治疗急性冠状动脉综合征(ACS)的临床疗效。方法 选取医院2020年8月至2021年8月收治的ACS患者120例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各60例。两组患者均予常规治疗,观察组患者加用SGLT2抑制剂恩格列净或达格列净,均连续治疗12个月。结果 观察组总有效率为91.67%,显著高于对照组的78.33%(P <0.05)。治疗1个月、6个月后,两组患者的心功能指标左室舒张末期容积、左室收缩末期容积均显著降低(P <0.05),左室射血分数显著升高(P <0.05),且观察组上述指标改善程度均显著优于对照组(P <0.05);两组患者的炎性因子超敏C反应蛋白、白细胞介素6、肿瘤坏死因子-α水平均显著降低(P <0.05),且观察组均显著低于对照组(P <0.05);观察组患者的左室重构指标可溶性生长刺激表达基因2蛋白、Ⅰ型前胶原羧基端肽、Ⅰ型C端胶原前肽均显著低于对照组(P <0.05)。治疗1个月后,两组患者的心肌酶谱乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶、肌酸激酶水平均显著降低(P <0.05),且观察组均显著低于对照组(P <0.05)。观察组患者的主要心血管不良事件(MACE)发生率为6.67%,显著低于对照组的20.00%(P <0.05)。结论 SGLT2抑制剂辅助治疗ACS的临床疗效良好,可有效改善患者的心功能,减轻心肌损伤及机体炎症,逆转心室重构,降低MACE发生率。

SGLT2抑制剂在代谢功能障碍相关的脂肪性肝病中的研究进展

代谢功能障碍相关的脂肪性肝病(Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease,MASLD)是目前世界范围内最常见的慢性肝病,可进展为肝硬化及肝癌。钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂是一种降血糖药物,在控制血糖的同时还能促进体重和血清尿酸水平的降低等。SGLT2抑制剂可以通过多种机制影响MASLD的发生、发展进程。本文就SGLT2抑制剂在MASLD治疗中的可能作用机制进行综述。