德曲妥珠单抗对比化疗方案二线治疗HER-2低表达晚期乳腺癌的经济学评价

目的 从我国卫生体系角度出发,评价德曲妥珠单抗方案对比医生选择化疗(TPC)方案二线治疗人表皮生长因子受体2(HER-2)低表达晚期乳腺癌的经济性。方法 基于DESTINY-Breast04临床试验数据构建动态Markov模型,模拟时限为10年,循环周期为3周。以成本、质量调整生命年(QALY)、增量成本-效果比(ICER)作为模型产出指标,采用5%的贴现率,以3倍2023年我国人均国内生产总值(GDP)作为意愿支付(WTP)阈值,采用成本-效用分析法分析激素受体阳性队列和所有患者队列中两种治疗方案的经济性,再通过不确定性分析验证基础分析结果的稳健性。结果 基础分析结果显示,德曲妥珠单抗方案与TPC方案相比,在激素受体阳性队列和所有患者队列中的ICER值分别为1 045 655.76、906 404.99元/QALY,均高于WTP阈值(268 074元/QALY)。单因素敏感性分析结果显示,疾病无进展状态效用值、德曲妥珠单抗价格、疾病进展状态效用值等参数对模型结果影响较大。概率敏感性分析结果显示,当WTP阈值为3倍2023年我国人均GDP时,德曲妥珠单抗方案具有经济性的概率为0。情境分析结果显示,在考虑援助计划时,德曲妥珠单抗方案具有经济性的概率为0;当德曲妥珠单抗价格降低70%时,该方案具有经济性的概率显著提高至82.80%。结论 在以3倍2023年我国人均GDP作为WTP阈值时,德曲妥珠单抗方案相对于TPC方案二线治疗HER-2低表达晚期乳腺癌不具有经济性;按地区适当降低德曲妥珠单抗的价格,可以提高其经济性。

基于深度学习的烟气温度和CO_(2)浓度在线检测

基于低分辨率红外发射光谱采集技术,耦合深度学习计算方法,提出了一种烟气温度和CO_(2)浓度在线检测方法。利用气体光谱辐射模型计算训练数据,基于多层感知器(MLP)神经网络反演火焰烟气温度和CO_(2)浓度的分布,结果表明,MLP神经网络模型对温度、CO_(2)和H_(2)O体积分数的反演误差均低于1%,预测精度均大于94.5%,具有良好的泛化能力和预测能力。建立了一套基于深度学习与发射光谱耦合的烟气温度和CO_(2)浓度在线检测装置,并对乙烯扩散火焰和C_(2)H_(4)/NH_(3)部分预混火焰展开了研究。乙烯扩散火焰烟气温度和CO_(2)体积分数的测量结果与模拟火焰结果相一致,验证了基于深度学习与发射光谱耦合的在线检测法的可行性。改变部分预混火焰的掺氨比例,分析火焰中轴上方不同高度处气体的温度和CO_(2)浓度变化,结果表明,同一高度处的烟气温度会随着掺入氨气的增加而增大,而CO_(2)体积分数会呈先增大后急剧减少的趋势。所提出的方法可以较灵敏的检测温度和CO_(2)浓度的变化,用于多种火焰的燃烧诊断研究,在燃煤电厂碳排放在线检测上也有一定的应用前景。

基于TDLAS的H_(2)S高温反应特性实验研究

电站锅炉在低NO_(x)燃烧过程中因锅炉内还原性气氛浓度较高,会产生较多H_(2)S气体。针对H_(2)S因具有易燃、强腐蚀性、剧毒性而可能对火电厂造成多种危害的问题,采用可调谐二极管激光吸收光谱(tunable diode laser absorption spectroscopy,TDLAS)方法结合多通池和计算机搭建低气体摩尔分数在线测量系统,实现了对混合气体中摩尔分数在10–6量级H_(2)S的精确在线测量,并利用该测量系统进行了H_(2)S高温反应实验,探究实验温度和混合气体中O_(2)摩尔分数对该反应的影响。实验结果展示了压力为80 kPa、O_(2)摩尔分数为0~5%的条件下,H_(2)S开始发生化学反应的温度随O_(2)摩尔分数变化的变化规律,整体而言,混合气体中O_(2)摩尔分数越高,H_(2)S开始发生化学反应的温度越低。实验结果可以为锅炉烟气中H_(2)S的生成、转化和危害控制提供一定数据基础。

