两种油管钢在模拟油田高温高压O_(2)-CO_(2)地层水环境中的腐蚀行为

氧气与二氧化碳共存环境的腐蚀已成为油田注入井况中金属材料损伤的主要诱因。采用高温高压釜模拟了西部某油田注入井工况(O_(2)-CO_(2)共存环境),通过腐蚀失重试验、点蚀三维形貌分析、腐蚀产物显微分析等方法研究了P110和3Cr两种油管钢在高温高压、O_(2)-CO_(2)共存的高矿化度地层水环境中的腐蚀行为。结果表明:两种油管钢在O_(2)-CO_(2)共存环境中遭受了严重的均匀腐蚀和局部腐蚀;在90~150℃内,两种材料的腐蚀随温度升高而加剧,均匀腐蚀速率增幅达79.7%,最大点蚀速率的增幅达143.4%;O_(2)与CO_(2)共存时,阴极反应显著加快,加速了保护性较差的铁氧化物的形成,导致严重的均匀腐蚀和局部腐蚀,而低Cr钢中的Cr不足以改善腐蚀产物膜的保护性,使该钢不能适应O_(2)-CO_(2)共存环境。

基于OCO-2卫星数据的中国CO_(2)浓度时空变化特征

大气CO_(2)浓度增加引起的全球变暖问题是国内外学者关注的热点议题,但对CO_(2)的监测一直存在较多的不确定性。利用2015—2022年OCO-2卫星观测的CO_(2)柱浓度混合比数据(XCO_(2)),基于克里金插值和标准差椭圆等方法,分析了中国CO_(2)浓度时空分布与变化特征,有以下3个结论。1)基于OCO-2卫星数据的XCO_(2)数据集精度较高,与地面监测站(瓦里关站、鹿林站)观测结果的均方根误差仅为1.75 ppm和1.58 ppm,相关系数分别为0.91和0.96。2)年际上,2015—2022年中国年均XCO_(2)由399.52 ppm增至417.64 ppm,年均增速为2.56 ppm/a,高于过去10年全球CO_(2)浓度平均增速(2.06 ppm/a),但在2019年之后XCO_(2)增速呈下降趋势。季节上,XCO_(2)具有明显的季节变化特征,春季XCO_(2)最高,夏季最低。3)空间分布上,XCO_(2)表现出东部高,西部、东北地区低的空间分布特征。XCO_(2)浓度高值区域集中在京津冀和长三角等城市群。中国东北、西南地区XCO_(2)增速较快,高于华东、华南等经济发达地区。

姜酮通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻OGD/R后氧化应激损伤对HT22细胞凋亡的抑制作用

目的:探讨姜酮对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)后小鼠海马神经元HT22细胞的保护作用,阐明其相关作用机制。方法:培养HT22细胞,设置不同OGD/R时间梯度,建立OGD/R细胞损伤模型。HT22细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+1μmol·L^(-1)姜酮组、OGD/R+10μmol·L^(-1)姜酮、OGD/R+100μmol·L^(-1)姜酮组和OGD/R+0.2%二甲亚枫(DMSO)组,CCK-8法检测各组细胞活性并计算各组细胞存活率,确定姜酮最适药物浓度。细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+姜酮组和OGD/R+姜酮+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(ML385)组,OGD/R+姜酮组细胞经姜酮给药处理4 h后予以OGD 8 h和复糖复氧8 h处理,OGD/R+姜酮+ML385组细胞在姜酮给药前予以10μmol·L^(-1)ML385预处理6 h,CCK-8法检测各组细胞活性,Western blotting法检测各组细胞中Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞培养上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与对照组比较,HT22细胞经OGD 8 h和复糖复糖8 h处理后细胞存活率低于50%,以OGD 8 h和复糖复糖8 h建立HT22细胞OGD/R模型。与OGD/R组比较,OGD/R+不同剂量姜酮组细胞存活率均不同程度升高,其中OGD/R+100μmol·L^(-1)姜酮组细胞存活率升高最明显(P<0.01),故选用100μmol·L^(-1)姜酮用于后续实验。与对照组比较,OGD/R组细胞活性明显降低(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞培养上清中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);与OGD/R组比较,OGD/R+姜酮组细胞活性明显升高(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞培养上清中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);与OGD/R+姜酮组比较,OGD/R+姜酮+ML385组细胞活性明显降低(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.01),细胞培养上清中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.05)。结论:姜酮可通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻OGD/R后氧化应激损伤对HT22细胞凋亡的抑制作用。

