N-硝基-N-(2,6-二硝基-4-三氟甲基苯基)脲衍生物的合成及除草活性

以2,6-二硝基-4-三氟甲基氯苯为起始原料,与氨水反应生成2,6-二硝基-4-三氟甲基苯胺;该苯胺与乙酰硝酸酯反应生成N-硝基-2,6-二硝基-4-三氟甲基苯胺;以三乙胺为缚酸剂,N-硝基-2,6-二硝基-4-三氟甲基苯胺与固体光气在二氯甲烷中反应,生成酰氯中间体;酰氯中间体再与取代苯胺反应得到了7种含N-硝基的不对称脲类化合物。产物经IR1、HNMR、质谱、元素分析表征。对目标化合物进行了除草生物活性测试,初步测试结果表明:当其水溶液质量浓度为500 mg/L时,脲基另一端的苯环为2-氯苯基、4-氯苯基、2-甲基苯基、4-甲基苯基时,这些化合物对稗草的校正根长抑制率和校正茎长抑制率都大于40%;但这些化合物对苋菜作用不明显,对苋菜的校正根长抑制率和校正茎长抑制率小于20%。

高纯4,5-二氰基-2-三氟甲基咪唑锂的制备与性能研究

以4,5-二氰基-2-三氟甲基咪唑(TDI)和无水氯化锂为原料,制备高纯4,5-二氰基-2-三氟甲基咪唑锂(LiTDI)。考察了原料物质的量比、反应温度和反应时间对粗品收率的影响,以及重结晶溶剂、溶剂用量、降温速率、重结晶时间对产品纯度和收率的影响。实验结果表明:在m(DMC)/m(TDI)=2、n(LiCl)/n(TDI)=1、反应温度为45℃、反应时间为5 h条件下,反应液经过滤-浓缩-降温结晶后,粗品收率可达78%;在重结晶溶剂为乙二醇二甲醚、m(乙二醇二甲醚)/m(LiTDI粗品)=2、降温速率为3℃/h、结晶时间为10 h条件下,制得的LiTDI纯度≥99.95%、收率可达88%。此外,LiTDI作为锂离子电池添加剂,可以显著提升锂电池的常温和高温循环性能。

Mn(acac)_(3)诱导1-异腈基-2-[1-(三氟甲基)乙烯基]苯自由基环化合成4-三氟甲基喹啉衍生物

开发了一种新的由锰[Mn(Ⅲ)/Mn(Ⅱ)]催化1-异腈基-2-[1-(三氟甲基)乙烯基]苯与芳基硼酸的自由基6-endo-trig环化反应.该反应条件温和,可在没有任何外部氧化剂、配体或添加剂的情况下,得到各种高区域选择性和化学选择性的4-三氟甲基-2-芳基喹啉衍生物.

2,6-二氯-4-三氟甲基苯胺的连续流合成工艺

2,6-二氯-4-三氟甲基苯胺是一种可用于制备染料和农药等的重要中间体,尤其在农药领域应用广泛。以4-三氟甲基苯胺为起始原料,使用G1微通道反应器构建预热、氧氯化、降温工艺连续合成2,6-二氯-4-三氟甲基苯胺。考察了各工段温度、系统压力、物料流速和用量等工艺参数对反应的影响。优化条件下,反应收率可达83.0%,产品含量99.0%。该合成工艺利用微通道反应器良好的传质传热性能不仅保证了工艺体系安全,也提高了生产效率,为工业化技术的更新迭代提供了基础。

2-硝基-4-三氟甲基苯甲酸甲酯的合成研究

以4-三氟甲基苯甲酸为原料经酯化反应制备4-三氟甲基苯甲酸甲酯,在硝酸硫酸组成的混酸作为硝化剂的条件下,对4-三氟甲基苯甲酸甲酯进行硝化,通过改变反应温度、反应时间、硝酸比、混酸比等因素达到提高2-硝基-4-三氟甲基苯甲酸甲酯的选择性,实验表明,在反应温度为50℃,反应时间为4h,原料(4-三氟甲基苯甲酸甲酯)与硝酸的比例为1∶3(物质的量比),硝酸与硫酸的比例为1∶3(物质的量比)时,2-硝基-4-三氟甲基苯甲酸甲酯的选择性达69%。

2-甲基 -N-[4 -硝基 -3 -三氟 (甲基 )苯基 ]丙酰胺的改进合成(英文)

以 3-三氟甲基苯为原料 ,在吸酸剂碳酸氢钠作用下与 2 -甲基丙酰氯反应得到 2 -甲基 - N - [( 3-三氟(甲基 )苯基 ]丙酰胺 。

1,3-双(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)苯及其无色透明聚酰亚胺薄膜的制备与性能研究

