水中α,β-不饱和酮与3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮的加成反应

在水溶剂中有三乙基苄基氯化铵 (TEBA)存在下 ,α ,β 不饱和酮与 3 甲基 1 苯基 2 吡唑啉 5 酮发生迈克尔加成反应 ,以良好的产率生成相应的 1,3 二芳基 3 (3′ 甲基 1′ 苯基 5′ 羟基 2′ 吡唑啉 4′ 基 ) 1 丙酮 .

1-(2-萘基)-3-甲基-5-吡唑啉酮衍生试剂的制备及其在高效液相色谱-质谱法测定糖类化合物中的应用

以1-（2-萘基）-3-甲基-5-吡唑啉酮（NMP）作为柱前衍生试剂,建立了简单、灵敏的糖类组分的反相高效液相色谱测定方法。NMP与糖在氨为催化剂的条件下,于70℃下反应可获得稳定的衍生产物。在HypersilODS2反相色谱柱上,实现了8种单糖的基线分离。衍生物线性相关系数均大于0.9985,检出限为0.58-1.1pmol。利用柱后在线串联质谱的电喷雾电离正离子模式监测,获得了各组分的质谱定性及裂解规律,特别是m/z473的特征碎片离子可作为单糖NMP衍生物的判定依据。与1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮（PMP）相比,NMP对糖的衍生化具有灵敏、简单、质谱裂解规律性强、重现性好等优点。该方法用于测定油菜花粉多糖中的单糖组成,结果令人满意。

1-(2-氰基)-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮的合成

邻氨基苯腈经重氮化、还原、酸析制得邻氰基苯肼盐酸盐。邻氰基苯肼盐酸盐经碱液中和,在乙醇溶液中与乙酰乙酸甲酯的醇溶液经亲核取代闭环成目标产物1-(2-氰基)-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮。对邻氰基苯肼盐酸盐和1-(2-氰基)-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮的合成工艺进行了改进,总收率约为79.4%

酰基吡唑啉酮化合物的计算、合成和抑菌活性

利用Sybyl 6.3软件包中的分子力学程序对2个4-酰基-2-吡唑啉-5-酮类化合物分子进行了系统研究,得到了它们的最低能量构象,发现它们具有适宜的配位环境,可能是一类新型的三齿配体。 合成和表征了1-苯基-3-甲基-4-(邻-甲酰基苯甲酸)-2-吡唑啉-5-酮 和1-苯基-3-甲基-4-(顺-乙酰基丁烯酸)-2-吡唑啉-5-酮化合物。 抑菌活性测定结果表明它们对革兰氏阳性和阴性菌均有较好的抑制作用,为进一步研究其配合物的生理活性提供了参考依据。

微波辐射一步法合成吡喃和吡喃[2,3—c]吡唑衍生物

芳醛、丙二腈与5,5-二甲基-1,3-环己二酮或3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮在乙醇溶剂中用哌啶作催化剂,经微波辐射一步合成了2-氨基-3-氰基4芳基-7,7-二甲基-5-氧代-5,6,7,8-四氢苯并吡喃和6-氨基-5-氰基-4-芳基-1,4二氢吡喃[2,3-c]吡唑,反应在2～12min内完成,产率53%～91%.

依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察(附32例报告)

将62例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,两组均按常规方法治疗,治疗组在此基础上加用依达拉奉治疗。治疗14d后,两组欧洲卒中评分(ESS)均下降(P<0.01、<0.05),治疗组较对照组下降明显,P<0.05;治疗期间无明显副作用发生。提示依达拉奉治疗急性脑梗死安全有效。