MoS_(2)/F-TiO_(2)异质结的制备及光降解罗丹明B性能研究

构建异质结型光催化剂是提高半导体光催化性能的有效方法之一,同时也是光催化处理有机废水的重要技术策略.采用沉淀胶溶法制备出F-TiO_(2),并与MoS_(2)复合构建兼具吸附-光催化性能的MoS_(2)/FTiO_(2)异质结.采用扫描电子显微镜(SEM)、比表面积分析仪(BET)、X射线衍射仪(XRD)、傅里叶变换红外光谱仪(FTIR)、紫可见吸收光谱(UV-Vis-Abs)、X射线光电子能谱仪(XPS)等技术分别对MoS_(2)/FTiO_(2)复合材料进行表征,研究了MoS_(2)/F-TiO_(2)的光催化性能.结果表明,1.0%MoS_(2)/F-TiO_(2)在降解有机污染物罗丹明B(RhB)溶液过程中表现出优异的光催化活性和稳定性.MoS_(2)和F-TiO_(2)形成异质结催化剂有效抑制光生载流子复合,提高光生电子和空穴分离率和寿命,从而产生更多羟基自由基和超氧自由基以提高光催化效率;并且1.0%MoS_(2)/F-TiO_(2)异质结具有较大的比表面积,可增加催化反应的活性位点和有机物在材料表面的吸附,使其35 min后降解率高达95.73%,显著高于纯TiO_(2)和F-TiO_(2).此外,MoS_(2)/FTiO_(2)复合材料具有良好的循环稳定性,经过5次重复降解测试,其对RhB的降解率仍保持在90%以上.

CaCl_(2)和MgCl_(2)及其复合溶液制备α-半水石膏

为提高磷石膏的利用率和附加值,采用常压水热合成法以磷石膏为主要原材料制备α-半水石膏材料,主要研究不同质量分数的CaCl_(2)、MgCl_(2)及其复合溶液对磷石膏常压水热制备α-半水石膏脱水速率、物相组成和微晶形貌的影响。研究发现,磷石膏在95℃的CaCl_(2)溶液、MgCl_(2)溶液及CaCl_(2)-MgCl_(2)复合溶液中均可脱水转晶生成α-半水石膏。在CaCl_(2)溶液和MgCl_(2)溶液中,随着盐溶液浓度的增加,α-半水石膏的生成速率加快,其中经质量分数为35%的CaCl_(2)溶液反应4 h后或质量分数为25%的MgCl_(2)溶液反应1 h后,磷石膏可完全反应成α-半水石膏。在CaCl_(2)-MgCl_(2)复合溶液中,随着MgCl_(2)溶液浓度的增加,磷石膏的脱水转化速率逐渐加快,当CaCl_(2)质量分数≤19%和MgCl_(2)质量分数≥11%时,磷石膏水热反应1 h即可形成颗粒分布较为完整的α-半水石膏。

以2-硝基糖烯为中间体合成1,2-顺式-2-氨基-2-脱氧糖的研究进展

糖疫苗因具有预防肺炎、脑膜炎和婴儿败血症等疾病的作用,近年来受到广泛关注。1,2-顺式-2-氨基-2-脱氧糖苷是一种重要的糖类衍生物,许多糖缀合疫苗中含有这种化合物结构,合成该结构对糖疫苗的研发非常关键。由2-硝基糖烯合成1,2-顺式-2-氨基-2-脱氧糖,其合成条件比较温和、环保,是理想的合成前体,因此开发一种高效合成2-硝基糖烯的方法至关重要。本文综述了2-硝基糖烯的合成以及以2-硝基糖烯为中间体合成1,2-顺式-2-氨基-2-脱氧糖苷的研究进展,为糖疫苗的研发提供理论参考。

