心肌超声造影心动图联合斑点追踪成像评价2-氨基乙氧基二苯基硼酸酯对砷中毒大鼠心脏保护作用

目的观察心肌超声造影心动图(MCE)联合斑点追踪成像(STI)评价2-氨基乙氧基二苯基硼酸酯(2-APB)对砷中毒大鼠心脏保护作用的价值。方法将40只大鼠随机分为三氧化二砷(ATO)中毒后低剂量2-APB干预组(2-APB_(L)组)、ATO中毒后高剂量2-APB干预组(2-APB H组)、单纯ATO中毒组(ATO组)、单纯2-APB干预组(2-APB组)及对照组,每组8只。对2-APB_(L)组、2-APB H组及ATO组均经腹腔注射ATO 5 mg/kg体质量,对2-APB组和对照组注射等量生理盐水;之后分别以2、4、4 mg/kg体质量对2-APB_(L)组、2-APB H组和2-APB组注射2-APB,对ATO组和对照组注射等量生理盐水;行MCE及STI检查,检测血清心肌损伤标志物及心肌肌浆网Ca^(2+)-ATP酶(SERCA);最后行心肌病理学检查。观察组间各参数差异,并行相关性分析。结果5组左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)、曲线上升斜率(WIS)、峰值信号强度(PI)、WIS×PI、曲线下面积(AUC)、各层心肌整体圆周应变(GCS)及谷草转氨酶(GOT)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、SERCA差异均有统计学意义(P均<0.05),且基本依ATO组、2-APB_(L)组、2-APB H组、2-APB组/对照组次序递增或递减(P均<0.05)。WIS、PI、WIS×PI、心内膜下心肌GCS、中层心肌GCS、心外膜下心肌GCS均与SERCA呈正相关(r=0.874、0.893、0.920、0.916、0.848、0.783,P均<0.05)。结论MCE联合STI、尤其WIS×PI和心内膜下心肌GCS可用于评估2-APB对砷中毒大鼠心脏的保护作用。

2-氨基乙基联苯基硼酸酯对绵羊卵母细胞体外成熟及早期胚胎发育的影响

内质网是蛋白质合成、折叠、修饰的场所,同时作为钙储库,内质网调控钙的储存和释放,维持钙稳态平衡,对支持卵母细胞成熟和早期胚胎发育至关重要。本研究以绵羊卵丘-卵母细胞复合体(COCs)为研究对象,在COCs体外成熟(IVM)培养基中添加不同浓度的内质网钙通道抑制剂2-氨基乙基联苯基硼酸酯(0、1、10、100、1000μmol/L 2-APB),探究其对绵羊卵母细胞体外成熟质量和早期胚胎发育效果的影响。结果表明:添加10μmol/L 2-APB组卵母细胞体外成熟率和囊胚发育率均高于对照组和其他试验组(P<0.05),卵裂率高于对照组(P<0.05);而随着2-APB(>10μmol/L)浓度增加,卵裂率和囊胚率呈剂量依赖性降低。与对照组相比,IVM培养基中添加10μmol/L 2-APB后胞内谷胱甘肽含量提高(P<0.05),胞内活性氧水平降低(P<0.05)。综上,在卵母细胞体外成熟培养过程中添加10μmol/L 2-APB对提高卵母细胞体外成熟率、改善卵母细胞体外成熟质量以及提高早期胚胎发育效果具有积极作用。