以间苯二酚和2-氯-5-硝基三氟甲苯为基本原料,在N,N-二甲基甲酰胺溶剂中,经亲核取代反应制得1,3-双(4-硝基-2-三氟甲基苯氧基)苯(DNRes-2TF),并利用Pd/C、水合肼进一步还原得到1,3-双(4-氨基-2-三氟甲基苯氧基)苯(DARes-2TF)。随后,以该二胺和芳香族二酐在N,N-二甲基乙酰胺(DMAc)溶剂中,聚合得到聚酰胺酸溶液,热亚胺化得到无色透明聚酰亚胺薄膜,并对薄膜性能进行了研究。结果表明:含氟取代基及间位取代结构是制备无色透明聚酰亚胺的一条颇具前途的路线,且不会牺牲材料的耐热稳定性及力学性能。

3-苯氧甲基-6-(2,4-二氟苯基)-7H-1,2,4-三唑并[3,4-b][1,3,4]噻二嗪的合成与晶体结构研究

由苯氧乙酸出发 ,经多步反应 ,制得 3 苯氧甲基 4 氨基 5 巯基 1,2 ,4 三唑 ,它与 2 氯 2′ ,4′ 二氟苯乙酮进行环化反应 ,生成 3 苯氧甲基 6 (2 ,4 二氟苯基 ) 7H 1,2 ,4 三唑并 [3 ,4 b] [1,3 ,4]噻二嗪 ,通过元素分析、红外光谱、核磁共振氢谱与碳谱、质谱进行表征 ,并利用单晶X射线衍射法测定其结构 .晶体属单斜晶系 ,P2 1/c空间群 ,a =1 3 3 9(3 )nm ,b =1 4683 (4 )nm ,c =0 860 6(2 )nm ,β =10 8 49(2 )° ,Z =4,F(0 0 0 ) =73 6,R1=0 0 5 0 9.还对均三唑并噻二嗪。

4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对MCF-7细胞增殖和分化的影响及其机制研究

目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-ami-no-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和分化的作用及其可能机制。方法不同浓度的ATPR作用MCF-7细胞后,绘制细胞生长曲线,分析细胞增殖情况;瑞氏-吉姆萨染色法观察细胞形态学改变;酶联免疫法(ELISA法)检测粘蛋白(mucin 1,MUC-1)活性;RT-PCR法检测维甲酸受体(RARα、RARβ、RARγ)、维甲酸受体诱导基因1(RRIG1)、雌激素受体(ERα、ERβ)mRNA的表达;Western blot法检测RARα、RARβ、RARγ蛋白的表达。结果 ATPR明显抑制MCF-7细胞增殖,且随浓度和时间增加而逐渐增强;镜下观察ATPR作用72 h后MCF-7细胞形态趋向正常细胞分化;ELISA结果显示ATPR明显降低MCF-7细胞培养上清MUC-1浓度(P<0.05);ATPR作用MCF-7细胞72 h后,RARβ、RRIG1、ERβ表达增强(P<0.05),RARγ表达下调(P<0.05),RARα和ERα表达则无明显变化。结论 ATPR可明显抑制MCF-7细胞增殖并诱导其分化程度增高,其机制可能与调节维甲酸受体和雌激素受体平衡,并上调RRIG1表达有关。

中间体2-氯-4-氟-5-硝基苯甲酸的新合成方法

探索中间体2-氯-4-氟-5-硝基苯甲酸的新合成方法。从4-氟苯胺出发,经过盐酸-双氧水体系氯化、重氮化、氰化、硝化-水解串联反应共4步得到2-氯-4-氟-5-硝基苯甲酸,纯度96.2%,总收率59.2%。新合成方法原材料易得、条件温和,具有工业化应用前景。

2-(4-氨基-3-氯-5-三氟甲基苯基)-2-(叔丁氨基)-乙醇盐酸盐对气道平滑肌的松弛作用

目的:研究2-(4-氨基-3-氯-5-三氟甲基苯基)-2-(叔丁氨基)-乙醇盐酸盐(SPFF)对豚鼠气道平滑肌的松弛作用。方法:以盐酸异丙肾上腺素为对照考察SPFF对离体豚鼠气管条的松弛作用,及对离休豚鼠左心房的正性变时作用,并使用离体气管条考察特异性β_2受体阻滞剂ICI 118551对SPFF的拮抗作用。以沙丁胺醇为对照考察SPFF对豚鼠药物引喘的保护作用。通过放射配基竞争结合实验,测定了SPFF对肺组织β受体的特异结合。以蛋白竞争结合法考察了SPFF对肺内cAMP含量的升高作用。结果:SPFF对离休豚鼠气管条的松弛作用与异丙肾上腺素相当,且这一作用可被ICI 118551竞争性拮抗,而SPFF对离体豚鼠左心房的正性变时效应为异丙肾上腺素的60％,SPFF对β_2受体的选择性是异丙肾上腺素的163倍。SPFF对药物引起豚鼠喘息的保护作用比沙丁胺醇强约7倍,对肺内β受体的结合能力分别是异丙肾上腺素的4倍和沙丁胺醇的约200倍,而对肺组织内cAMP的升高作用约相当于同剂量沙丁胺醇的3倍。结论:SPFF是一种强效、高选择性的β_2受体激动剂。

