MIL-101(Cr)-NH_(2)负载Ag催化4-硝基苯酚加氢研究

通过水热法制备出MIL-101(Cr)-NH_(2),以MIL-101(Cr)-NH_(2)为载体采用浸渍还原法得到Ag/MIL-101(Cr)-NH_(2)催化剂。通过XRD、N_(2)-吸附脱附曲线和TEM手段对催化剂进行表征。研究了Ag/MIL-101(Cr)-NH_(2)催化4-硝基苯酚(4-NP)加氢生成4-氨基苯酚(4-AP)的性能。结果表明,3wt%Ag/MIL-101(Cr)-NH_(2)样品的催化加氢性能高于其它样品,仅用4 min可将4-NP催化加氢全部转化为4-AP。因此Ag/MIL-101(Cr)-NH_(2)催化剂具有较好的催化4-NP加氢性能。

药用橡胶塞中可提取硫和4-叔辛基苯酚及2-巯基苯并噻唑的检测

目的建立高效液相色谱法同时测定药用卤化丁基橡胶塞中可提取硫、4-叔辛基苯酚及2-巯基苯并噻唑的含量。方法使用甲苯-甲醇混合溶液作为提取溶剂,采用ZORBAX SB-C_(18)(150 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱,流动相为乙腈-水(85:15),流速1.0 mL·min^(-1),检测波长280 nm,柱温为40℃,进样量20μL。结果可提取硫、4-叔辛基苯酚和2-巯基苯并噻唑的检测质量浓度线性范围分别为0.20~501.00μg·mL^(-1)(r=0.9998)、0.20~502.95μg·mL^(-1)(r=0.9999)、0.22~547.53μg·mL^(-1)(r=0.9998),检出限分别为0.40、0.25和0.15μg·mL^(-1);精密度、稳定性的相对标准偏差(RSD)均<3%;提取回收率分别为93.5%~104.8%、99.0%~100.6%和103.0%~107.7%;迁移回收率分别为97.0%~101.8%、98.7%~110.3%和89.3%~94.0%。结论该方法灵敏快速、操作简便、重复性好,可用于药用卤化丁基橡胶塞中可提取硫、4-叔辛基苯酚及2-巯基苯并噻唑含量的测定。

4-叔丁基-2-(α-甲基苄基)苯酚—二-(2-乙基己基)磷酸协同体系萃取盐湖卤水中的铯

铯是重要的战略资源。溶剂萃取法因效率高、成本低、处理量大等优点被广泛应用于铯的分离提取。使用4-(叔丁基)-2-(α-甲基苄基)苯酚(t-BAMBP)萃取体系分离提取铯时会有强碱性萃取尾液产生,这使得该萃取体系的使用将面临着破坏生态、提高成本等诸多困难,尤其对盐湖生态而言,更是极大的挑战。文章采用4(-叔丁基)-2(-α-甲基苄基)苯酚(t-BAMBP)/二(-2-乙基己基)磷酸(P204)协同萃取体系对盐湖卤水中低品位铯的分离提取工艺开展了研究,考察并优化了萃取、反萃工艺条件。实验结果表明,使用1 mol·L^(-1)的t-BAMBP和0.05 mol·L^(-1)的P204组成的有机相在相比为1/4的条件下三级逆流串级萃取卤水,铯的萃取率可达92.62%;使用0.5 mol·L^(-1)的盐酸在15/1相比的条件下三级逆流串级反萃铯的反萃率可达97.27%,铯浓度可初步富集至2.16 g·L^(-1)。本研究为盐湖卤水中的低品位铯的富集提供了新的工艺方法,拓展了溶剂萃取法提取分离铯的应用领域,对低品位铯资源的开发利用及保障我国战略资源安全具有重要意义。

基于2-(1H-咪唑-4-基)苯酚和Keggin型多酸构筑的杂化化合物的合成、结构及电化学性质研究

利用水热工艺,选用H_(3)PMo_(12)O_(40), 2-(1H-咪唑-4-基)苯酚和CuCl_(2)为主要原料,我们成功地合成了一个新的有机-无机杂化化合物[Cu_(2)(HX)4(H_(2)O)2](H_(3)PMo_(12)O_(40))(H_(2)X=2-(1H-咪唑-4-基)苯酚。X-射线单晶衍射分析结果表明该化合物属于单斜晶系,P2_(1)/c空间群。晶胞参数:a=1.102 8(5) nm,b=1.705 8(5) nm,c=1.6128(5) nm,β=92.424(5)~o,V=3.031 2(19) nm^(3),Z=4,R_(1)=0.066 6,wR_(2)=0.171 3。该化合物中的[Cu_(2)(HX)4(H_(2)O)2]络合物片段和H_(3)PMo_(12)O_(40)间通过氢键作用连接形成三维超分子结构。对该化合物的电化学性质进行了研究。