2-氨基乙基联苯基硼酸酯对玻璃化冷冻牛成熟卵母细胞发育能力的影响

【目的】研究内质网IP3受体(IP3R)抑制剂2-氨基乙基联苯基硼酸酯(2-APB)对玻璃化冷冻-解冻牛MⅡ期卵母细胞发育能力的影响。【方法】将体外成熟24 h的卵丘-卵母细胞复合体(COCs)用0.1%透明质酸酶消化去除卵丘颗粒细胞,获得的卵母细胞分为对照组和2-APB组,采用OPS法进行玻璃化冷冻,对照组直接进行玻璃化冷冻,2-APB组在玻璃化冷冻前先用10μmol/L 2-APB预处理10 min。2 d后解冻卵母细胞,统计解冻后(0 h)及恢复培养2 h时卵母细胞的存活率,用FITC-PNA荧光探针检测恢复培养2 h时卵母细胞皮质颗粒(CG)的分布,用2′,7′-DCHFDA和Cell Tracker Blue CMF2HC分别检测胞内活性氧(ROS)和谷胱甘肽(GSH)含量。将成熟培养24 h未冷冻卵母细胞(Fresh组),与解冻后恢复2 h的对照组和2-APB组卵母细胞同时进行孤雌激活,于培养的第2、7天分别统计孤雌胚胎的卵裂率和囊胚率。【结果】与对照组相比,2-APB组冷冻-解冻卵母细胞0和2 h的存活率均显著增加(P<0.05);2-APB组皮质颗粒皮质区分布比例显著提高(P<0.05),损伤型分布比例显著降低(P<0.05);2-APB组卵母细胞内GSH含量显著增加(P<0.05),ROS含量显著降低(P<0.05);2-APB组卵母细胞孤雌激活胚胎的卵裂率、囊胚率均显著增加(P<0.05),且与Fresh组无显著差异(P>0.05)。【结论】2-APB预处理可通过增加卵母细胞内GSH含量,降低卵母细胞皮质颗粒损伤型分布比例和胞内ROS含量,提高玻璃化冷冻保存牛MⅡ期卵母细胞质量及早期胚胎发育能力。

响应面法优化2-甲基-3-氨基吡啶-5-硼酸频哪酯的合成

以2-甲基-3-硝基吡啶-5-硼酸频哪酯为原料,经Pd/C催化氢化得到2-甲基-3-氨基吡啶-5-硼酸频哪酯。探讨反应温度、反应时间及催化剂用量3个单因素对收率的影响,利用Box-Behnken中心组合实验,得到最佳工艺条件为:在40℃温度下,m(催化剂)∶m(原料)=5∶100,反应时间为25 h,得到产物收率最高(87.56%)。

2-APB通过PKCα/HIF-1α信号通路抑制H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞凋亡

目的探讨2-氨基乙氧基苯硼酸(2-APB)对H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞凋亡的作用及其机制。方法实验分为Control组、H_(2)O_(2)组、2-APB组和H_(2)O_(2)+2-APB组。CCK-8法检测各组细胞活力;显微镜下观察2-APB对H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞形态变化的影响;TUNEL法和流式细胞术检测软骨细胞凋亡情况;流式细胞术检测脂质活性氧(ROS)水平;Western blot法检测2-APB对H_(2)O_(2)诱导的各组细胞中Cleaved-PARP、p-PKCα和HIF-1α蛋白的表达情况;免疫荧光法检测PKCα抑制剂BIM-Ⅰ对H_(2)O_(2)诱导的各组细胞中HIF-1α的荧光表达情况。结果2-APB对H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞凋亡具有抑制作用,且当2-APB浓度为100μmol/L时抑制效果最为显著(F=235.80,P<0.01);2-APB能够抑制H_(2)O_(2)所致软骨细胞凋亡阳性率(F=114.80,P<0.01)以及ROS的水平(F=52.99,P<0.01),并且抑制Cleaved-PARP(F=10.10,P<0.05)、p-PKCα(F=24.56,P<0.05)和HIF-1α(F=6.85,P<0.05)蛋白的表达;PKCα抑制剂BIM-Ⅰ能够抑制H_(2)O_(2)所致HIF-1α荧光强度的增加。结论2-APB可以通过抑制PKCα/HIF-1α通路减少H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞凋亡,进而保护软骨细胞。