小鼠脑片Formazan定量测量方法评价缺血性损伤及神经保护作用

目的 建立一种定量测量 2 ,3,5 三苯基四氮唑(TTC)红色还原产物formazan的方法 ,用于评估离体脑片缺血性损伤以及依达拉奉和ONO 10 78的神经保护作用。方法 以TTC为底物在小鼠脑片生物合成formazan标准品 ,并进行分离、纯化和鉴定。小鼠脑片以缺氧缺糖 (OGD)方法诱导损伤 ,用分光光度法在 4 90nm处测量皮质和纹状体formazan合成量。依达拉奉和ONO 10 78加入培养液 ,观察其神经保护作用。结果 合成并纯化了formazan标准品 ,其纯度为 0 993,线性测量范围在 0 0 5～ 1g·L-1。OGD减少formazan合成 ,与处理时间有依赖性。依达拉奉 (0 0 1～ 1μmol·L-1)抑制OGD诱导的formazan合成减少 ,而ONO 10 78无作用。结论 定量测量formazan是一种评价离体脑片损伤及药物神经保护作用的有用方法。

半胱氨酰白三烯受体拮抗剂pranlukast对小鼠局灶性脑缺血的治疗作用

目的观察半胱氨酰白三烯受体拮抗剂pranlukast(ONO 1078)在小鼠局灶性脑缺血后的治疗作用。方法采用大脑中动脉阻塞造成小鼠持续性局灶性脑缺血,缺血后1、6、24h分别给小鼠腹腔注射pranlukast或依达拉奉,观察药物对缺血24、48h后的神经功能缺损症状,48h后的脑梗死体积、两侧大脑半球比值、神经元密度的影响。结果Pranlukast 01、02mg·kg-1及依达拉奉3、10mg·kg-1均能减轻神经症状、减小脑梗死体积、降低缺血侧/非缺血侧大脑半球比值、减轻海马CA1区、皮层和纹状体的神经元密度降低。结论Pranlukast脑缺血后给药对脑损伤有治疗作用,提示有治疗缺血性脑卒中的临床前景。

Edaravone对大鼠弥漫性脑创伤神经运动功能及脑组织超微结构的影响

目的:研究依达拉奉(3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮,Edaravone)对大鼠弥漫性脑创伤神经功能损伤的治疗作用及其机制.方法:将148只雄性SD大鼠随机分为对照组、创伤组、Edaravone治疗组.采用Marmarous法建立大鼠弥漫性颅脑损伤模型,于术后6,24h取大脑皮层冠状逢左右0.2cm组织脑组织作电镜观察,术后24,48,72h对大鼠神经运动功能和综合运动能力评分.结果:Edaravone治疗组大鼠死亡率(23%)明显低于创伤组(51%,P<0.05);电镜下,伤后6,24hEdara-vone治疗组中神经元内细胞器、轴索及毛细血管等超微结构的损伤程度明显低于创伤组;神经功能与综合运动能力评分在创伤组中(8.7±1.4,63.8±27.7)明显低于对照组(24.0±0.0,278.0±28.0);Edaravone治疗组(17.4±1.6,118.0±21.0)显著回升(P<0.05).结论:Edaravone可改善脑创伤后神经功能损伤,其机制与减轻脑创伤后脑组织超微结构损害有关.

单糖衍生物的电喷雾质谱裂解规律研究

以1-(2-萘基)-3-甲基-5-吡唑啉酮(NMP)作单糖标识剂,经在线串联的LC-ESI-MS建立了单糖衍生物的电喷雾质谱裂解方法。衍生物在质谱裂解中糖类化合物特有的规范信息。借助糖类化合物在ESI-MS条件下表现出的分子离子峰m/z[M+H]+,及在ESI-MS/MS条件下呈现出的特征碎片离子峰m/z473,可有效地确定出单糖类化合物的组成。尽管一些脂肪醛和芳香醛也能同时被标识,然而在质谱条件下不产生m/z473的特征碎片离子峰,且它们的洗脱远在糖类组分之后,因此不干扰糖类化合物的分离和结构确定。通过建立的LC-ESI-MS方法,对水解蜂花粉中的单糖进行了分析。结果表明:水解的蜂花粉中含甘露糖(Man)、半乳糖醛酸(GalUA)、葡萄糖醛酸(GlcUA)、鼠李糖(Rha)、葡萄糖(Glc)、半乳糖(Gal)、阿拉伯糖(Ara)、木糖(Xyl)和岩藻糖(Fuc)。本方法为环境样品中单糖类化合物的确定提供了准确、可靠的技术手段。