MEK1/2抑制剂U0126对射频消融术后残留肝癌细胞系HepG2-H作用的研究

目的研究MEK1/2抑制剂U0126对肝癌射频消融术后残留肝癌细胞系HepG2-H的增殖、迁移和侵袭的影响。方法运用肝癌细胞系HepG2体外制作射频消融术后残留肝癌细胞系HepG2-H,通过细胞增殖、划痕、侵袭实验,观察实验组(加入10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L的U0126)和对照组(不加入U0126)细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果实验组(加入10、20、30μmol/L的U0126)的吸光度值分别为:(0.6929±0.08257)、(0.5084±0.06012)、(0.4549±0.07660),对照组吸光度值为:(1.1245±0.07971);组间差异有统计学意义(P<0.05);实验组的迁移面积分别为:(5640.2±285.4)mm^(2)、(5082.4±237.7)mm^(2)、(4821.7±246.3)mm^(2),对照组的迁移面积为:(6053.8±269.2)mm^(2),组间差异有统计学意义(P<0.05);实验组的每高倍视野细胞计数分别为:(164.2±18.89)个、(138.4±18.06)个、(129.4±18.54)个,对照组的每高倍视野细胞计数为:(226.6±16.81)个,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论U0126可抑制射频消融术后残留肝癌细胞HepG2-H的增殖、迁移和侵袭。

水果萝卜杂交一代新品种‘青脆2号’的选育

青脆2号是以雄性不育系秀252513161A为母本,自交系天716152为父本配制而成的水果型萝卜杂交一代新品种。其植株生长势旺,肉质根顺直、圆柱形,平均根长23.5 cm、横径6.5 cm;外皮绿色,光滑细腻,根痕少;肉质浅绿色,质地脆,味甜;品质优,耐贮藏,维生素C含量258.2 mg/kg,可溶性糖含量5.93%,蛋白质含量1.22%,粗纤维含量0.68%,还含有钙、铜、铁、钾、镁、锰、钠、磷、锌等多种矿物质元素;单根质量约710 g,平均667 m^(2)产量高达5396.5 kg;抗病性强,表现中抗黑腐病、抗霜霉病、抗芜菁花叶病毒病(TuMV)。适宜我国北方地区秋露地和秋延后保护地栽培。

构建过表达TRPV1基因的Caco-2细胞株

采用慢病毒载体系统构建辣椒素受体基因TRPV1过表达的人结直肠腺癌细胞Caco-2稳定重组株.将双酶切后的慢病毒空载体pCDH和TRPV1全基因PCR产物通过T4 DNA Ligase连接,构建包含TRPV1基因的过表达载体pCDH-TRPV1.将过表达载体pCDH-TRPV1转化DH 5α感受态细菌,大量扩繁后提取过表达载体pCDH-TRPV1的质粒,与psPAX2和pMD两种含有慢病毒包装所必需元件的质粒混合,再与脂质体混合制备脂质体-载体混合液.将脂质体-载体混合液转染至单层的293T细胞中,培养48h进行病毒包装.收集富含慢病毒颗粒的293T细胞上清液,超离心纯化成浓缩病毒,然后再与polybrene一起感染单层Caco-2细胞,通过GFP绿荧光信号来筛选获得TRPV1基因过表达的稳定细胞株.通过Realtime PCR方法和Western-blot检测TRPV1的mRNA表达量及蛋白表达量,结果表明,Caco-2-TRPV1重组细胞株的TRPV1的mRNA表达量及蛋白表达量均显著高于Caco-2-GFP对照细胞(P<0.05).成功构建了TRPV1基因过表达的稳定细胞株,为后续辣椒素降脂机理的研究提供了正向调控细胞模型.