抑制IP3R-Ca^(2+)途径对对乙酰氨基酚所致肝损伤及其线粒体内质网结构偶联的影响

目的探讨抑制肌醇-1,4,5-三磷酸受体(IP3R)-Ca^(2+)途径对对乙酰氨基酚(APAP)所致肝损伤及其线粒体内质网结构偶联(MAMs)的影响。方法40只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、IP3R抑制剂(2-APB)组、钙离子螯合剂(BAPTA-AM)组,每组10只。模型组、2-APB组、BAPTA-AM组单次腹腔注射APAP(300 mg/kg)。注射APAP前30 min,2-APB组腹腔注射2-APB(20 mg/kg),BAPTA-AM组腹腔注射BAPTA-AM(2.5 mg/kg)。腹腔注射APAP 24 h后处死各组小鼠。测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;HE染色观察肝脏病理变化;透射电镜观察肝细胞中线粒体、内质网结构及MAMs变化;测定肝组织匀浆中的Ca^(2+)水平;Western blot测定肝组织中线粒体融合蛋白1(MFN1)、线粒体融合蛋白2(MFN2)、1,4,5-三磷酸肌醇受体1(IP3R1)、葡萄糖调节蛋白75(GRP75)蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组小鼠血清ALT及AST水平有所升高(P<0.01),肝脏组织病理学可见肝细胞排列紊乱,并出现肝细胞变性、小叶中心性坏死;透射电镜示线粒体嵴断裂、消失,内质网肿胀断裂,MAMs数量增加;肝组织匀浆中Ca^(2+)含量增加(P<0.01);MFN1、MFN2蛋白表达降低(P<0.01),IP3R1及GRP75蛋白表达增加(P<0.01)。与模型组相比,2-APB组和BAPTA-AM组小鼠血清ALT、AST水平下降(P<0.01),肝脏病理变化明显改善,MAMs减少,肝组织匀浆中Ca^(2+)含量减少(P<0.01),MFN1、MFN2的蛋白表达水平上调(P<0.01),IP3R1及GRP75蛋白表达降低(P<0.01)。结论抑制IP3R-Ca^(2+)途径可以保护APAP所致的肝损伤,其机制与降低肝脏Ca^(2+)水平、减少MAMs数量、调节MAMs相关蛋白的表达有关。

2-氨基乙氧基二苯基硼酸对乙酰胆碱诱导的急性分离小鼠胰腺腺泡细胞Ca^2＋信号的机制

目的探讨2-氨基乙氧基二苯基硼酸盐（2APB）增强细胞内Ca^2＋振荡的机制。方法在急性分离的小鼠胰腺腺泡细胞中，使用Ca^2＋敏感染料（fluo-4）成像技术，直接监测细胞内Ca^2＋信号。使用膜片钳全细胞记录技术，检查2APB对乙酰胆碱（ACh）诱导的Ca^2＋振荡的作用特征和机制。结果（1）2APB浓度依赖性的增强了ACh诱导的Ca^2＋振荡，随着2APB浓度增高（1～100μmol／L），Ca^2＋振荡幅度及宽度增大。（2）2APB增强ACh诱导的Ca^2＋振荡也受到ACh浓度的影响。在100μmol／L2APB的条件下，当ACh低于5nmol／L时，通常没有作用；在ACh10-30nmol／L时，增强作用显著；而在ACh100～1000nmol／L时，出现抑制作用。（3）细胞内施加100μmol／L2APB对10nmol／LACh诱导的Ca^2＋振荡无影响（P=0．378，n=6），提示2APB增强ACh诱导的Ca^2＋振荡的作用靶点是在细胞外而不是细胞内。（4）2APB可明显阻断SOCE，能将3μmol／LTG引起Ca^2＋振荡的净电流（标准化后）减少至（3．0±4．8）％（P=0．000，n=6），提示SOCE可能是2APB增强Ca^2＋振荡的靶点。（5）SOCE阻断剂GSK可模拟2APB增强Ca^2＋振荡的作用（P=0．000，n=7）。（6）使用毒胡萝卜素使Ca^2＋池排空后，与给药前（为100％）比较，施加2APB引起Ca^2＋振荡的净电流（标准化后）为（93．0±9．5）％（P=0．427，n=7），即2APB增强Ca^2＋振荡作用被消除。结论在ACh低浓度（10～30nmol／L）的条件下，2APB通过阻断SOCE促进Ca^2＋从钙池进一步排空，导致了Ca^2＋振荡的增强，而在高ACh浓度（〉100nmol／L）的条件下，2APB通过阻断SOCE减少钙池从胞外得到Ca^2＋的补充，导致了Ca^2＋信号减弱。

