可循环利用的固体氧化剂两相氧化偶联合成2-氨基-2'-羟基-1,1'-联萘的研究

采用浸渍法制备了不同负载量的FeCl3/Al2O3固体氧化剂,并考察了载体和溶剂对氧化2-萘胺和2-萘酚交叉偶联的影响.结果表明:在60℃,氯苯作溶剂的情况下,含TiO2(质量分数)5%的载体,负载10%FeCl3时2-氨基-2'-羟基-1,1'-联萘(NOBIN)的收率最高达到了95.01%;用过的固体氧化剂经H2O2氧化处理后活性明显恢复,证明此法是一条循环再生的有效途径.

铜胺络合物催化合成取代2-氨基-2'-羟基-1,1'-联萘类化合物

采用Cu Cl2·2H2O和苄胺(摩尔比为1∶4)的络合物作为氧化偶合试剂,甲醇作溶剂,室温下以取代2-萘酚与2-萘胺为原料进行氧化偶合反应,以中等产率得到一批结构新颖的含取代基的NOBIN类似物,目标产物以沉淀析出,反应后处理简单。产物结构经核磁、质谱确证。

4-氨基-3,7-双(1H-四唑-5-基)-[1,2,4]三唑并[5,1-c][1,2,4]三嗪(DTTA)的晶体结构和热稳定性

为深入研究新型含能材料4-氨基-3,7-双(1H-四唑-5-基)-[1,2,4]三唑并[5,1-c][1,2,4]三嗪(DTTA)的相关性能。采用核磁共振谱(1H NMR、13C NMR)、红外光谱(IR)、高分辨质谱(HRMS)和X-射线单晶衍射仪等分析仪器对化合物的结构进行了表征。通过溶剂挥发的方式,在DMSO溶液中得到了DTTA的溶剂化物DTTA·2DMSO的晶体结构。结果表明:DTTA·2DMSO属于单斜晶系,空间群为P 21/n,a=4.630 2(5)?,b=23.278(3)?,c=17.069(2)?,140 K时晶体密度ρ=1.561 g·cm-3。测得其25℃下的粉末密度ρ=1.811 g·cm-3。采用Hirshfeld表面对晶体中各种近相互作用进行了分析,晶体内占主导地位的是N…H&H…N作用,占比高达52.4%。采用热重及差示扫描量热仪联用(TG-DSC)研究了DTTA的热分解性能,分解峰温为287℃。对DTTA的理论爆轰性能进行了研究,计算爆速为8 419 m·s-1,计算爆压为24.8 GPa。采用BAM感度测试仪测试了其冲击感度为24 J,摩擦感度大于360 N。用Kissinger法与Ozawa法分别计算了其活化能EK为200.25 kJ·mol-1,r为0.99,EO为199.38 kJ·mol-1,r为0.99。DTTA的综合性能较优异,可以作为一种有潜力的高能量密度炸药使用。

6-氟-4-羟基-3-氧代-3,4-二氢喹喔啉-1(2 H)-羧酸叔丁酯的合成、晶体结构及抗肿瘤活性研究

喹喔啉类化合物由于具有显著的生物活性而被广泛应用于医药、化工领域,特别是抗癌药物研发领域。本文通过四步反应法首次合成了6-氟-4-羟基-3-氧代-3,4-二氢喹喔啉-1(2 H)-羧酸叔丁酯,经溶液结晶法获得其单晶体。晶体学分析表明,该化合物属单斜晶系,空间群C2/c,晶胞常数a=1.28663(10)nm,b=2.25249(17)nm,c=1.01564(7)nm,Z=8,ρ_(c)=1.359 g·cm^(-3),R=0.0538,R_(w)=0.1406。在B3LYP/6-311+G(2d,p)模式下使用密度泛函理论(DFT)计算了该化合物的最佳结构,与X射线单晶衍射确定的晶体结构基本一致。抗肿瘤活性研究表明其有良好的抗肿瘤作用。此外,通过DFT计算了分子的静电势和前沿分子轨道。