4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯通过PTEN/PI3K/Akt抑制YAC-1细胞增殖和诱导其分化

目的研究新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯（4-amino-2-trifluoromethyl—phenylretinate，ATPR）对鼠淋巴瘤YAC-1细胞增殖和分化的作用及其可能机制。方法不同浓度的ATPR作用鼠淋巴瘤YAC-1细胞后，MTT检测细胞生长抑制率；LDH法检测细胞毒性；瑞氏-吉姆萨染色法检测细胞形态；NBT检测细胞分化阳性率；RT—PCR和Westernblot法检测维甲酸受体mRNA和蛋白表达变化；Westernblot法检测FFEN／P13K／Akt和cyclinD的蛋白表达。结果ATPR（10^-5、10^-6、10^-7、10^-8、10^-9mol·L^-1）用药后72h明显抑制YAC-1细胞增殖，其抑制作用随浓度和时间增加而逐渐增强；随着药物浓度升高，ATPR对YAC-1细胞毒性增强；ATPR（10^-5～10^-9mol·L^-1）作用72h后可诱导YAC-1细胞形态呈现高分化趋势，且NBT阳性率升高；ATPR（10^-5mol·L^-1）体外用药72h可诱导RARα的mR—NA和蛋白表达升高，但RARβ和RARγ表达无明显变化；而且可诱导PTEN表达升高并下调p-Akt和cyclinD的蛋白表达。结论ATPR可明显抑制YAC-1细胞增殖并诱导其分化，其机制可能是与RARα结合后参与调节PTEN／P13K／Akt信号通路，从而抑制cyclinD的过表达。

2-甲基-4-三氟甲基-5-噻唑甲酸的合成工艺改进

以三氟乙酰乙酸乙酯2与硫酰氯反应生成2-氯-4,4,4-三氟乙酰乙酸乙酯3,3与硫代乙酰胺在乙腈中及三乙胺存在下反应得到2-甲基-4-三氟甲基-5-噻唑甲酸乙酯4,4经碱水解再酸化得到2-甲基-4-三氟甲基-5-噻唑甲酸1,总收率72.3%,1的结构经IR、MS和1H-NMR的表征。

N_2O_5/发烟硫酸体系一步法合成1-甲基-3,4,5-三硝基吡唑

以1-甲基吡唑(1-MP)为原料,N_2O_5-发烟硫酸体系作为硝化剂,一步法硝化合成1-甲基-3,4,5-三硝基吡唑(MTNP),并采用红外光谱、核磁共振、元素分析和质谱表征了其结构。研究了N_2O_5质量分数、1-MP与N_2O_5摩尔比、反应温度和时间对MTNP产率的影响,并确定了最佳反应条件为:N_2O_5质量分数20%,n(1-MP)∶n(N_2O_5)=1∶5,温度为165℃,反应时间1.5 h,该条件下MTNP收率达60.32%。

2,4,6-三硝基甲苯对2,3-二羟甲基-2,3-二硝基-1,4-丁二醇四硝酸酯性能的影响

为了更好地改善2,3-二羟甲基-2,3-二硝基-1,4-丁二醇四硝酸酯(2,3-bis(hydroxymethyl)-2,3-dinitro-1,4-butanediol tetranitrate,BHDBT)的某些性能,通过2,4,6-三硝基甲苯(2,4,6-trinitrotoluene,TNT)对BHDBT进行包覆研究了其对BHDBT性能的影响。以BHDBT为主体,采用溶液水悬浮法,分别与质量分数为3%、8%和10%的TNT混合得到样品1,2,3,对混合前后样品进行差示扫描量热法(Differential scanning calorimetry,DSC)和热重分析(Thermogravimetric analysis,TG)测试。比较结果发现,样品1和样品2的热安定略有降低,样品3的热安定性略有提高,且3种样品的分解热均显著提高,分解残渣均增加。用扫描电子显微镜(Scanning electron microscope,SEM)和激光粒度仪进行分析,发现样品1的粒度变化不显著,样品2和3的颗粒明显变大。机械感度测试结果表明,样品3与BHDBT相比,撞击感度有下降的趋势,而样品1和2没有显著变化;3种样品的摩擦感度均与BHDBT相同。