分层应变技术评价2-氨基乙酯二苯基硼酸对砷中毒致大鼠心功能障碍的保护作用

目的利用分层应变技术评价2-氨基乙酯二苯基硼酸(2-APB)干预砷中毒致大鼠心功能障碍的效果。方法将32只12周龄的SD大鼠随机分为对照组(8只)和染砷组(24只)。染砷12周后,将染砷组大鼠分为自然恢复组、低剂量干预组、高剂量干预组(每组8只),给予2-APB干预21 d。最后一次给药结束后,使用超声仪器测量记录各组大鼠的常规参数和分层应变参数;随后处死大鼠,获取其血液及心肌标本,检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,并分析其相关性,HE染色法观察各组大鼠心肌细胞形态改变。结果自然恢复组大鼠的左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、心内膜下层心肌整体圆周应变(GCS-endo)、中层心肌整体圆周应变(GCS-mid)、心外膜下层心肌整体圆周应变(GCS-epi)及左心室心肌各节段圆周应变率(SrC)低于对照组(均P<0.05),血清CK-MB和LDH高于对照组(均P<0.05);低、高剂量干预组大鼠的部分超声参数及生化指标较自然恢复组有不同程度的改善(均P<0.05);GCS-endo与CK-MB的相关性最高(r=-0.931,P<0.05)。心肌HE染色显示低、高剂量干预组较自然恢复组大鼠心肌细胞肿胀和坏死程度减轻、红细胞渗出减少。结论分层应变技术可用于评估2-APB对砷中毒致大鼠心功能障碍的保护作用,其中以GCS-endo较为敏感。

温度敏感Ca^(2+)通透TRPV3通道的结构与功能

瞬时受体电位香草酸3(transient receptor potential vanilloid 3,TRPV3)是Ca^(2+)通透的非选择阳离子通道,可被>33℃温度激活。TRPV3在皮肤屏障修复、瘙痒和炎症等疾病的发展过程中扮演重要的角色,其点突变导致以过度角化、瘙痒和脱发为特征的罕见人类遗传病—Olmsted综合征。研究表明,TRPV3是瘙痒和皮肤疾病的潜在治疗靶点,特异性抑制TRPV3可能具有应用前景。本文就TRPV3结构与功能及其病理特别是皮肤疾病相关病理的最新研究进展作一综述。

聚酰胺62共聚物的制备及性能

为了适当降低聚酰胺62(PA62)的熔点,改善其熔融加工性能,采用胺酯缩合聚合法将1,2–双(2–氨基乙氧基)乙烷(BAE)作为二胺共聚单元导入PA62主链,制备PA62/BAE2共聚物.使用核磁共振、傅立叶变换红外光谱、动态扫描量热、热重分析、广角X射线衍射等测试方法,对PA62/BAE2共聚物的结构、热性能、结晶性能、吸水性能进行了表征.结果表明,成功合成了PA62/BAE2系列共聚物,通过引入BAE链段有效降低PA62熔点、改善加工性能,同时共聚物整体呈现优异的热稳定性(T5≥385℃)和结晶性(XC≥26%).此外,PA62/BAE2饱和吸水率随BAE含量增加而逐渐增大,最高为7.9%,但仍低于PA6(10%).PA62/BAE2共聚物的综合性能良好,有望在汽车零部件等耐高温领域应用.