4,4’-二(2-羟基-4-甲基-1-偶氮苯)苯磺酰替苯胺的合成及表征

偶氮染料是目前用于纤维染色的一类重要化合物,将4,4'-二氨基苯磺酰替苯胺(DASA)制成重氮盐,然后在一定条件下与3-甲基苯酚进行偶联反应制得了一种新的化合物4,4'-二(2-羟基-4-甲基-1-偶氮苯)苯磺酰替苯胺。并通过实验条件的优化,确定了该反应的最佳实验条件为:芳香胺与亚硝酸钠的物质的量之比为1∶2.6、重氮盐与3-甲基苯酚的物质的量之比为1∶1、反应时间45 min、反应温度0~5℃、pH为9,产率为86.2%。并用HPLC-MS、1H NMR对产物结构进行了表征,结果表明目标产物4,4'-二(2-羟基-4-甲基-1-偶氮苯)苯磺酰替苯胺被成功合成。

硫酸氨基葡萄糖联合美洛昔康对膝骨关节炎患者血清FGF-2、TGF-β、IGF-1水平及膝关节运动功能的影响

目的 探究硫酸氨基葡萄糖联合美洛昔康对膝骨关节炎患者血清成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factor-2, FGF-2)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1, IGF-1)水平及膝关节运动功能的影响。方法 选择2021年6月-2023年6月就诊的膝骨关节炎114例,以随机数字表法分为联合组和美洛昔康组各57例。美洛昔康组予美洛昔康片治疗,联合组在美洛昔康组基础上加用硫酸氨基葡萄糖胶囊治疗,均治疗6周后观察疗效,比较2组治疗前、治疗6周后膝关节运动功能、炎性因子、生长因子水平及治疗期间安全性。结果 治疗6周后,联合组总有效率为91.23%(52/57)高于美洛昔康组的73.68%(42/57)(P<0.05)。治疗6周后,2组5次坐立试验、2.4 m起立行走试验所需时间短于治疗前,且联合组短于美洛昔康组(P<0.05,P<0.01);西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数评分及血清前列腺素E2、白细胞介素-17、基质金属蛋白酶-3水平低于治疗前,且联合组低于美洛昔康组(P<0.05,P<0.01)。治疗6周后,2组血清FGF-2、TGF-β、IGF-1水平均高于治疗前,且联合组高于美洛昔康组(P<0.05,P<0.01)。2组治疗期间总不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 硫酸氨基葡萄糖联合美洛昔康可有效升高膝骨关节炎患者血清FGF-2、TGF-β、IGF-1水平,延缓软骨退行性病变,控制机体炎症反应,进而有效改善患者膝关节运动功能,疗效显著,安全性良好。

探索性有机化学实验教学——以2-氨基-5-乙基-1,3,4-噻二唑的合成为例

有机化学实验是制药工程专业重要的基础课之一,既是对有机化学理论课的补充,又是学习药学专业课的基础。本文以氨基硫脲和丙醛为原料,通过改变溶剂、氧化剂种类、反应温度、反应时间及反应物投料比筛选出最优反应条件,从而提高2-氨基-5-乙基-1,3,4-噻二唑的产率。通过本次实验,不仅有利于学生巩固理论知识,提高实验动手能力,培养学生热爱化学,热爱科研,激发探索性思维具有重要的作用。

25-羟基维生素D、人β防御素-2及胰岛素样生长因子1水平与痤疮患者疾病严重程度的关系

目的探讨外周血25-羟基维生素D[25(OH)D]、人β防御素-2(HBD-2)及胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平与痤疮患者疾病严重程度的相关性。方法选取128例寻常痤疮患者纳入痤疮组,另选取128例健康体检者纳入对照组。检测2组外周血25(OH)D、HBD-2及IGF-1水平。分析外周血25(OH)D、HBD-2及IGF-1水平与痤疮患者疾病严重程度的关系。分析痤疮患者外周血25(OH)D、HBD-2和IGF-1水平间的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估25(OH)D、HBD-2和IGF-1水平对重度痤疮的诊断价值。结果痤疮组外周血25(OH)D水平低于对照组,IGF-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组HBD-2水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。痤疮组中,随着患者疾病严重程度加重,其外周血25(OH)D水平依次降低,IGF-1水平依次升高,差异有统计学意义(P<0.05)。痤疮患者外周血25(OH)D水平与IGF-1水平、疾病严重程度呈负相关(r=-0.509、-0.586,P<0.05),IGF-1水平与疾病严重程度呈正相关(r=0.547,P<0.05),HBD-2水平与25(OH)D、IGF-1水平及疾病严重程度均无关(P>0.05)。外周血25(OH)D水平、IGF-1水平评估重度痤疮的敏感度分别为94.12%、61.26%,特异度分别为70.59%、77.48%,二者联合评估重度痤疮的敏感度为90.91%,特异度为71.43%。结论痤疮患者外周血25(OH)D水平降低,IGF-1水平升高,且其与疾病严重程度有关。25(OH)D、IGF-1水平联合评估重度痤疮的效能较好。

