子宫内膜癌p16、p53和C-erbB-2的表达及其临床意义

目的研究抑癌基因p16、p53和癌基因C-erbB-2在子宫内膜癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测l0例正常子宫内膜组织和40例子宫内膜癌病例中p16、p53和C-erbB-2蛋白的表达。结果正常子宫内膜组织和子宫内膜癌中p16、p53和C-erbB-2阳性表达率分别为100%、0%、0%和47.5%、52.5%、37.5%,两组比较有明显差异(P<0.05)。p16蛋白表达在G1与G3组之间和Ⅰ期与Ⅲ期之间差异有显著性(P<0.05);p53和C-erb-B2表达随组织学分级,临床分期升高,表达逐渐升高。p16、p53和C-erbB-2在子宫内膜癌联合检测中的阳性表达率异常高于单项指标的检测结果。结论p16、p53和C-erbB-2对判断子宫内膜癌的恶性程度和组织学分级都有重要意义,p16、p53和C-erbB-2表达上的差异可能反映了肿瘤不同阶段中各基因的不同表现,联合检测可以弥补单个指标检测的不足,更好地反映肿瘤细胞在不同阶段的动态改变。

和胃接骨胶囊对实验性大鼠骨折愈合过程中BMP-2表达的影响

为探讨和胃接骨胶囊对实验性大鼠骨折愈合过程中骨形态发生蛋白-2表达的影响,取SD大鼠60只,随机分为生理盐水组、麝香接骨丹组、和胃接骨胶囊组,徒手造成大鼠下肢胫腓骨标准骨折模型,造模成功后分别于1、2、4、6周每组断颈法处死5只大鼠,取骨痂组织制成病理切片,采用免疫组化染色技术进行染色,并用图像分析系统对骨形态发生蛋白-2的表达进行定量分析。结果显示,在骨折愈合过程中各组骨形态发生蛋白-2含量的总体变化趋势基本相同,骨形态发生蛋白-2表达的高峰都出现在骨折后第2周,但和胃接骨胶囊组骨形态发生蛋白-2阳性产物含量优于同期其他两组(P<0.05)。表明和胃接骨胶囊能诱导骨形态发生蛋白-2的合成,可能是其促进骨折愈合的机理之一。

急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞环氧合酶2mRNA表达及阿托伐他汀的作用

为检测急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞中环氧合酶 2表达及阿托伐他汀的影响 ,探讨环氧合酶 2在动脉粥样硬化中的作用和他汀类药物的抗炎机制。采用逆转录聚合酶链反应半定量的方法 ,观察 4 2例急性冠状动脉综合征患者和 18例健康自愿者外周血单核细胞环氧合酶 2的表达 ,同时观察急性冠状动脉综合征组单核细胞在不同浓度阿托伐他汀 (0～ 10 μmol L)干预 2 4h后环氧合酶 2表达的变化。结果发现 ,急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞中环氧合酶 2的表达明显高于健康对照组 (1.6 4± 0 .2 5比 0 .5 9± 0 .2 1,P <0 .0 5 )。阿托伐他汀在体外明显抑制急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞环氧合酶 2的表达 (P <0 .0 5 ) ,且呈浓度依赖性。结果提示 ,环氧合酶 2在动脉粥样硬化炎症中起作用 ,阿托伐他汀明显降低急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞环氧合酶 2的表达 ,环氧合酶 2可能是阿托伐他汀发挥降脂外抗炎作用的靶点之一。

补阳还五汤及拆方影响脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡与Bcl-2、Bax蛋白的表达(英文)