2-甲基-6-叔丁基苯酚定向合成工艺优化及抗氧化性能

以邻甲酚和异丁烯为原料,采用自制的定向催化剂高选择性合成半受阻酚类抗氧剂中间体2-甲基-6-叔丁基苯酚。通过条件优化实验确定其最佳定向合成工艺为自制催化剂A为催化剂、m(催化剂A)∶m(邻甲酚)=0.25%、t=3 h、t=110℃、n(异丁烯)∶n(邻甲酚)=1.04;该条件下,2-甲基-6-叔丁基苯酚收率大于96.0%,选择性大于93.0%,纯度高于99.0%,熔程为25.0~28.0℃。IR和^(1)H NMR证实所合成目标产物2-甲基-6-叔丁基苯酚的化学结构与其理论结构相一致。以线性低密度聚乙烯(LLDPE)为研究对象,抗氧化性能测试结果表明2-甲基-6-叔丁基苯酚能较好地抑制LLDPE热氧化降解,且性能略优于全受阻酚类抗氧剂中间体2,6-二叔丁基苯酚。

蔗渣纤维素基Zn_(3)In_(2)S_(6)光催化降解2,4-二氯苯酚的研究

文章研究采用蔗渣纤维素和Zn_(3)In_(2)S_(6)为原料,通过化学交联法成功制备了蔗渣纤维素基Zn_(3)In_(2)S_(6)(SBC@ZIS)光催化剂,并利用SBC@ZIS光催化降解2,4-二氯苯酚(2,4-DCP)。运用FT-IR、紫外可见漫反射、SEM-EDS、XPS和XRD对SBC@ZIS物理特性进行表征,并运用高效液相色谱和TOC分析SBC@ZIS降解2,4-DCP的性能。FT-IR和XRD结果证实了SBC与ZIS的结合未显著改变ZIS的结构。通过SEM-EDS表征发现,SBC载体上具有O、C、Zn、In和S元素,在XPS表征中,SBC@ZIS表现出与ZIS同样的衍射峰,两者表征均证明了ZIS很好地负载在SBC上。紫外可见漫反射表明ZIS固定于SBC后,其光吸收范围发生了红移,即从524 nm红移至600 nm,表明SBC@ZIS有利于提高ZIS在可见光下的吸收范围。通过单因素实验可知,在最优条件下,SBC@ZIS对2,4-DCP(50 mg/L)的降解率可达87%,相较于单独ZIS光催化提高了10个百分点。并且总有机碳的去除率达到了71%,相较于ZIS提高了17个百分点。将Zn_(3)In_(2)S_(6)负载于蔗渣纤维素上,有利于提高回收利用性和光催化性能,为2,4-DCP的高效降解提供一种新的思路。