基于微通道技术合成2-氨基-5-氟-3',4'-二氯联苯

2-氨基-5-氟-3',4'-二氯联苯是琥珀酸脱氢酶抑制剂(SDHI)类杀菌剂—联苯吡菌胺的重要中间体。基于微通道技术,以3,4-二氯苯胺为原料,经重氮化、中和、与对氟苯胺偶联得到2-氨基-5-氟-3',4'-二氯联苯。系统考察了影响重氮化、中和、偶联3步对反应的影响,并得出优化条件:盐酸与3,4-二氯苯胺当量6:1,亚硝酸钠与3,4-二氯苯胺当量1.1︰1,成盐反应温度60℃,重氮反应温度25℃,氢氧化钠当量6.5︰1,中和温度25℃,偶联最佳温度120℃,对氟苯胺当量10︰1。在此优化条件下合成2-氨基-5-氟-3',4'-二氯联苯粗品含量85%,精制后含量可以达到98.5%,2步总收率65%。

2-APB通过PKCα/HIF-1α信号通路抑制H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞凋亡

目的探讨2-氨基乙氧基苯硼酸(2-APB)对H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞凋亡的作用及其机制。方法实验分为Control组、H_(2)O_(2)组、2-APB组和H_(2)O_(2)+2-APB组。CCK-8法检测各组细胞活力;显微镜下观察2-APB对H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞形态变化的影响;TUNEL法和流式细胞术检测软骨细胞凋亡情况;流式细胞术检测脂质活性氧(ROS)水平;Western blot法检测2-APB对H_(2)O_(2)诱导的各组细胞中Cleaved-PARP、p-PKCα和HIF-1α蛋白的表达情况;免疫荧光法检测PKCα抑制剂BIM-Ⅰ对H_(2)O_(2)诱导的各组细胞中HIF-1α的荧光表达情况。结果2-APB对H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞凋亡具有抑制作用,且当2-APB浓度为100μmol/L时抑制效果最为显著(F=235.80,P<0.01);2-APB能够抑制H_(2)O_(2)所致软骨细胞凋亡阳性率(F=114.80,P<0.01)以及ROS的水平(F=52.99,P<0.01),并且抑制Cleaved-PARP(F=10.10,P<0.05)、p-PKCα(F=24.56,P<0.05)和HIF-1α(F=6.85,P<0.05)蛋白的表达;PKCα抑制剂BIM-Ⅰ能够抑制H_(2)O_(2)所致HIF-1α荧光强度的增加。结论2-APB可以通过抑制PKCα/HIF-1α通路减少H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞凋亡,进而保护软骨细胞。

4-氨基-1-羟基-2-氧-1,8-萘啶-3-甲酰胺类化合物抑制HIV整合酶链转移活性的主要微观结构因素探究

以25个4-氨基-1-羟基-2-氧-1,8-萘啶-3-甲酰胺类化合物为研究对象,利用遗传函数逼近法(GFA)构建了10个二维定量构效关系(2D-QSAR)模型,从中选取最优模型并检验其预测可靠性,并分析4-氨基-1-羟基-2-氧-1,8-萘啶-3-甲酰胺类化合物抑制HIV整合酶链转移活性的主要微观结构因素。结果表明,最优2D-QSAR模型的R^(2)=0.7776、Q^(2)=0.6421、r^(2)=0.87、(r^(2)-r′02)/r^(2)=0.01、k′=0.97、r^(2)_(m)=0.58,具有较高的稳定性和外部预测能力;热力学描述符AlogP、电拓扑状态描述符ES_Sum_sssN、ES_Sum_ssCH 2和空间描述符Shadow_nu是影响4-氨基-1-羟基-2-氧-1,8-萘啶-3-甲酰胺类化合物抑制HIV整合酶链转移活性的主要微观结构因素,其中Shadow_nu是最重要的微观结构因素。