PGE_(2)在环氧合酶-2抑制剂保护脓毒症肠屏障功能中的作用

目的探讨PGE_(2)在环氧合酶-2抑制剂保护脓毒症肠屏障功能中的作用及机制。方法按随机数字表法将大鼠分为六组,假手术组、帕瑞昔布钠对照组、脓毒症组、帕瑞昔布钠治疗组、COX-2抑制剂组和帕瑞昔布钠-COX-2抑制剂组,每组8只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,ELISA检测大鼠血清和肠组织中TNF-α、IL-6水平和抗炎细胞因子IL-10水平,蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测前列腺素E_(2)(PGE_(2))、前列腺素合酶-1(mPGES-1)和前列腺素受体EP4的蛋白表达,于假手术或CLP术后24 h取四组大鼠肠组织,RT-PCR法检测PGE_(2)、mPGES-1、EP4的mRNA表达水平。结果与假手术组比较,脓毒症大鼠血清和肠组织中TNF-α、IL-6和IL-10增加(P<0.05),帕瑞昔布钠治疗后能够降低TNF-α、IL-6水平(P<0.05),IL-10水平增加(P<0.05);术后24 h时脓毒症组大鼠肠组织PGE_(2)、mPGES-1、EP4和EP2 mRNA表达水平比假手术组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与脓毒症组比较,帕瑞昔布钠治疗脓毒症大鼠后,肠组织PGE_(2)、mPGES-1、EP4的mRNA水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠肠组织前列腺素E_(2)(PGE_(2))、前列腺素合酶-1(mPGES-1)和前列腺素受体EP4的蛋白表达水平比假手术组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),帕瑞昔布钠治疗后,肠组织前列腺素E_(2)(PGE_(2))、前列腺素合酶-1(mPGES-1)和前列腺素受体EP4的蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);术后24h时,与假手术组比较,脓毒症组、帕瑞昔布钠治疗组、COX-2抑制剂组及帕瑞昔布钠-COX-2抑制剂组肠组织TNF-α、IL-10和IL-6的水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与脓毒症组比较,帕瑞昔布钠治疗组、COX-2抑制剂组及帕瑞昔布钠-COX-2抑制剂组肠组织TNF-α、IL-6的水平明显降低,IL-10的水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与帕瑞昔布钠治疗组比较,COX-2抑制剂组及帕瑞昔布钠-COX-2抑制剂组肠组织TNF-α、IL-6的水平降低,IL-10的水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论帕瑞昔布钠可通过抑制炎症反应来减轻脓毒症时肠屏障功能的损伤,其机制可能通过COX-2-mPGES-1-PGE_(2)-EP4通路发挥抗炎的作用。

IL-1β通过激活ERK1/2信号通路抑制人脐带间充质干细胞CD200表达抑制巨噬细胞M2极化

目的探究白细胞介素1β(IL-1β)调控人脐带间充质干细胞CD200表达及其对巨噬细胞极化的影响及作用机制。方法无血清培养基分离培养获得人脐带间充质干细胞(hUC-MSC),形态学观察及流式细胞术检测CD73、CD90、CD105、CD14、CD34、CD45、人类白细胞抗原DR(HLA-DR)的表达,确定间充质干细胞属性;20 ng/mL IL-1β处理hUC-MSC 24 h,流式细胞术检测CD200阳性细胞率,实时定量PCR和Western blot法检测CD200 mRNA和蛋白表达水平;佛波酯(PMA)诱导THP-1巨噬细胞活化,并与IL-1β处理感染CD200过表达慢病毒的hUC-MSC共培养,流式细胞术检测CD11c和CD206阳性细胞比例;IL-1β联合细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)特异性抑制剂PD98059处理hUC-MSC,Western blot法检测细胞丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号分子与CD200的表达。结果IL-1β显著下调hUC-MSC CD200蛋白表达与CD200阳性细胞率;过表达CD200显著上调hUC-MSC CD200表达,且CD200过表达hUC-MSC提高巨噬细胞CD206阳性细胞比率;IL-1β激活hUC-MSC的ERK1/2信号通路,PD98059上调IL-1β处理后hUC-MSC中CD200的蛋白表达。结论IL-1β通过激活ERK1/2信号通路抑制CD200的表达,进而抑制hUC-MSC对巨噬细胞向M2型极化的促进作用。