miR-214-5p通过DNMT1介导的AXIN2基因DNA甲基化修饰在皮肤基底细胞癌中的作用机制

目的探讨皮肤基底细胞癌中轴抑制蛋白2(Axis inhibition protein 2,AXIN2)基因启动子甲基化对基因转录的影响及miR-214-5p通过靶向DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase1,DNMT1)对AXIN2甲基化率的调控机制。方法收集2022年1月-2023年6月在广州市皮肤病防治所就诊治疗的102例皮肤基底细胞癌(Cutaneous basal cell carcinoma,BCC)患者作为研究对象,提取癌组织和癌旁正常组织标本及基线资料。焦磷酸测序法检测AXIN2基因启动子区甲基化率。实时荧光定量PCR检测AXIN2、DNMT1基因mRNA和miR-214-5p的表达水平。将miR-214-5p模拟物(mimic)、抑制物(inhibitor)及其阴性对照(mimic NC和inhibitor NC)分别对基底细胞癌A431细胞进行转染,48 h后检测DNMT1基因mRNA表达水平和AXIN2基因甲基化率。结果BCC癌组织的AXIN2基因甲基化率显著高于癌旁正常组织(t=5.128,P<0.001),AXIN2基因mRNA相对表达水平显著低于癌旁正常组织(t=7.826,P<0.001),DNMT1基因mRNA表达水平显著高于癌旁正常组织(t=4.838,P<0.001),miR-214-5p表达水平显著低于癌旁正常组织(t=5.426,P<0.001)。BCC癌组织的AXIN2基因甲基化率与其mRNA表达水平呈负相关(r=-0.793,P<0.001),DNMT1基因mRNA水平与AXIN2基因甲基化率呈正相关(r=0.814,P<0.001),miR-214-5p表达水平与DNMT1基因mRNA水平呈负相关(r=-0.747,P<0.001)。双荧光素酶报告基因实验结果证实,DNMT1是miR-214-5p的靶基因。细胞转染后,与mimic NC、inhibitor和inhibitor NC比较,mimic的DNMT1基因mRNA水平、AXIN2基因甲基化率显著降低(P<0.001);而inhibitor的DNMT1基因mRNA水平和AXIN2基因甲基化率相较于其他三组明显上升(P<0.001)。结论miR-214-5p可通过调控下游靶蛋白DNMT1表达,影响AXIN2基因的DNA甲基化率,调控AXIN2基因的表达水平,参与皮肤基底细胞癌的发生机制。

替吉奥联合奥沙利铂对老年胃癌患者胃动力相关激素及基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨替吉奥联合奥沙利铂对老年胃癌患者胃动力相关激素及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法选取128例老年胃癌患者为研究对象,随机分成对照组(n=64)与观察组(n=64)。对照组给予替吉奥治疗,观察组给予替吉奥联合奥沙利铂治疗。观察2组的胃动力相关激素[胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)]、MMP-2与MMP-9、肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原19-9(CA19-9)]、临床疗效以及不良反应发生情况。分析胃动力相关激素与MMP-2、MMP-9及肿瘤标记物水平的相关性。结果治疗后,2组MTL低于治疗前,VIP高于治疗前,且观察组MTL低于对照组,VIP高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组MMP-2、MMP-9及CEA、CA125、CA19-9低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率为70.31%,高于对照组的53.13%,差异有统计学意义(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。MTL与MMP-2、MMP-9、CEA、CA125、CA19-9呈负相关(P<0.05);VIP与MMP-2、MMP-9、CEA、CA125、CA19-9呈正相关(P<0.05)。结论替吉奥联合奥沙利铂治疗老年胃癌患者的效果较好,且安全性较高。MTL、VIP与MMP-2、MMP-9及CEA、CA125、CA19-9在老年胃癌患者的疾病发展中起相互关联作用。

固体添加剂2-(噻吩-2-亚甲基)丙二腈的合成及其有机光伏性能

为了提高有机光伏器件性能,合成了一种结构简单、成本低的固体添加剂2-(噻吩-2-亚甲基)丙二腈(SAT),并测试了其对非富勒烯有机太阳能电池性能的影响。测试结果显示,优化后的共混薄膜的紫外可见吸收光谱红移了14 nm,荧光强度显著降低。而且,薄膜的结晶度更高,形成的相分离形貌更加均匀,分子堆叠更加有序,有利于激子分离和电荷传输。与未使用SAT优化的器件相比,当SAT的质量浓度为5 mg/mL时,开路电压由0.85 V降低至0.83 V,短路电流由21.15 mA/cm^(2)提升至23.58 mA/cm^(2),填充因子由65.70%提升至71.17%,能量转换效率由11.89%提升至13.90%。

基质血管片段通过ANG-1/Tie-2信号通路促进移植脂肪血管再生和存活

目的:探讨基质血管片段(SVF)促进脂肪移植后的新血管形成的机制。方法:设计裸鼠的脂肪移植模型,设置对照组、SVFs组及酪氨酸激酶抑制剂(TKI)组3组脂肪组织移植动物模型组,采用大体称重、HE染色、Masson染色、Western blot法和免疫荧光染色等方法检测各实验组体质量、病理学表现、胶原沉积情况及各组ANG-1、p-Tie-2、CD31、BAX及BCL-2的蛋白表达情况并做统计学分析,研究SVFs对脂肪成活的影响。结果:SVFs组的移植物体质量明显高于对照组(P<0.001)。在给予TKI后,SVFs对移植物脂肪体质量的改善被逆转,TKI组移植物体质量明显小于SVFs组(P<0.001);SVFs组脂肪细胞周围胶原沉积明显减少,TKI组脂肪组织变得碎片化和不完整。SVFs组较对照组ANG-1和p-Tie-2的表达水平上调,CD31蛋白表达显著增加(P<0.05);TKI给药后,TKI组较SVFs组p-Tie-2和CD31蛋白表达水平下降(P<0.05)。SVFs组较对照组BAX表达降低,BCL-2表达升高(P<0.05);TKI给药后,TKI组较SVFs组BAX表达升高,BCL-2表达降低(P<0.05)。结论:SVFs可以通过ANG-1/Tie-2信号通路促进血管生成,抑制细胞凋亡,从而提高移植脂肪的存活。