维生素D通过Nrf2/HO-1抑制铁死亡缓解6-羟基多巴胺所致PC12细胞损伤的作用机制研究

目的 探讨维生素D(VD)缓解6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致PC12细胞损伤的作用与铁死亡及Nrf2/HO-1通路激活的关系。方法 利用6-OHDA构建PC12细胞帕金森病(PD)模型,不同浓度的VD分别联合铁死亡激活剂(Erastin)或Nrf2抑制剂(ML385)干预后,CCK-8法检测PC12细胞活力变化。将PC12细胞分成空白对照组(Control)、6-羟基多巴胺组(6-OHDA)、维生素D组(VD)、铁死亡激活剂组(Erastin)、铁死亡激活剂+维生素D组(Erastin+VD)、Nrf2抑制剂组(ML385)、Nrf2抑制剂+维生素D组(ML385+VD),对应干预结束后,Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡水平,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)含量,铁离子试剂盒检测铁离子含量,qRT-PCR检测谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、铁蛋白重链多肽1(FTH-1)、胱氨酸/谷氨酸反向转运蛋白(XCT,也称SLC7A11)、转铁蛋白受体(TFR-1)表达,Western blot检测Nrf2/HO-1通路激活情况。结果 与Control组比较,6-OHDA、Erastin、ML385均显著抑制PC12细胞活力(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.01);LDH、MDA水平升高(P<0.01), GSH、SOD水平降低(P<0.01),铁离子含量升高(P均<0.01),GPX4、FTH-1、XCT等的表达降低(P均<0.01),TFR-1的表达显著升高(P<0.01),Nrf2、HO-1的表达被显著抑制(P<0.01);与6-OHDA组比较,VD可显著促进PC12细胞活力(P<0.01)、抑制细胞凋亡(P<0.01),降低LDH、MDA水平(P均<0.01),升高GSH、SOD水平(P均<0.01),抑制铁离子沉积(P均<0.01),GPX4、FTH-1、XCT等的表达均显著升高(P均<0.01),TFR-1的表达显著降低(P<0.01),Nrf2、HO-1表达升高(P<0.01);ML385可显著抑制VD对上述指标的调控作用。结论 维生素D可激活Nrf2/HO-1通路,缓解6-OHDA所致PC12细胞铁死亡。

(R)-3-氨基-3,4-二氢-1-甲氧基喹啉-2(1H)-酮的合成

首先,以D-苯丙氨酸和二碳酸二叔丁酯为起始原料,经过Boc氨基保护合成N-叔丁氧羰基苯丙氨酸;然后N-叔丁氧羰基苯丙氨酸在甲氧氨盐酸盐的作用下生成缩合物2-(N-叔丁氧羰基)-N-甲氧基-3-苯丙酰胺;然后缩合物在催化剂二(三氟乙酸)碘苯的作用下成环生成3-(N-叔丁氧羰基)-3,4-二氢-1-甲氧基喹啉-2(1H)-酮;最后后者经过脱保护合成目标产物。该方法具有操作简单、成本低等优点,四步总收率15.1%,产物经过1H-NMR和MS确认。

N,N,N',N'-四(2-苯并咪唑亚甲基)-2-羟基-1,3-二氨基丙烷的量子化学研究及拟SOD模型化合物的合成

以标题化合物(tbpOH)为配体合成了4种拟SOD模型配合物,对配体及配合物进行了红外、紫外和元素分析表征,并在HF/6-31G基组水平上对配体进行了量子化学计算,由分析计算结果可知,tbpOH可以成为较为理想的组氨酸模拟物.采用经典的邻苯三酚自氧化法对合成的拟SOD模型配合物进行了活性测定,可知所合成的模型配合物均具有一定的拟SOD活性,且活性顺序为Cu2(tbpO)·(CH3COO)·(ClO4)3·2C2H6O·H2O>Cu2(tbpO)·(C6H5COO)·(ClO4)3·1.5C2H6O>Fe2(tbpO)·(CH3COO)·(ClO4)5·CH3OH·H2O>Mn2(tbpO)·(C6H5COO)2·(ClO4)2·4H2O.