氨基酸衍生物的非水毛细管电泳分离研究

采用新型荧光衍生试剂2-[2-(7H-二苯并[a,g]咔唑)-乙氧基]-乙基氯甲酸酯(DBCEC-Cl)作为柱前衍生试剂,在非水毛细管电泳模式下实现了15种氨基酸衍生物的基线分离。实验采用毛细管(总长58.5 cm,有效长度50 cm,内径50μm),甲酰胺为溶剂,乙酸铵-乙酸为缓冲体系,290 nm二极管阵列进行检测。探讨了乙酸铵、乙酸的浓度,电压,柱温对氨基酸衍生物分离的影响。结果表明:在乙酸铵浓度70 mmol/L,乙酸浓度0.65 mol/L,分离电压30 kV,柱温18℃,进样8 s的最优条件下,氨基酸衍生物得到了基线分离。

黄金蝉若虫体蛋白水解液的荧光标记及电喷雾质谱鉴定

采用2-[2-(7H-二苯并[a,g]咔唑-乙氧基)-乙基]氯甲酸酯(DBCEC-Cl)作为柱前衍生试剂,于室温下,在硼酸钠缓冲液(pH9.0)中,金蝉若虫体蛋白水解液中氨基酸的完全衍生化在5min即可完成。在HypersilBDSC18色谱柱(200mm×4.6mm,5μm)上,采用梯度洗脱实现了各衍生物的完全基线分离。最佳荧光检测为λex/λem=300/395nm。在线串联的ESI/MS正离子质谱数据显示:所有衍生物均给出m/z338.5,294.5的特征碎片离子峰。荧光条件下的线性回归系数大于0.9992;检出限为2.6～24fmol。本方法灵敏、可靠、重现性好。对实际黄金蝉若虫体蛋白水解液中氨基酸的测定,结果满意。

新型钙离子通道蛋白TRPV6在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:探究新型钙离子通道蛋白TRPV6在胃癌中的表达及其临床意义。方法:收集2010年5月至2013年3月在我院行手术切除并经病理证实的胃癌组织和相应的癌旁组织标本各65份,采用免疫组化SP法检测胃癌及癌旁组织中TRPV6蛋白的表达;以不同浓度的TRPV6拮抗剂2-氨基乙酯二苯基硼酸(2-amino ethyl two phenyl boronic acid,2-APB)处理胃癌MGC-803细胞,分别采用CCK-8法、流式细胞术和Transwell法检测胃癌MGC-803细胞的增殖、细胞凋亡和迁移能力,采用Western blotting检测细胞中TRPV6、AKT/p-AKT和p-GSK3β蛋白的表达。结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中TRPV6蛋白的阳性表达率明显增高[95.4%(62/65)vs 36.9%(24/65),P<0.01],且其表达水平与瘤块大小、淋巴结及远处转移和DUKES分期有关(P<0.05)。2-APB以剂量和时间依赖方式显著抑制胃癌细胞MGC-803的增殖,诱导其凋亡,并使胃癌细胞迁移力减弱(P<0.05)。2-APB明显下调胃癌细胞MGC-803中TRPV6、p-AKT和p-GSK3β蛋白的表达(P<0.05)。结论:TRPV6在胃癌组织中高表达,以2-APB拮抗TRPV6蛋白则显著抑制MGC-803细胞的增殖和迁移能力并诱导细胞凋亡,其机制可能与下调p-AKT/GSK3β信号通路有关。