用巯基-烯点击法制备1,2-聚丁二烯包覆的白炭黑及其对丁苯橡胶的增强

采用巯基-烯点击法制备出1,2-聚丁二烯包覆的疏水性白炭黑(Silica-PBs)。红外光谱和X射线电子能谱分析表明,Silica-PBs表面被1,2-聚丁二烯所包覆,并且还有多余的乙烯基。将Silica-PBs与丁苯橡胶(SBR)共混制备的硫化胶相比于使用硅烷偶联剂改性制得的硫化胶具有更优异的综合性能。通过橡胶加工分析仪和电子显微镜分析均可以发现,Silica-PBs在SBR中具有更好的分散状态。Silica-PBs可以在填料与橡胶分子链之间形成一条“缓冲带”,为填料在橡胶分子链滑移时提供一定的缓冲作用。动态力学性能测试结果显示,Silica-PBs相比于传统白炭黑提高SBR/Silica-PBs复合材料的动态力学性能8%以上,可以作为一种理想的绿色轮胎用填料。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤的作用机制

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤机制研究。方法体内实验:将成年雌性ICR小鼠随机分为对照组(玉米油)、DEHP组(200 mg·kg^(−1)·d^(−1)),共灌胃4周,建立胆汁淤积模型。收集所有小鼠血液与肝组织,生化仪检测血清、肝脏总胆汁酸(TBA)水平,酶标仪检测ALP、GGT;HE染色观察肝组织病理变化;实时定量PCR检测肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平;液相色谱-三重四级杆质谱仪(LC-MS/MS)检测小鼠肝脏胆汁酸谱。体外实验:培养小鼠肝细胞AML-12,使用DEHP(250μmol/L)以及去氧胆酸(DCA)(125μmol/L)和鹅去氧胆酸(CDCA)(125μmol/L)处理细胞24 h,实时定量PCR检测细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平。计量资料两组间比较采用成组t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果体内实验显示:与对照组相比,DEHP组小鼠肝体比,血清TBA、ALP、GGT及肝脏TBA均显著升高(t值分别为−4.396、−5.109、−8.504、−3.792和−7.974,P值均<0.05)。与对照组相比,肝脏胆汁酸谱中胆酸(CA)、CDCA、牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)、DCA及熊去氧胆酸(UDCA)均显著升高(t值分别为−2.802、−3.177、−2.633、−2.874和−2.311,P值均<0.05)。DEHP组小鼠肝脏HE染色显示为汇管区扩大、胆管变形、胆管周围伴有炎性细胞浸润,且肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均显著升高(t值分别为−2.539、−2.823和−4.636,P值均<0.05)。体外实验显示:0~1000μmol/L DEHP处理后肝细胞活力实际数值相差不超过15%,分别使用125、250以及500μmol/L的DEHP刺激后,肝细胞的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均明显升高(P值均<0.05)。与单独使用DEHP刺激相比,CDCA联合DEHP刺激上调了细胞炎症因子IL-1βmRNA水平(P<0.01);DCA与DEHP联合刺激可显著增加细胞炎症因子IL-1β和IL-6的mRNA水平(P值均<0.01)。结论DEHP暴露导致小鼠胆汁淤积肝病的发生并诱发肝脏炎症,这可能与其促进有毒胆汁酸的产生进而加剧炎性因子分泌有关。

