1-[8-甲氧基-4-[(2-甲基苯基)氨基]-3-喹啉基]-1-丁酮的合成

从商品原料丁酰乙酸乙酯经缩合和胺化直接得 2 -丁酰基 - 3- [(2 -甲氧基苯 )氨基 ]丙烯酸乙酯 ,再经分子内环化、氯化芳构化和胺化 ,得到 1- [8-甲氧基 - 4 - [(2 -甲基苯基 )氨基 ]- 3-喹啉基 ]- 1-丁酮 (SK& F 96 0 6 7)。总收率2 9.7%。

2-对联苯-8-羟基喹啉锌的合成及其应用于新型白光OLED

合成了一种全新的有机发光材料2-对联苯-8-羟基喹啉锌(Zn[2-(p-biPh)-8-Q-O]2),通过1HNMR,UV-Vis等对配合物的结构进行表征.利用该材料制备了新型白光有机电致发光器件(OLED),其结构为:ITO/NPB(N,N'-双(1-萘基)-N,N'-二苯基-1,1'-二苯基-4,4'-二胺)/BCP(2,9-二甲基-4,7-二苯基-1,10-菲咯啉)/Zn[2-(p-biPh)-8-Q-O]2/Al.通过调节空穴阻挡层BCP的厚度,实现了NPB(蓝光发射)和Zn[2-(p-biPh)-8-Q-O]2(黄光发射)作为器件双发光层的有效复合,并研究了其发光机理.当BCP层的厚度为2.0nm时,获得了稳定的白色发光;该器件在6V电压下启亮,20V电压时最大发光亮度达到130cd/m2,电流效率为0.224cd/A。

微波辐射下5，7-二硝基-8-羟基喹啉的合成

杂环化合物喹啉、异喹啉、2-甲基喹啉和4-甲基喹啉可以从煤焦油中分离而得，但是喹啉的许多衍生物需用合成法来制备。合成喹啉及其衍生物常用的是Skraup合成法。

2-[(4-氯苯基亚氨基)甲基]-8-羟基喹啉质子转移的理论研究

研究了2-[(4-氯苯基亚氨基)甲基]-8-羟基喹啉的三种质子转移途径:分子内质子转移、水分子辅助质子转移和甲醇分子辅助质子转移.以该席夫碱化合物的晶体结构作为模型,在B3LYP/6-31+G(d)水平上,优化得到稳定态和过渡态的几何构型.对三类质子转移前后的结构、能量、红外光谱、化学位移进行研究,结果表明水分子辅助质子转移和甲醇分子辅助质子转移中,水和甲醇分子利用氢键作用参与质子转移过程,形成七元环状过渡态,大大降低了反应的能垒,有利于质子的转移,氢键在降低活化能方面起着重要作用.

药物分子SK&F96067与β-环糊精之间形成包合物的研究

3 丁酰基 8 甲氧基 4 (2 甲基苯基氨基 )喹啉 (SK&F 960 67)是新合成的H+ K+ ATP酶抑制剂 ,它难溶于水。通过紫外吸收光谱、分子荧光光谱和1H NMR的方法研究该药物分子与 β 环糊精 (β CD)之间包合物的形成。研究发现在水环境中该药物分子的紫外吸收光谱有明显的等吸光度点 ;而且其荧光强度随着 β CD浓度的增大而增强 ,两者的拟合结果表明在水溶液中该药物分子能够与 β CD形成 1∶1(客体∶主体 )的包合物 ;1H NMR的谱图显示该药物分子喹啉环上的质子信号向低场迁移 ,这是由于其喹啉环部分地进入了 β CD疏水腔的结果。