2′-岩藻糖基乳糖缓解LPS诱导的细胞炎症应答和屏障损伤的功能研究

[目的]本文旨在探究2′-岩藻糖基乳糖(2′-FL)对脂多糖(LPS)诱导的仔猪小肠上皮J2细胞系(IPEC-J2)炎症和屏障功能的影响。[方法]以IPEC-J2为细胞模型,先通过预试验对LPS和2′-FL的处理浓度分别进行筛选,最终选择100μg·mL^(-1)LPS诱导细胞促炎反应,然后通过不同浓度(20和100μg·mL^(-1))2′-FL干预来探究其对LPS诱导IPEC-J2的促炎反应和屏障功能受损的调节作用。试验分为6组:对照组(CON)、LPS组(100μg·mL^(-1)LPS)、FL20组(20μg·mL^(-1)2′-FL)、FL100组(100μg·mL^(-1)2′-FL)、SF20组(100μg·mL^(-1)LPS+20μg·mL^(-1)2′-FL)和SF100组(100μg·mL^(-1)LPS+100μg·mL^(-1)2′-FL)。试验处理24 h后测定各组细胞活力、紧密连接蛋白、炎症因子和炎症相关通路基因的表达水平,通过Western blot检测NF-κB、Myd88、Claudin-1和Occludin蛋白的相对表达水平。[结果]与CON组相比,LPS组显著降低IPEC-J2细胞活力(P<0.05),显著上调促炎因子IL-6、IL-8及炎症通路NF-κB、Myd88和CD14基因的表达(P<0.05),显著下调抗炎因子IL-4基因的表达(P<0.05),显著下调紧密连接蛋白Claudin-1、Claudin-3、Claudin-4、ZO-1、ZO-2和Occludin基因的表达(P<0.05)。与CON组相比,FL20组还显著提高Claudin-1、Claudin-3、Claudin-4和ZO-2基因的表达水平(P<0.05)。与LPS组相比,SF20组和SF100组显著提高IPEC-J2细胞活力(P<0.05),显著下调IL-8及上调IL-4和IL-10基因的表达(P<0.05),显著下调NF-κB、Myd88和CD14基因的表达(P<0.05),显著上调Claudin-1、Claudin-3、Claudin-4、ZO-1、ZO-2、Occludin基因的表达(P<0.05)。Western blot结果显示,与CON组相比,只有LPS组的NF-κB蛋白显著上调(P<0.05)。与LPS组相比,SF20组的NF-κB、Myd88蛋白表达量降低,Claudin-1和Occludin蛋白表达量升高,但差异均不显著。[结论]LPS处理促进IPEC-J2细胞的促炎反应并造成屏障功能受损,2′-FL干预减弱了LPS刺激的促炎信号通路,改善了LPS引起的屏障功能受损。