2-氨基-1,3,4-噻二唑绿色制备工艺研究

针对氨基硫脲生产过程中产生大量的高盐、高COD废水的问题,设计了排氨法生产氨基硫脲新工艺,将副产氨气排出反应体系,通过氨吸收塔制备氨水,代替液碱应用于制备2-氨基-1,3,4-噻二唑的中和工序,实现副产氨气高效回收、利用,盐酸使用量减少84%,废水中NH4Cl的含量减少86%,废水产生量减少63%,大幅度降低高盐、高COD废水的产生量,降低生产成本,实现清洁生产。通过投料比、排氨时间、回流时间、异构化剂丙酮加入量和反应母液循环利用等工艺条件的对比实验,获得制备氨基硫脲的最佳工艺条件:硫氰酸铵和水合肼摩尔比1∶0.7,排氨时间为4 h,回流反应时间为3 h,异构化剂丙酮加入量为7 kg,反应母液与水的加入质量比为2∶1。通过投料比、盐酸投料量、反应时间、中和反应所用碱的种类等工艺的优化研究,获得制备2-氨基-1,3,4-噻二唑的最佳工艺条件:n(氨基硫脲)∶n(甲酸)=1∶1.1,盐酸加入量为80 L,反应时间为5 h,用氨水或氨气代替氢氧化钠溶液调节反应液的pH。通过绿色制备工艺研究,实现氨基硫脲和2-氨基-1,3,4-噻二唑的收率和产品纯度的提升。

卷曲螺旋结构域蛋白2通过促进线粒体自噬抑制帕金森病SH-SY5Y细胞凋亡

背景:卷曲螺旋结构域蛋白2(coiled-coil-helix-coiled-coil-helix domain-containing 2,CHCHD2)能否调控PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在帕金森病中发挥神经保护作用尚未可知。目的:探讨CHCHD2在6-羟基多巴胺诱导的帕金森病细胞模型中对PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬发挥的作用及机制。方法:利用重组质粒转染技术过表达或敲低CHCHD2,用6-羟基多巴胺构建SH-SY5Y细胞帕金森病模型后分对照组、模型组、过表达阴性对照+6-羟基多巴胺组、敲低阴性对照+6-羟基多巴胺组、过表达CHCHD2+6-羟基多巴胺组和敲低CHCHD2+6-羟基多巴胺组。Western blot及RT-qPCR检测CHCHD2的表达;Western blot检测LC3Ⅰ/Ⅱ、p62、MFN1、COXⅣ、DRP1、PINK1、Parkin、TIM23、Bax、Bcl-2及cleavedcaspase3蛋白表达;CCK-8、JC-1和活性氧试剂盒检测细胞活性、线粒体膜电位和活性氧水平,单丹磺酰尸胺染色观察细胞自噬情况,透射电镜观察自噬溶酶体。结果与结论:①与对照组相比,模型组细胞活性、线粒体膜电位及CHCHD2、PINK1、Parkin蛋白表达降低,活性氧水平、凋亡水平及LC3Ⅰ/Ⅱ、p62蛋白表达升高(P<0.05),并观察到自噬溶酶体的存在;②与模型组相比,过表达CHCHD2能降低细胞活性氧水平,升高线粒体膜电位及PINK1、Parkin和MFN1蛋白表达水平,并观察到线粒体自噬溶酶体增多,而敲低CHCHD2后有与上述相反的作用,并伴有COXⅣ、TIM23和p-DRP1蛋白表达的升高(P<0.05);③与模型组相比,过表达CHCHD2能减少细胞凋亡,上调Bcl-2并下调Bax及cleavedcaspase3蛋白的表达,而敲低CHCHD2后有与上述相反的作用(P<0.05);④结果提示,CHCHD2在6-羟基多巴胺诱导的帕金森病细胞模型中可以通过促进PINK1/Parkin介导的线粒体自噬改善线粒体功能从而减轻细胞凋亡发挥神经保护作用。