斯里兰卡瓦拉沉香中2个新的5,6,7-三羟基-2-(2-苯乙基)-5,6,7,8-四氢色酮

为了解斯里兰卡来源瓦拉(Aquilaria walla)沉香中的化学成分,采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶柱色谱及半制备高效液相色谱法从其乙醇提取物中分离得到2个2-(2-苯乙基)色酮类化合物,通过质谱、核磁共振等现代波谱学方法分别鉴定为(5R,6S,7S)-5,6,7-三羟基-2-(2-苯乙基)-5,6,7,8-四氢色酮(1)和(5R,6S,7S)-5,6,7-三羟基-2-[2-(4-甲氧基)苯乙基]-5,6,7,8-四氢色酮(2),均为新化合物。化合物1和2对脂多糖诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7产生NO无抑制作用,MTT法表明对5株人肿瘤细胞不具有体外生长抑制作用,200μg/m L的化合物2对酪氨酸酶具有弱抑制作用,抑制率为(21.67±1.67)%。

4-氨基-3,7-双(1H-四唑-5-基)-[1,2,4]三唑并[5,1-c][1,2,4]三嗪(DTTA)的晶体结构和热稳定性

为深入研究新型含能材料4-氨基-3,7-双(1H-四唑-5-基)-[1,2,4]三唑并[5,1-c][1,2,4]三嗪(DTTA)的相关性能。采用核磁共振谱(1H NMR、13C NMR)、红外光谱(IR)、高分辨质谱(HRMS)和X-射线单晶衍射仪等分析仪器对化合物的结构进行了表征。通过溶剂挥发的方式,在DMSO溶液中得到了DTTA的溶剂化物DTTA·2DMSO的晶体结构。结果表明:DTTA·2DMSO属于单斜晶系,空间群为P 21/n,a=4.630 2(5)?,b=23.278(3)?,c=17.069(2)?,140 K时晶体密度ρ=1.561 g·cm-3。测得其25℃下的粉末密度ρ=1.811 g·cm-3。采用Hirshfeld表面对晶体中各种近相互作用进行了分析,晶体内占主导地位的是N…H&H…N作用,占比高达52.4%。采用热重及差示扫描量热仪联用(TG-DSC)研究了DTTA的热分解性能,分解峰温为287℃。对DTTA的理论爆轰性能进行了研究,计算爆速为8 419 m·s-1,计算爆压为24.8 GPa。采用BAM感度测试仪测试了其冲击感度为24 J,摩擦感度大于360 N。用Kissinger法与Ozawa法分别计算了其活化能EK为200.25 kJ·mol-1,r为0.99,EO为199.38 kJ·mol-1,r为0.99。DTTA的综合性能较优异,可以作为一种有潜力的高能量密度炸药使用。

工程大肠杆菌利用甘油和乳糖高效合成2’-岩藻糖基乳糖

本实验在大肠杆菌BL21star(DE3)中构建2’-岩藻糖基乳糖(2’-fucosyllactose,2’-FL)的从头合成途径,通过CRISPR/Cas9系统敲除β-半乳糖苷酶基因lacZ和UDP-葡萄糖脂质载体转移酶基因wcaJ,探究不同来源α-1,2-岩藻糖基转移酶对2’-FL合成的影响,调控合成途径基因的转录水平,并进行工程菌发酵条件优化。结果表明,初始工程菌摇瓶发酵72 h后2’-FL产量为0.34 g/L,敲除lacZ和wcaJ基因后发酵72 h合成的2’-FL质量浓度提高到2.12 g/L。脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis)来源α-1,2-岩藻糖基转移酶WcfB产量提升效果最好,摇瓶发酵合成的2’-FL质量浓度达4.12 g/L。经发酵条件优化,工程菌BLW-2在28℃和异丙基-β-D-硫代半乳糖苷终浓度0.2 mmol/L条件下,摇瓶发酵合成的2’-FL质量浓度提高至5.01 g/L,5 L发酵罐中分批补料发酵合成的2’-FL质量浓度达31.2 g/L。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯致人脐静脉内皮细胞氧化损伤及白藜芦醇的修复作用