NH_(3)SO_(3)改性稀土尾矿催化剂NH_(3)-SCR脱硝活性及SO_(2)/H_(2)O耐受性能研究

采用球磨、微波焙烧方法制备了不同质量分数NH_(3)SO_(3)改性稀土尾矿NH_(3)-SCR脱硝催化剂。通过BET、SEM-EDS、XRD、NH_(3)-TPD、H_(2)-TPR分析了催化剂脱硝活性及SO_(2)/H_(2)O耐受性能。结果表明:NH_(3)SO_(3)改性使催化剂脱硝活性得到了显著提高,10%NH_(3)SO_(3)改性催化剂在300~350℃脱硝活性可达90%左右。SO_(2)/H_(2)O共同作用可将10%NH_(3)SO_(3)改性催化剂脱硝活性提高至97%,其促进作用保持了良好的稳定性,且具有可逆性。NH_(3)SO_(3)改性稀土尾矿后,催化剂比表面积、酸性位点及强度增加,表面活性物质分散度更高,弱化了尾矿矿物晶型,提高了催化剂吸附能力和氧化还原能力,从而提高催化脱硝活性,同时具备优良的SO_(2)/H_(2)O耐受性。

Ni/ZrO_(2)-SO_(4)^(2-)催化剂的制备及其催化甲烷与CO_(2)制乙酸性能

以Zr(NO_(3))4·5H_(2)O和Ni(NO_(3))2·6H_(2)O为原料、(NH4)2CO_(3)为沉淀剂,采用溶胶凝胶-硫酸酸化两步法制备了Ni/ZrO_(2)-SO_(4)^(2-)催化剂,采用XRD,FTIR,SEM,N_(2)吸附-脱附,H_(2)-TPR,NH3-TPD等方法对Ni/ZrO_(2)-SO_(4)^(2-)催化剂进行表征,考察了Ni的引入方式对催化剂的结构和性能的影响。实验结果表明,与共沉淀方式引入Ni制备的Ni/ZrO_(2)-SO_(4)^(2-)催化剂相比,采用溶胶凝胶方式引入Ni制备的催化剂的四方相ZrO_(2)占比更高,表面酸量更多,且具有良好的热稳定性和较强的L酸性;采用溶胶凝胶方式引入Ni制备的Ni/ZrO_(2)-SO_(4)^(2-)催化剂的乙酸生成量明显优于共沉淀方式引入Ni制备的Ni/ZrO_(2)-SO_(4)^(2-)催化剂。四方相ZrO_(2)、酸性位点和过渡金属Ni之间的协同作用促进了甲烷与CO_(2)直接反应合成乙酸。

结核特异性IL-2释放试验在结核感染中的诊断价值探讨

目的基于结核特异性白细胞介素2(IL-2)释放试验的结果,探讨IL-2在辅助诊断活动性结核(ATB)感染中的作用,以及用于监测治疗效果的价值。方法回顾性分析临床进行了结核感染排查的病例599例,其中确诊为活动性结核感染的病例128例,除外活动性结核感染的病例471例。(1)对与阴性对照共同孵育后上清中IL-2(N)检测值制作ROC工作曲线,分析失去抗原刺激后PBMCs持续释放IL-2的能力;(2)对抗原刺激后的响应值IL-2(T-N),制作ROC工作曲线,分析对活动性结核感染的诊断价值;(3)对比分析两组患者IL-2的阳性率;(4)观察响应值IL-2(T-N)阴性和阳性转化时间与疾病进程的依从性。结果IL-2(N)ROC曲线下面积为0.460,95%CI 0.402~0.516;IL-2(T-N)ROC曲线下面积为0.788,95%CI 0.745~0.832;在活动性结核感染组,IL-2(T-N)的阳性率显著高于非活动性结核感染组(χ^(2)=110.858,P<0.001);IL-2发生阴阳性转化的平均时间为3.1个月,时间区间为0.5~7个月。结论PBMCs失去抗原刺激后IL-2仅低水平分泌,对诊断ATB没有价值;结核分枝杆菌特异性抗原刺激后的响应值IL-2(T-N),用于诊断ATB具有一定准确性;IL-2(T-N)阴阳性转化的时间较短,在监测治疗效果方面存在一定价值,监测时间间隔建议为3个月。