二丁基(2-(羟基氨基)-2-氧乙基)膦酸酯的制备及在锡石浮选中的吸附机理

设计并合成了一种新型表面活性剂二丁基(2-(羟基氨基)-2-氧乙基)膦酸酯(DBPHA)作为锡石浮选捕收剂。单矿物浮选实验结果表明,在pH~9.00、捕收剂初始浓度8×10^(-5)mol/L的条件下,以DBPHA为捕收剂的锡石浮选回收率可达90%左右,而以苯甲羟肟酸(BHA)为捕收剂的浮选回收率仅为22%。通过zeta电位、傅里叶变换红外光谱(FTIR)、X射线光电子能谱(XPS)测量和密度泛函理论计算研究了DBPHA在锡石表面的吸附机理。DBPHA处理过的锡石颗粒zeta电位变化表明DBPHA化学吸附到锡石表面,而添加BHA几乎没有改变锡石的zeta电位。密度泛函理论预测DBPHA具有两个反应中心活性位点,即异羟肟酸基和磷酰基,而BHA只有一个异羟肟酸基活性位点。FTIR和高分辨XPS表明,DBPHA在锡石上的化学吸附产生了DBPHA-Sn表面物质,其中异羟肟酸基(—C(=O)—NHOH)和磷酰基(P=O)基团与表面Sn原子键合,使得DBPHA的疏水基团朝向溶液中,粘附气泡。因此,实现了锡石的有效富集。

2-羟基-1,4-萘醌石墨烯复合电极材料的制备及性能

通过非共价功能化策略,以还原氧化石墨烯(rGO)为导电基底,选择可逆电化学活性有机分子2-羟基-1,4-萘醌(HNQ)与rGO发生非共价π-π作用,设计制备了HNQ非共价功能化石墨烯复合电极材料(HNQ-rGO),并研究其实际储能性能.SEM,TEM,FT-IR,XRD和Raman光谱分析结果表明,通过氧化石墨(GO)的还原和rGO上HNQ分子的非共价修饰成功制备了HNQ-rGO.电流密度为1 A·g^(-1)时其比电容为321 F·g^(-1),并且在电流密度为5 A·g^(-1)时充放电循环10000次后,电容保持率仍为初始值的85.7%.另外,以2-羟基蒽醌还原氧化石墨烯(HAQ-rGO)为负极材料,HNQ-rGO为正极材料,设计的非对称超级电容器(HAQ-rGO//HNQ-rGO,ASC)在1.6 V池电压下,其功率密度、能量密度分别为0.8 k W·kg^(-1)和21.8 Wh·kg^(-1),说明该电容器储能性能优异.

2-喹啉-3-苯基喹诺酮衍生物的电化学合成研究

喹诺酮类结构是一种重要的有机含氮杂环,普遍存在于天然活性产物及药物结构中,具有许多药理活性。文章采用电化学合成方法,在温和的条件下以1-(2-氨基苯基)-2-苯基乙烷-1-酮和二甲基喹啉为原料,通过电化学诱导合成2-喹啉-3-苯基喹诺酮衍生物,并用核磁共振氢谱、核磁共振碳谱和质谱对其结构进行表征。实验结果证明,该方法收率较高,产物的原材料易获取,为合成2-喹啉-3-苯基喹诺酮类结构提供了一种独特的方案。

1-(2-羟基-5-硝基苯基)-重氮氨基偶氮苯与汞的显色反应

In the presence of Triton X100,the color reaction of Mercury(Ⅱ)with 2hydroxy5nitrophenyldiazoaminoazobenene(HNPDAAB)was studied.Mercury(Ⅱ)reacts with HNPDAAB and forms a 1∶1 red complex at pH=95-110 buffer solution of Na2B4O7NaOH.The molar absorptivity is 256×105L·mol-1·cm-1.Beer’s law is obeyed in the concentration range of 0～12μg/25mL for Mercury(Ⅱ).The results are in agreement with those determined by the conventional method.This new method was used to determine trace mercury in wastewater.