TAT-GluA2CT干扰GluA2/TARPγ-8耦合对癫痫持续状态模型大鼠神经损伤的保护作用

目的探究应用干扰肽TAT-GluA2CT对氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态模型大鼠海马神经元的保护作用以及最合适的给药时间。方法应用氯化锂-匹罗卡品建立大鼠癫痫持续状态模型(雄性, 72只), 同时设立对照组(12只)。采用随机数字表法将大鼠分为癫痫组(12只), 对照肽组(12只), 干扰肽组(48只), 根据给药的时间不同将干扰肽组又分为前1 h组(12只), 后2 h组(12只), 后4 h组(12只)和后6 h组(12只)。选择对照组、对照肽组、前1 h组、后2 h组、后4 h组、后6 h组各6只, 采用Nissl染色、原位末端标记(TUNEL)染色观察海马CA1区神经元形态变化、凋亡发生;选择对照组、对照肽组、前1 h组、后2 h组、后4 h组、后6 h组各6只, 采用Western blot和免疫共沉淀实验检测α-氨基-3-羟基-5-甲基异唑-4-丙酸(AMPA)受体第二亚单位GluA2表达和GluA2/AMPA受体胯膜调节蛋白家族γ-8(TARPγ-8)复合物耦合的变化情况。采用t检验比较2组间数据差异, 用单因素方差分析进行各组间差异的比较。结果应用干扰肽后, 与癫痫组相比, 各干扰肽组神经元数量明显增加, 差异有统计学意义(癫痫组20.07±3.51, 前1 h组39.40±2.39, 后2 h组38.43±2.42, 后4 h组30.30±2.55, 后6 h组27.93±3.20, F=235.28, P<0.05);各干扰肽组与癫痫组相比, 凋亡细胞数量明显减少, 差异有统计学意义(癫痫组31.47±3.19, 前1 h组7.30±3.45, 后2 h组9.27±3.81, 后4 h组12.86±3.08, 后6 h组14.43±3.13, F=248.60, P<0.05);与对照组相比, 诱导癫痫后海马GluA2表达量减少, 差异有统计学意义(对照组21 626.53±2 700.58, 癫痫组14 578.16±2 917.02, 前1 h组13 375.47±3 180.54, 后2 h组15 244.10±1 390.41, 后4 h组15 799.16±4 559.49, 后6 h组15 722.95±1 756.01, F=3.83, P<0.05), 各干扰肽组与癫痫组之间GluA2表达量差异无统计学意义(F=0.45, P=0.77);与癫痫组相比, 各干扰肽组GluA2/TARPγ-8耦合减少, 差异有统计学意义(癫痫组24 509.80±3 718.54, 前1 h组12 055.18±5 847.11, 后2 h组9 630.51±5 805.17, 后4 h组12 749.35±7 108.45, 后6 h组11 092.98±7 330.08, F=10.68, P<0.05);与癫痫组相比, 前1 h组大鼠发作潜伏期延长、发作评级降低, 差异有统计学意义[癫痫组潜伏期(18.58±3.99) min, 前1 h组(103.25±9.21) min, t=29.23, P<0.05]。结论干扰肽TAT-GluA2CT可减轻癫痫大鼠海马区神经元损伤, 在匹罗卡品前1 h或后2 h应用干扰肽对于神经元的保护作用最为明显。

光谱法研究PBBHAMF与小牛胸腺DNA的相互作用

以小牛胸腺DNA为研究对象,探讨了4'-苯基-3-溴-8-[N,N-二(2-羟基乙基)氨基甲基]黄酮(PBBHAMF)与小牛胸腺DNA之间的相互作用模式.在以吖啶橙(AO)为荧光探针的实验中,DNA-AO复合物的荧光被PBBHAMF猝灭,其猝灭过程主要为静态猝灭;DNA的存在使PBBHAMF的紫外光谱发生了减色效应,DNA的粘度增大,CD光谱274 nm处信号发生变化,这些都能判断PBBHAMF与DNA发生了嵌插结合.此外,红外光谱结果表明PBBHAMF与DNA还存在静电结合.

厄他培南钠的合成研究

以(2S,4S)-2-[(3-羟基羰基)苯基]-氨基甲酰基吡咯烷-4-基巯醇(1)与(4R,5S,6S,8R)-3-[(二苯氧膦酰)氧]-6-(1-羟乙基)-4-甲基-7-氧-1-氮杂二环[3.2.0]庚-2-烯-2-羧酸-(4-硝基苯基)甲酯(2)为原料,经缩合、脱保护、树脂纯化制备了公斤级厄他培南钠(4)的。总收率61.5%,纯度99.4%。