目的:探究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的氧化损伤,以及白藜芦醇对该损伤的修复作用。方法:通过CCK8实验筛选DEHP的损伤浓度和白藜芦醇的修复浓度;化学分光光度比色法检测HUVEC丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)的不同表达情况;活性氧荧光探针检测不同处理组HUVEC内活性氧水平;JC-1试剂盒检测不同组HUVEC线粒体膜电位;CCK8实验、Transwell实验、划痕愈合实验观察HUVEC增殖、迁移能力;细胞流式实验、蛋白质印迹实验观察HUVEC的凋亡情况和凋亡相关蛋白的表达。结果:80μmol/L DEHP作用HUVEC 24 h后,细胞增殖能力明显降低(P<0.01),40μmol/L白藜芦醇对细胞无明显毒性;损伤组细胞的丙二醛水平和SOD活性较对照组均明显上升(P均<0.01),修复组丙二醛水平和SOD活性较损伤组均明显下降(P均<0.05);损伤组细胞的活性氧表达较对照组明显上升(P<0.01),修复组较损伤组明显下降(P<0.01);损伤组细胞的线粒体膜电位较对照组明显下降(P<0.01),修复组较损伤组明显上升(P<0.01);损伤组细胞的增殖、迁移、成管能力较对照组明显下降(P均<0.05),修复组较损伤组明显上升(P均<0.05);损伤组细胞的凋亡水平较对照组明显上升(P<0.05),修复组较损伤组明显下降(P<0.05)。结论:DEHP能够通过氧化应激途径抑制HUVEC的增殖、迁移和成管能力,并诱导其凋亡,而白藜芦醇可以有效修复该种损伤。

血清凝集蛋白-1、可溶性基质裂解素2、单核细胞趋化蛋白1对心肌梗死患者经皮冠脉介入术后并发心力衰竭的预测价值

目的探讨心肌梗死(MI)患者经皮冠脉介入术(PCI)术后并发心力衰竭(HF)的影响因素及血清凝集蛋白-1(ITLN-1)、可溶性基质裂解素2(sST2)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的预测价值。方法将郑州大学第一附属医院2021年1月至2022年6月收治的388例MI患者作为研究对象,根据PCI术后随访1年发生HF情况分为HF组(92例)和非HF组(296例)。分析MI患者PCI术后并发HF的影响因素及血清ITLN-1、sST2、MCP-1对MI患者PCI术后并发HF的预测价值。结果多因素logistic回归分析结果显示,在排除其他因素的干扰后,血清sST2、MCP-1水平较高,均为MI患者PCI术后并发HF的危险因素(P<0.05),而血清ITLN-1水平较高,为MI患者PCI术后并发HF的保护因素(P<0.05)。将血清ITLN-1、sST2、MCP-1按照并联试验的方法对样本进行联合预测,结果显示,联合预测的灵敏度为94.56%,预测的漏诊率为5.5%。虽然联合预测的特异度(45.61%)、Kappa(0.254)均较低,且预测MI患者PCI术后并发HF的曲线下面积值与三者单独检测比较差异无统计学意义(P>0.05)。但该病临床需要高灵敏度,即漏诊率较低,联合诊断敏感度显著提高(P<0.05),符合临床实际需要。结论MI患者PCI术后并发HF的独立危险因素包括年龄较大、有高血压病、有2型糖尿病、发病至血运重建时间较长、血清sST2、MCP-1水平较高,其保护因素为应用IABP、血清ITLN-1水平较高,同时血清ITLN-1、sST2、MCP-1联合有助于提高对MI患者PCI术后并发HF的预测敏感度。

大肠杆菌合成2'-岩藻糖基乳糖基因组整合型菌株构建及发酵优化

2’-岩藻糖基乳糖(2’-Fucosyllactose,2’-FL)是一种岩藻糖化人乳低聚糖,具有预防肠道疾病、提高免疫力、促进大脑发育等重要生理功能。基于基因组水平,通过敲除大肠杆菌Escherichia coli BL21(DE3)中2’-FL合成前体物质相关代谢基因,如β-半乳糖苷酶基因(β-galactosidase,lac Z)、UDP-葡萄糖脂质载体转移酶基因(undecaprenyl-phosphate glucose-1-phosphate transferase,wca J)和GDP-甘露糖基水解酶基因(GDP-mannose mannosyl hydrolase,nud D),构建2’-FL合成底盘细胞;在此基础上,将外源α-1,2-岩藻糖基转移酶基因(α-1,2-Fucosyltransferase,wbg L)和磷酸甘露糖变位酶基因(phosphomannomutase,man B)、甘露糖-1-磷酸鸟苷转移酶基因(annose-1-phosphate guanylyltransferas,man C)、GDP-D-甘露糖-4,6-脱水酶基因(GDP-mannose 4,6-dehydratase,gmd)和GDP-岩藻糖合酶基因(GDP-L-fucose synthase,wca G)引入到大肠杆菌基因组中,探究在基因组水平过表达2’-FL合成基因对2’-FL产量的影响。结果表明,2’-FL在所构建菌株B-05的摇瓶含量达到了1.99 g·L^(-1)。进一步通过摇瓶发酵优化确定了最优发酵条件:IPTG诱导浓度为0.4 mmol·L^(-1)、诱导时OD600为2.4,诱导温度为28℃。在此条件下,摇瓶中2’-FL合成量达到了3.92 g·L^(-1)。最后在5 L发酵罐中,2’-FL含量达到了43.48 g·L^(-1)。研究表明通过将外源2’-FL相关合成基因导入基因组中进行过表达,实现了2’-FL高效合成,为构建整合型2’-FL菌株提供了数据支撑。