高效液相色谱-电喷雾/质谱法测定青稞幼苗提取物氨基酸

以2-[2-(7H-二苯并[a,g]咔唑-乙氧基)-乙基]氯甲酸酯(DBCEC-Cl)作为柱前衍生试剂,采用高效液相色谱-电喷雾/质谱法(HPLC-ESI/MS)对青稞幼苗提取物中的氨基酸进行了测定。结果表明,青稞幼苗提取物中含有13种氨基酸,总含量为81.6mg/g,其中有人体自身不能合成的6种重要氨基酸[赖氨酸(Lys)、蛋氨酸(Met)、亮氨酸(Leu)、异亮氨酸(Ile)、苏氨酸(Thr)和缬氨酸(Val)],含量达41.8mg/g,占总氨基酸的51.2%。该方法灵敏、可靠、重现性好,是一种理想的全谱氨基酸分析方法。

三邻甲苯磷酸酯对人成神经瘤SH-SY5Y细胞calpain活性的影响

目的研究三邻甲苯磷酸酯(TOCP)对人成神经瘤细胞(SH-SY5Y)calpain活性的影响。方法用全反式维甲酸诱导SH-SY5Y细胞分化,用不同浓度的TOCP(0、0.25、0.5、1.0mM)染毒未分化或分化的SH-SY5Y细胞不同时间(12、24、48h),用20μM盐酸维拉帕米(verapamil)和100μM二苯基硼酸-2-氨基乙酯(2-APB)预处理细胞15min后染毒TOCP 1.0mM 48h,采用荧光分光光度法测calpain活性。结果随着染毒浓度和时间的增加,TOCP活化未分化与分化的SH-SY5Y细胞calpain活性(P<0.05),钙通道抑制剂verapamil和2-APB预处理细胞能抑制TOCP引起的calpain活性升高(P<0.05)。结论 TOCP通过SH-SY5Y细胞内钙紊乱而活化calpain活性。

T罗拉匹坦关键中间体的合成

合成一种罗拉匹坦关键中间体(S)-1-((R)-1-(3,5-二(三氟甲基)苯基)乙氧基)-3-氧-2-苯基丙烷-2-基)氨基甲酸苄酯(1)。以N-Cbz-L-苯甘氨酸(2)与苯甲醛二甲缩醛(3)为原料,在三氟化硼乙醚体系中经缩合反应制得(2R,4S)-2,4-二苯基噁唑烷酮-3-甲酸苄酯(4),收率为92%;4与(S)-1-(3,5-二(三氟甲基)苯基)乙醇(5)经溴甲基化产物6在低温下发生取代反应,得到中间体7,收率为72%;7经四氢铝锂还原与碳酸氢钠水解,制得罗拉匹坦关键中间体1,两步收率为75%,反应总收率为50%。中间体及产物的结构经核磁共振和质谱确证。该法反应时间短,条件温和,操作简便,具有工业化应用前景。

人牙髓干细胞增殖与瞬时受体电位M7通道的作用

背景:瞬时受体电位M7通道广泛存在于机体组织和细胞,对细胞存活、增殖和维持细胞镁离子平衡是必须的。目的:探讨瞬时受体电位M7通道对人牙髓干细胞增殖的作用。方法:酶消化法分离培养人牙髓干细胞,运用不同浓度(50,100μmol/L)瞬时受体电位M7通道抑制剂2-氨基乙基二苯硼酸酯作用于人牙髓干细胞72h后,Western-blot检测2-氨基乙基二苯硼酸酯对瞬时受体电位M7通道蛋白水平的影响,MTT法观察其对人牙髓干细胞增殖的影响;构建特异抑制瞬时受体电位M7通道表达慢病毒载体,运用慢病毒感染人牙髓干细胞。进行RT-PCR和Western-blot沉默效果分析,在1,3,5,7d进行MTT法检测特异沉默瞬时受体电位M7通道后对细胞增殖的影响。结果与结论:50,100μmol/L2-氨基乙基二苯硼酸酯均能抑制瞬时受体电位M7通道蛋白水平的表达并且能明显抑制人牙髓干细胞增殖(P<0.01),特异性沉默瞬时受体电位M7通道表达后,在不同时间段人牙髓干细胞增殖能力均明显降低(P<0.01)。提示瞬时受体电位M7通道对维持人牙髓干细胞增殖能力有重要作用。