CeO_(2)-Ps-LaCoO_(3)/Al_(2)O_(3)的制备及其对高浓度有机废水的臭氧催化降解研究

为有效降解高浓度造纸废水有机物,通过电化学沉积法分别在磷酸盐中性缓冲溶液和纯水中制得CeO_(2)-Ps-LaCoO_(3)/Al_(2)O_(3)和CeO_(2)-LaCoO_(3)/Al_(2)O_(3)。通过对CeO_(2)-Ps-LaCoO_(3)/Al_(2)O_(3)、CeO_(2)-LaCoO_(3)/Al_(2)O_(3)以及LaCoO_(3)/Al_(2)O_(3)进行XRD、SEM、析氧过电位和电阻抗等物性表征发现,CeO_(2)-Ps-LaCoO_(3)/Al_(2)O_(3)具有更强催化氧化性及稳定性。对高浓度造纸废水臭氧催化氧化降解3 h后,CeO_(2)-Ps-LaCoO_(3)/Al_(2)O_(3)对废水COD的降解率为76.5%,而相同条件下CeO_(2)-LaCoO_(3)/Al_(2)O_(3)和LaCoO_(3)/Al2O_(3)的化学需氧量(COD)降解率分别为68.5%和63.5%。

紫草素调节Nrf2/HO-1信号通路对实验性大鼠肉芽肿性小叶性乳腺炎的治疗作用研究

目的探究紫草素(Shikonin,SHI)通过调节核因子-红细胞2型相关因子2/血红素加氧酶(Nrf2/HO-1)信号通路对肉芽肿性小叶性乳腺炎模型大鼠的影响及作用机制。方法建立肉芽肿性小叶性乳腺炎(GLM)大鼠模型,将大鼠分为对照组(Control组)、模型组(GLM组)、紫草素低剂量组(SHI-L组,17.5 mg·kg^(-1)·d^(-1)SHI)、紫草素中剂量组(SHI-M组,35 mg·kg^(-1)·d^(-1)SHI)、紫草素高剂量组(SHI-H组,70mg·kg^(-1)·d^(-1)SHI)和紫草素高剂量+Nrf2抑制剂ML385组(SHI-H+ML385组,70 mg·kg^(-1)·d^(-1)SHI+14 mg·kg^(-1)·d^(-1)ML385)。HE染色观察乳腺组织病理变化情况;ELISA检测乳腺组织中IL-1β、TNF-α、IL-8、T-AOC、SOD、GSH、MPO、NAGase和ROS水平;免疫荧光检测NLRP3表达;Western blotting检测Nrf2和HO-1蛋白表达。结果与Control组相比,GLM组大鼠乳腺小叶完全被破坏、大片结节样慢性肉芽肿炎性病灶生成,乳腺小叶组织边界不清,腺叶内出现空泡,伴有大量淋巴细胞及中性粒细胞浸润;IL-8、IL-1β、TNF-α、ROS、MPO和NAGase水平、NLRP3阳性表达率显著增加(P<0.05),T-AOC、SOD和GSH水平、Nrf2和HO-1蛋白表达显著降低(P<0.05)。与GLM组相比,SHI-L组、SHI-M组和SHI-H组乳腺组织病变逐渐减轻;IL-8、IL-1β、TNF-α、ROS、MPO和NAGase水平、NLRP3阳性表达率依次降低(P<0.05),T-AOC、SOD和GSH水平、Nrf2和HO-1蛋白表达依次升高(P<0.05)。与SHI-H组相比,SHI-H+ML385组乳腺组织病变加重;IL-8、IL-1β、TNF-α、ROS、MPO和NAGase水平、NLRP3阳性表达率显著增加(P<0.05),T-AOC、SOD和GSH水平、Nrf2和HO-1蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论紫草素发挥抗炎抗氧化作用改善大鼠肉芽肿性小叶性乳腺炎,其机制可能与激活Nrf2信号通路,上调HO-1表达有关。