1-(4-硝基苯基)-3-(5,6-二甲基-1,2,4三氮唑)-三氮烯的合成及与汞的显色反应

报道了1-（4-硝基苯基）-3-（5，6-二甲基-1，2，4三氮唑）-三氮烯（NPDMTT）的合成、结构表征及其与汞的显色反应。在Trition X-100表面活性剂和pH 11.0的Na2B4O7-NaOH缓冲溶液中，该试剂与汞形成3∶1的浅黄色络合物，络合物的最大负吸收峰位于530nm处，表观摩尔吸光系数为1.34×10^5L·mol^-1·cm^-1。Hg^2＋的浓度在0-360μg/L范围内符合比尔定律，相关系数r=0.999 8。用拟定方法测定工业废水中的汞，RSD≤1.2%，加标回收率为98.8%-101.5%。

4,4,4-三硝基丁酸-2-叠氮基-1-叠氮甲基乙酯的合成、表征和热性能

以4,6-二羟基嘧啶为原料,经过硝化-水解、加成得到4,4,4-三硝基丁酸(TNB),以1,3-二氯丙醇为原料,经叠氮化制备得到1,3-二叠氮基-2-丙醇(DAG),而后TNB和DAG经酯化反应制备得到新型含能增塑剂4,4,4-三硝基丁酸-2-叠氮基-1-叠氮甲基乙酯(DPTB)。通过红外、核磁、元素分析对DPTB的结构进行了表征。合成中,用二环己基碳二亚胺(DCC)和二甲氨基吡啶对甲苯磺酸盐(DPTS)催化酯化法代替传统方法,考察了物料比、反应温度、反应时间和溶剂用量对酯化反应的影响。用热重(TG)和差示扫描量热(DSC)法研究了DPTB的热分解性能。结果表明,DCC/DPTS催化酯化法代替传统方法,使DPTB的酯化收率由17.9%提高到44.9%。在215℃和230℃,DPTB的DSC曲线有两个分解放热峰。它的TG曲线可分为两个阶段:第一阶段,从147℃到220℃,伴随76.68%的质量损失,第二阶段,从220℃到351℃,伴随15.23%的质量损失,从分解反应开始到结束的总质量损失为91.19%。

2,2',6,6'-四硝基-4,4'-二(三氟甲基)联苯的合成

以对氯三氟甲苯为原料,经硝硫混酸硝化得到3,5-二硝基对氯三氟甲苯,3,5-二硝基对氯三氟甲苯在铜粉催化下经Ullmann偶联反应得到2,2',6,6'-四硝基-4,4'-二(三氟甲基)联苯。硝化反应收率为93%;偶联反应的优化条件为:以甲苯为反应介质,m(C6H2ClCF3N2O4)∶m(Cu)=1∶0.25,110℃反应1.5h,偶联反应收率达73%以上。总收率可达68%。

1-(4-硝基苯基)-3-(5,6-二甲基-1,2,4三氮唑)-三氮烯的合成及与镉的显色反应

报道了1-（4-硝基苯基）-3-（5，6-二甲基-1，2，4三氮唑）-三氮烯（NPDMTT）的合成及其与镉的显色反应研究。在表面活性剂OP的存在下，pH=11．0的Na2B4O7-NaOH缓冲溶液中，该试剂能与镉发生显色反应，镉与NPDMTT形成摩尔比为1：3的黄色配合物，在455nm处有一最大正吸收，在540nm处有一最大负吸收。以455nm为参比波长、540nm为测量波长进行双波长测定，表观摩尔吸光系数为2．84×10^5L·mol^-1·cm^-1，镉的浓度在0～520μg／L符合比尔定律。用拟定方法测定废水中的微量镉，结果与原子吸收光谱法相符。

4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231诱导分化作用及可能的机制研究

目的观察4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-anino-2-trifluoromethyl-phenyl retimate,ATPR)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231抑制增殖诱导分化作用,探讨其可能的作用机制。方法体外培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,MTT检测细胞增殖,绘制细胞生长曲线,瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态变化,酶联免疫法检测粘蛋白MUC-1活性,流式细胞术检测细胞周期,实时荧光定量PCR法和Western blot法检测维甲酸受体(retinoic acid receptors,RAR)RARα、RARβ、RARγ和维甲类受体(retinoid X receptors,RXR)RXRα、RXRβ、RXRγ基因和蛋白的表达。结果 ATPR能够抑制MDA-MB-231细胞的增殖,具有浓度-时间依赖性,染色后镜下观察MDA-MB-231细胞生长密度降低,形态趋于正常。ELISA结果显示,ATPR作用后明显降低MDA-MB-231细胞培养上清中MUC-1的浓度;流式细胞术结果显示,MDA-MB-231细胞中G0/G1期表达量增加,S期表达量减少,细胞阻滞在G0/G1期比例增加。q-RT-PCR和Western blot结果显示,ATPR作用后,RARγ的mRNA和蛋白表达水平降低,RXRs mRNA和蛋白水平无明显变化。结论 ATPR可以抑制人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖并诱导其分化,其机制可能与RARγ的表达有关。