邻苯二甲酸二丁酯等6种危化品禁入欧盟

根据2006年欧盟发布的化学品注册、评估、授权及限定法规（REACH），欧委会在2011年2月21日通过一项决定，将在未来的3至5年里逐渐淘汰二甲苯麝香（muskxylene）、六溴环十二烷及其非对映异构体（HBCDD）、4,4’-二氨基二苯基甲烷（MDA）、邻苯二甲酸二（2-乙基己醇）酯（DEHP）、邻苯二甲酸丁苄酯（BBP）以及邻苯二甲酸二丁酯（DBP）等6种化学物质。

硫酸铍诱导人胚肺成纤维细胞凋亡机制研究

目的观察硫酸铍对人胚肺成纤维细胞(MRC-5细胞)凋亡的影响。方法取离体培养MRC-5细胞,随机分为对照组,硫酸铍低、中、高剂量染毒组,拮抗剂组和激活剂组。前4组硫酸铍染毒终浓度分别为0、1、10、100μmol/L;拮抗剂组先后分别予终浓度均为10μmol/L的硫酸铍和2-氨基乙酯二苯基硼酸联合处理;激活剂组先后分别予终浓度均为10μmol/L的硫酸铍和肌醇三磷酸(IP3)联合处理。各组染毒后分别于培养24和48 h时间点收获细胞,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,激光共聚焦法检测细胞内钙离子(Ca^(2+))浓度,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测三磷酸肌醇受体Ⅲ型(IP_3RⅢ)和B细胞淋巴瘤-2(BCL-2)的mRNA相对表达水平,酶联免疫吸附法测定IP_3RⅢ和IP3蛋白表达水平。结果在24和48 h时间点的细胞凋亡率,硫酸铍3个剂量组均低于同时间点对照组(P<0.05),拮抗剂组分别低于同时间点对照组和硫酸铍中剂量组(P<0.05);激活剂组48 h时间点细胞凋亡率低于同时间点的对照组(P<0.05),高于同时间点硫酸铍中剂量组(P<0.05)。24 h时间点细胞内Ca^(2+)浓度,在硫酸铍低剂量组低于对照组(P<0.05),硫酸铍高剂量组高于对照组(P<0.05);48 h时间点硫酸铍中和高剂量组细胞内Ca^(2+)浓度均低于对照组(P<0.05);分别与24、48 h时间点对照组和硫酸铍中剂量组比较,拮抗剂组细胞内Ca^(2+)浓度均下降(P<0.05),激活剂组细胞Ca^(2+)浓度均升高(P<0.05)。24和48 h时间点BCL-2 mRNA表达水平在硫酸铍3个剂量组、拮抗剂和激活剂组均高于同时间点对照组(P<0.05)。细胞IP_3RⅢmRNA表达水平在硫酸铍3个剂量组、拮抗剂和激活剂组均高于对照组(P<0.05)。24 h时间点IP_3RⅢ蛋白表达水平在硫酸铍中剂量组、拮抗剂组和激活剂组均低于对照组(P<0.05);48 h时间点IP_3RⅢ蛋白表达水平,在硫酸铍高剂量组低于对照组(P<0.05),拮抗剂和激活剂组均高于硫酸铍中剂量组(P<0.05)。细胞IP3蛋白表达水平在硫酸铍低、中剂量组以及激活剂组均高于对照组(P<0.05),激活剂组高于硫酸铍中剂量组(P<0.05)。结论硫酸铍可能通过调节IP_3R/Ca^(2+)通路,改变细胞内Ca^(2+)浓度,抑制MRC-5细胞凋亡;IP3可以改善硫酸铍引起的MRC-5细胞内Ca^(2+)下降。