FGF2和BMP-2对Ⅲ、Ⅳ型慢性骨髓炎患者病灶清除联合封闭负压引流治疗预后的预测价值

目的探讨成纤维细胞生长因子2(FGF2)和骨形态发生蛋白-2(BMP-2)对Ⅲ、Ⅳ型慢性骨髓炎患者病灶清除联合封闭负压引流治疗预后的预测价值。方法前瞻性选取2020年1月—2021年12月在新疆医科大学第一附属医院住院治疗的105例Ⅲ、Ⅳ型慢性骨髓炎患者作为研究对象,均接受病灶清除联合封闭负压引流治疗,按不同治疗预后分为疗效好组75例(71.4%)和疗效差组30例(28.6%)。比较两组患者的临床资料、血清炎症因子、FGF2及BMP-2表达水平;采用多因素Logistic回归分析影响患者预后的独立危险因素,分析FGF2及BMP-2与预后的关系;构建相关列线图模型,绘制受试者工作特征(ROC)曲线和决策曲线,分析FGF2、BMP-2及联合预测模型的预测效能和净收益率。结果疗效差组Ⅳ型Cierny-Mader分型及窦道形成患者占比高于疗效好组(P<0.05)。疗效差组患者术前红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均高于疗效好组(P<0.05),疗效差组患者术前FGF2及BMP-2水平均低于疗效好组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,Cierny-Mader分型[O^R=5.036(95%CI:1.369,9.894)]、窦道形成[O^R=2.987(95%CI:1.156,7.247)]、FGF2[O^R=0.446(95%CI:0.129,0.735)]和BMP-2[O^R=0.485(95%CI:0.212,0.738)]为影响Ⅲ、Ⅳ型慢性骨髓炎患者预后的危险因素(P<0.05)。基于FGF2、BMP-2构建预测预后的列线图模型,校准曲线显示,Ⅲ、Ⅳ型慢性骨髓炎患者治疗疗效的预测值与实际观测值十分接近;ROC曲线分析结果显示,Cierny-Mader分型、窦道形成、FGF2及BMP-2预测预后的曲线下面积分别为0.783(95%CI:0.754,0.875)、0.752(95%CI:0.761,0.893)、0.823(95%CI:0.789,0.885)及0.811(95%CI:0.797,0.875),FGF2及BMP-2的最佳截断值分别为18.9 ng/L和113.5 ng/L,4者联合预测的曲线下面积为0.952(95%CI:0.896,0.991);决策曲线分析结果显示,Cierny-Mader分型、窦道形成、FGF2及BMP-2预测预后均具有良好的净收益率,并且联合预测的总体净收益率高于单一指标。结论基于Cierny-Mader分型、窦道形成、FGF2及BMP-24个指标构建的列线图模型能准确预测Ⅲ、Ⅳ型慢性骨髓炎患者病灶清除联合封闭负压引流治疗预后。

TEPA改性Cu-BTC@SiO_(2)复合气凝胶制备及其捕集CO_(2)特性研究

在“碳达峰、碳中和”这一国家重大战略背景下,CO_(2)捕集已经成为当前重大科技发展方向。固体吸附剂吸附法在CO_(2)的捕集过程中应用广泛,其中SiO_(2)气凝胶具有成本低、合成方法灵活、分离效率高、表面易修饰等优点。然而,SiO_(2)气凝胶材料也存在CO_(2)/N_(2)吸附选择性低,CO_(2)吸附容量有待继续提高等缺陷。为解决上述问题,制备了一种Cu-BTC@SiO_(2)复合气凝胶CO_(2)吸附材料。首先,利用扫描电子显微镜(SEM)、傅里叶红外光谱(FTIR)和氮气吸脱附测试对材料表面化学和孔隙结构进行了系统表征。然后,通过二氧化碳吸附测试对其CO_(2)吸附量、选择性吸附、循环吸附进行了研究。最后,采用理论与试验研究结合的方法,对吸附剂的CO_(2)吸附动力学进行了研究。结果表明:Cu-BTC与SiO_(2)气凝胶具有结构协同作用,与Cu-BTC复合后的SiO_(2)气凝胶不会改变材料的Si-O-Si骨架结构,同时可以保持Cu-BTC的晶体结构不受到损坏。复合材料具有726.431 m^(2)/g的高比表面积,570.781 m^(2)/g的微孔比表面积和0.184 cm^(3)/g的高微孔体积。负载四乙烯五胺(TEPA)后CO_(2)吸附量高达3.20 mmol/g,CO_(2)/N_(2)选择性吸附系数为40.8,循环10次CO_(2)吸附循环,吸附容量仅下降14%,提高了SiO_(2)气凝胶材料的CO_(2)吸附容量和吸附选择性。Avrami分数动力学模型对吸附试验结果拟合相关系数为0.99,且Avrami指数nA为1.9表明吸附剂对CO_(2)的吸附是非均质的多层吸附,既有物理吸附又有化学吸附,且以物理吸附为主。利用具有丰富微孔结构的金属有机骨架材料Cu-BTC与SiO_(2)气凝胶进行复合,使复合材料具有分级微/介孔结构,通过增强分子间作用力(范德华力)来增强材料对CO_(2)的物理吸附;使用TEPA对材料进行浸渍改性,利用有机胺和酸性气体之间的酸碱相互作用来增强材料对CO_(2)的化学吸附。