2′-岩藻糖基乳糖缓解LPS诱导的细胞炎症应答和屏障损伤的功能研究

[目的]本文旨在探究2′-岩藻糖基乳糖(2′-FL)对脂多糖(LPS)诱导的仔猪小肠上皮J2细胞系(IPEC-J2)炎症和屏障功能的影响。[方法]以IPEC-J2为细胞模型,先通过预试验对LPS和2′-FL的处理浓度分别进行筛选,最终选择100μg·mL^(-1)LPS诱导细胞促炎反应,然后通过不同浓度(20和100μg·mL^(-1))2′-FL干预来探究其对LPS诱导IPEC-J2的促炎反应和屏障功能受损的调节作用。试验分为6组:对照组(CON)、LPS组(100μg·mL^(-1)LPS)、FL20组(20μg·mL^(-1)2′-FL)、FL100组(100μg·mL^(-1)2′-FL)、SF20组(100μg·mL^(-1)LPS+20μg·mL^(-1)2′-FL)和SF100组(100μg·mL^(-1)LPS+100μg·mL^(-1)2′-FL)。试验处理24 h后测定各组细胞活力、紧密连接蛋白、炎症因子和炎症相关通路基因的表达水平,通过Western blot检测NF-κB、Myd88、Claudin-1和Occludin蛋白的相对表达水平。[结果]与CON组相比,LPS组显著降低IPEC-J2细胞活力(P<0.05),显著上调促炎因子IL-6、IL-8及炎症通路NF-κB、Myd88和CD14基因的表达(P<0.05),显著下调抗炎因子IL-4基因的表达(P<0.05),显著下调紧密连接蛋白Claudin-1、Claudin-3、Claudin-4、ZO-1、ZO-2和Occludin基因的表达(P<0.05)。与CON组相比,FL20组还显著提高Claudin-1、Claudin-3、Claudin-4和ZO-2基因的表达水平(P<0.05)。与LPS组相比,SF20组和SF100组显著提高IPEC-J2细胞活力(P<0.05),显著下调IL-8及上调IL-4和IL-10基因的表达(P<0.05),显著下调NF-κB、Myd88和CD14基因的表达(P<0.05),显著上调Claudin-1、Claudin-3、Claudin-4、ZO-1、ZO-2、Occludin基因的表达(P<0.05)。Western blot结果显示,与CON组相比,只有LPS组的NF-κB蛋白显著上调(P<0.05)。与LPS组相比,SF20组的NF-κB、Myd88蛋白表达量降低,Claudin-1和Occludin蛋白表达量升高,但差异均不显著。[结论]LPS处理促进IPEC-J2细胞的促炎反应并造成屏障功能受损,2′-FL干预减弱了LPS刺激的促炎信号通路,改善了LPS引起的屏障功能受损。

2-巯基噻唑啉对电解铜箔组织结构和力学性能的影响

[目的]研究电解液中2-巯基噻唑啉(2-MTZ)浓度对电解铜箔组织结构、表面粗糙度、力学性能及电沉积行为的影响。[方法]采用钛板为基材,在由80 g/L Cu2+、100 g/L硫酸和0~20 mg/L 2-MTZ组成的电解液中直流电沉积制备铜箔。利用X射线衍射仪(XRD)、扫描电镜(SEM)、表面粗糙度仪、拉伸试验机和电化学工作站分析了所得铜箔的组织结构和性能。[结果]2-MTZ的加入能够细化铜箔晶粒,当2-MTZ的质量浓度为5mg/L时,铜箔展现出最均匀致密的表面,粗糙度最低,抗拉强度最高(约为525MPa)。循环伏安测试结果显示,2-MTZ能够增强铜电沉积过程的阴极极化。随着2-MTZ质量浓度增大,铜电沉积的形核密度先增大后减小,扩散系数逐渐降低。[结论]电解液中添加适量2-MTZ有利于获得微观结构和力学性能良好的电解铜箔。