背景:补阳还五汤是一种临床上常用的治疗缺血性脑血管疾病的中药,其作用机制还有许多不明之处。目的:观察补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注SD大鼠模型细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响及其作用机制,并研究方剂配伍的意义。设计:随机对照的动物实验。单位:河南中医学院第一附属医院神经内科。材料:实验在河南省中医药研究院国家中医管理局三级实验室进行。选择上海西普尔-必凯实验动物有限公司提供的清洁级SD大鼠60只,月龄4～5个月;雌雄各半,雌性260～310g,雄性280～330g。活血组药物选用当归120g,桃仁60g,川芎60g,加水1440mL,提取挥发油,备用。药渣及提取液加入赤芍120g,地龙60g,红花60g,再加入1440mL水,煎煮1h,滤过,药渣再加入2880mL水,煎煮1h,滤过,合并两次煎液,浓缩至1200mL,加入挥发油及吐温-803mL,混匀,即得。黄芪组药物选用黄芪1200g,加水7200mL,煎煮两次,每次1h,滤过,合并煎液,浓缩至600mL,加入吐温-802mL,即得。补阳还五汤组选用当归60g,桃仁30g,川芎30g,加水720mL,提取挥发油,备用。药渣及提取液加入黄芪1200g,赤芍60g,地龙30g,红花30g,再加入920mL水,煎煮1h,滤过,药渣再加入8640mL水,煎煮1h,滤过,合并两次煎液,浓缩至600mL,加入挥发油及吐温-803mL,混匀,即得。(黄芪组和补血组药物为补阳还五汤的拆方。)活血组药物每毫升相当生药0.4g,黄芪组药物每毫升相当于生药2g,全方组药物相当于生药2.4g。方法:将60只清洁级SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、活血组、黄芪组、总方组,每组分别为12只。每只SD大鼠分别通过灌胃给药:活血组8g/kg、黄芪组40g/kg、总方组48g/kg,假手术组及模型组分别给予生理盐水20mL/kg。通过四血管结扎法制作脑缺血再灌注模型。采用缺口末端标记法原位检测凋亡细胞(TUNEL),应用免疫组化法测定Bcl-2蛋白、Bax蛋白的表达。主要观察指标:①各组SD大鼠脑组织神经元细胞凋亡水平的比较;②各组SD大鼠脑组织神经元Bcl-2、Bax阳性细胞表达水平的比较。结果:①各组SD大鼠脑组织神经元细胞凋亡水平比较:与假手术组相比,其他各组细胞凋亡明显增加(t=6.07～11.70,P<0.01);与模型组相比,活血组、黄芪组细胞凋亡减少(t=2.71,2.06,P<0.05),总方组减少明显(t=5.34,P<0.01)。②各组SD大鼠脑组织神经元Bcl-2、Bax阳性细胞表达水平的比较:与假手术组相比,活血组、黄芪组、总方组Bcl-2染色阳性细胞的表达增多(t=4.59～8.82,P<0.01),Bax阳性细胞表达更加明显(t=4.59～8.55,P<0.01);与模型组相比,活血组、黄芪组、总方组Bcl-2染色阳性细胞的表达增多(t=3.48～7.75,P<0.01),Bax阳性细胞的表达降低(t=3.83～5.88,P<0.01)。活血组药物作用与黄芪组差异无显著性(P>0.05),总方组药物作用与黄芪组、活血组差异极具显著性(P<0.01)。结论:补阳还五汤及拆方通过抑制细胞凋亡的作用,达到抗脑缺血再灌注损伤的作用。黄芪组和活血组即拆方的协同作用,使总方组发挥最大的疗效。

大鼠实验性脑出血后基质金属蛋白酶2和9的表达

目的探讨大鼠脑出血后基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达及其意义。方法采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型。用酶谱分析法测定脑出血后6h、12h、24h、3天、6天、10天和15天时基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达。结果基质金属蛋白酶2在脑出血后24h开始表达(P<0.05),第6天时达高峰(P<0.01),到第10天仍维持高水平表达(P<0.05);而基质金属蛋白酶9在脑出血后6h开始表达(P<0.05),24h^3天最明显(P<0.01),此后活性逐渐降低,第10天时的活性仍高于对照组(P>0.05),15天时不再表达。结论脑出血后6h^3天出血灶周围脑组织中基质金属蛋白酶9的活性增高,可能与急性期脑水肿的形成有关,而基质金属蛋白酶2的迟发表达可能参与了脑组织的修复过程。

实验性大鼠脑出血后白细胞介素2和8表达的变化

目的观察实验性大鼠脑出血后白细胞介素2和白细胞介素8的表达及其与脑出血后脑含水量变化的关系。方法通过采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型,用放射免疫法测定脑出血后6 h1、2 h、24 h、3天6、天和10天等时间点白细胞介素2和白细胞介素8的表达,用干重—湿重法测定脑出血后脑含水量的变化,并与白细胞介素2和白细胞介素8进行相关分析。结果与对照组比较,血肿周围组织中白细胞介素2水平在脑出血后6 h和1天显著降低(P<0.01),3天时轻度降低(P>0.05),6天时达高峰(P<0.01),10天时接近正常(P>0.05)。白细胞介素8水平在脑出血后1天和3天时显著升高(P<0.05),6天时降至正常(P>0.05)。血肿周围组织含水量在脑出血后6 h轻度增加(P>0.05),1天时增加显著(P<0.01),3天时达高峰(P<0.01),10天时基本恢复正常。白细胞介素8的变化与脑含水量的变化趋势一致(R2=0.861)。结论白细胞介素2有利于抑制脑水肿的形成;白细胞介素8可能参与实验性脑出血后血肿周围水肿的发生、发展。