NdF_(3)-LiF-Nd_(2)O_(3)-NdF_(2)熔盐体系结晶行为的研究

氟化物体系稀土氧化物熔盐电解过程中,熔盐的结晶析出行为显著影响电解过程,为此本文针对NdF_(3)-LiF-Nd_(2)O_(3)、NdF_(3)-LiF-NdF_(2)以及NdF_(3)-LiF-Nd_(2)O_(3)-NdF_(2)三种熔盐体系(NdF_(3)和LiF质量比固定为85∶15),采用降温黏度曲线测定熔盐的结晶温度,通过X射线衍射分析结晶物相。结果表明:NdF_(3)-LiF-Nd_(2)O_(3)和NdF_(3)-LiF-NdF_(2)熔盐体系中,随着熔盐中Nd_(2)O_(3)或NdF_(2)含量的增加,熔盐的结晶温度升高,熔盐的结晶物相分别为NdOF和NdF_(2);NdF_(3)-LiF-Nd_(2)O_(3)-NdF_(2)熔盐体系中,当Nd_(2)O_(3)含量为2%~3%、NdF_(2)含量为1%~3%时,熔盐结晶温度在981~988℃范围内,且NdOF与NdF_(2)共结晶。适当提高电解槽底部温度、改善底部熔盐的流动性,是抑制稀土熔盐电解过程熔盐结晶析出的有效方法。

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂对急性心肌梗死合并2型糖尿病患者临床指标及预后的影响

目的观察钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT-2i)对急性心肌梗死(AMI)合并2型糖尿病(T2DM)患者临床指标及预后的影响。方法回顾性选取2020年1月至2022年6月于安徽医科大学第二附属医院胸痛中心就诊后确诊AMI合并T2DM患者180例,根据入院后降糖方案分为对照组(79例,给予磺脲类、α-糖苷酶抑制剂、二甲双胍等药物)和观察组(101例,给予达格列净或恩格列净)。患者出院后定期随访,比较2组患者临床指标及主要不良心血管事件(MACE)发生情况。结果所有患者随访6~12个月,结果显示观察组白细胞计数小于对照组[(7.4±1.6)×10^(9)/L比(8.7±1.6)×10^(9)/L],左心室舒张末期内径改善优于对照组[(-0.527±1.462)mm比(1.359±2.111)mm](均P<0.05)。观察组MACE发生率低于对照组[5.4%(2/37)比25.0%(8/32)],差异有统计学意义(P=0.020)。结论SGLT-2i较其他降糖药物12个月内能改善AMI合并T2DM患者的心脏功能及预后,且能减轻该类患者的全身炎症反应。

槲皮素预处理ALI大鼠肺组织损伤、炎症/氧化应激反应、铁死亡及Nrf2/HO-1信号通路激活情况观察

目的观察槲皮素灌胃预处理的LPS诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织损伤、炎症反应、氧化应激反应、铁死亡及Nrf2/HO-1信号通路激活情况,以探讨槲皮素对ALI的预防作用及机制。方法24只SD大鼠分为槲皮素低、中、高剂量组和阳性对照组(地塞米松)、模型组、正常对照组。槲皮素低、中、高剂量组以25、50、100 mg/kg槲皮素灌胃,1次/天,连续7 d;槲皮素灌胃处理的第4天在大鼠气管内滴注5 mg/kg LPS;阳性对照组以地塞米松1.04 mg/kg灌胃,其余处理同槲皮素组;模型组以生理盐水灌胃,1次/天,连续7天,其余处理同槲皮素组;正常对照组以生理盐水连续灌胃7 d。末次灌注给药后,观察各组肺组织损伤(肺功能及肺组织病理改变、纤维组织阳性表达率、肺泡上皮细胞凋亡率)、炎症反应(肺泡灌洗液TNF-α、IL-6、IL-1β)、氧化应激反应(肺泡灌洗液SOD、GSH、MDA,肺组织ROS)、铁死亡(Fe^(2+)水平)及Nrf2/HO-1信号通路激活[肺组织核因子红细胞2相关因子2(Nfr2)、血红素加氧酶1(HO-1)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、过氧化氢酶(CAT)蛋白]情况。结果与正常对照组比较,模型组PaCO_(2)水平升高,PaO_(2)、SaO_(2)水平降低(P均<0.01);肺组织可见肺泡上皮细胞变性坏死,纤维组织阳性表达率高;肺泡上皮细胞凋亡率高;肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β水平均升高,SOD、GSH水平降低,MDA水平升高,肺组织ROS表达水平升高,肺泡灌洗液中Fe^(2+)水平升高(P均<0.05)。与模型组相比,槲皮素中、高剂量组和阳性对照组中PaCO_(2)均降低(P均<0.05),槲皮素高剂量组PaO_(2)和SaO_(2)水平升高(P均<0.05);槲皮素高剂量组与阳性对照组肺组织炎性浸润与纤维增生明显减少,肺泡恢复正常生理结构;槲皮素低、中、高剂量组和阳性对照组肺纤维组织阳性表达率均下降(P均<0.05),其中槲皮素高剂量组肺纤维组织阳性表达率最低;槲皮素低、中、高剂量组和阳性对照组肺泡上皮细胞凋亡率均降低(P均<0.01);槲皮素低、中、高剂量组和阳性对照组肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β水平均降低、SOD、GSH水平升高、MDA水平降低,肺组织ROS表达水平降低(P均<0.01),肺泡灌洗液中Fe^(2+)水平降低。与正常对照组比较,模型组肺组织中CAT、HO-1、Nrf2、SOD2蛋白表达水平低(P均<0.01);与模型组比较,槲皮素中、高剂量组和阳性对照组肺组织中CAT、HO-1、Nrf2、SOD2蛋白表达水平高(P均<0.05)。结论槲皮素灌胃预处理的ALI大鼠肺组织损伤、炎症反应、氧化应激反应、铁死亡情况减轻,Nfr2/HO-1信号通路激活;槲皮素灌胃预处理可预防LPS诱导的大鼠ALI,可能通过抑制炎症反应、氧化应激反应及铁死亡而起作用;槲皮素可能通过上调Nfr2/HO-1信号通路而抑制炎症反应、氧化应激反应及铁死亡;50、100 mg/kg槲皮素均对LPS诱导的大鼠ALI起预防作用,以100 mg/kg槲皮素的作用效果更佳。

玻纤负载α-Fe_(2)O_(3)/CuFe_(2)O_(4)异质结薄膜的制备 及其催化性能

为了克服传统芬顿催化剂的降解速率慢、pH适用范围窄、难回收等缺点,采用浸涂溶胶-凝胶法制备了玻璃纤维负载的α-Fe_(2)O_(3)/CuFe_(2)O_(4)异质结薄膜(FCGF),对其结构、形态和化学组成进行表征,并将其用于亚甲基蓝的光芬顿催化降解,考察其催化活性、pH值适用性和重复使用稳定性。结果表明:CuFe2O4颗粒生长在α-Fe_(2)O_(3)颗粒表面,形成α-Fe_(2)O_(3)/CuFe_(2)O_(4)异质结;在模拟太阳光辐射条件下,加入2 g FCGF和20 mmol/L的H_(2)O_(2),50 mL质量浓度为30 mg/L的MB溶液在40 min后降解率达到97%,而在相同条件下加入α-Fe_(2)O_(3)与CuFe_(2)O_(4)降解率分别为20%和30%,其催化活性的增强可归因于异质结光催化剂产生的光诱导电位差驱动的光生载流子的有效分离;同时,FCGF在宽pH范围显示出较高活性,pH=10时,MB溶液40 min后降解效率仍达到63%;FCGF具有良好的稳定性,5次循环后其催化性能没有衰减,反应40 min后MB降解率仍可达97%。

CO_(2)-O_(2)-H_(2)O环境下油套管腐蚀研究进展

在注空气驱采油过程中,采出液中通常存在酸性气体及腐蚀性离子,这些气体和离子的浓度变化,在温度和压力的作用下影响油套管的腐蚀行为,造成不同程度的腐蚀及损失。本文从腐蚀机制、影响因素和防腐措施方面展开CO_(2)-O_(2)-H_(2)O环境下油套管腐蚀行为的论述,简要介绍了不同因素下的腐蚀规律及主要影响因素,包括温度、气体分压和腐蚀介质。分析评价了两种常见的防腐手段,包括耐蚀材料的选择、表面镀层保护技术,为后续油套管的防腐提供理论依据。