中国南北两地2型糖尿病患者二线用药偏好差异研究

背景近年来我国糖尿病患病人数位列全球第一。《中国老年2型糖尿病防治临床指南(2022年版)》推荐二甲双胍为一线降糖用药的同时,强调“以患者为中心”,根据患者的临床特征及其偏好选择适当的二线降糖药进行联合用药。由于我国南北两地2型糖尿病患病率、生活行为等方面存在较大差异,两地2型糖尿病患者二线用药偏好是否存在差异还有待进一步论证。目的分析南北两地2型糖尿病患者二线用药偏好差异,为临床和卫生管理决策提供实证依据。方法于2021年10月—2022年1月,采用离散选择实验设计调查问卷,多阶段随机整群抽样与方便抽样相结合,调查南北两地2型糖尿病患者二线用药偏好,构建混合Logit模型进行偏好分析。结果本研究共发放问卷1443份,回收有效问卷1388份,有效回收率为96.19%。Logit模型分析结果显示,血糖控制效果、发生低血糖事件的风险、发生胃肠道不良反应的风险、能否保护心血管、服药方式、自付费用是南方患者对二线用药偏好的影响因素(P<0.05),南方2型糖尿病患者偏好自付费用为0元/月、无胃肠道不良反应风险、血糖控制效果很强、无低血糖事件风险、能保护心血管和服药方式为口服的二线降糖药物(P<0.05),当发生胃肠道不良反应的风险由较高换为无风险时,南方患者每月愿意支付408.06元。血糖控制效果、发生低血糖事件的风险、发生胃肠道不良反应的风险、能否保护心血管、服药方式、自付费用、半年内体质量变化是北方患者对二线用药偏好的影响因素(P<0.05),北方2型糖尿病患者偏好自付费用为0元/月、血糖控制效果很强、无低血糖事件风险、能保护心血管、无胃肠道不良反应风险、服药方式为口服和半年内体质量变化降低2.0 kg的二线降糖药物(P<0.05),当治疗血糖控制效果很弱换为很强时,北方患者每月愿意支付435.98元。结论除自付费用外,南方2型糖尿病患者更关注胃肠道不良反应,而北方2型糖尿病患者更重视血糖控制效果,南北两地2型糖尿病患者二线用药偏好存在差异。地域差异为2型糖尿病患者个性化治疗提供了依据,临床诊治需要“以患者为中心”,注重个体偏好差异。

过表达膜定位IL-3的293T细胞外泌体的纯化及体外功能验证

目的体外验证过表达膜定位IL-3的293T细胞外泌体的功能,为在阿尔茨海默病模型动物的体内功能验证奠定基础。方法利用本课题组的专利结构,构建能定位于外泌体膜上的重组IL-3慢病毒载体,包装病毒感染293T细胞,筛选稳定表达细胞株。用流式细胞测量术和免疫荧光技术对IL-3的膜定位进行验证;超滤离心纯化IL-3外泌体,透射电镜观察外泌体形态;纳米流式测量术检测外泌体粒径分布及浓度;Western blot检测IL-3及外泌体相关标志蛋白质表达;免疫荧光技术检测其对小胶质细胞系BV-2吞噬Aβ淀粉样蛋白能力的影响。结果经过载体构建、病毒感染、嘌呤霉素筛选和验证,得到稳定过表达膜定位IL-3的293T细胞株;收集纯化外泌体,在透射电镜下可见直径50~100 nm的双层膜囊泡结构;免疫印迹结果显示CD63、ALIX、TSG101等多种外泌体标志蛋白质检测阳性,且与对照相比富含IL-3,提示IL-3外泌体纯化成功;免疫荧光技术检测结果显示IL-3外泌体能在体外促进BV-2细胞对Aβ淀粉样蛋白的吞噬作用。结论过表达膜定位IL-3的基因修饰293T细胞外泌体在体外兼具IL-3和外泌体的作用,能够促进小胶质细胞的吞噬作用,为阿尔茨海默病的临床治疗提供新的思路。

LncRNA FEZF1-AS1通过调控EZH2对肺间质细胞增殖、迁移及侵袭的作用

目的研究长链非编码RNA FEZ家族锌指1-反义RNA 1(lncRNA FEZF1-AS1)调控zeste同源物增强子2(EZH2)对肺间质细胞增殖、迁移、侵袭能力及上皮细胞-间质转化(EMT)的影响及其作用机制。方法将人肺腺癌细胞系A549分为对照组(control)和模型组[model,用转化生长因子β1(TGF-β1)20 ng/mL作用48 h,诱导成为肺间质细胞]。用Western blot检测细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(vimentin)的蛋白表达。RT-qPCR检测细胞中lncRNA FEZF1-AS1和EZH2基因表达。转染组细胞分为转染si NC组、si lncRNA FEZF1-AS1+OE vector组和si lncRNA FEZF1-AS1+OE EZH2组。CCK-8法检测细胞增殖、细胞划痕检测细胞迁移、Transwell小室法检测细胞侵袭;用Western blot检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、vimentin及EZH2的蛋白表达,用RNA免疫沉淀(RIP)测定FEZF1-AS1与EZH2的直接结合作用。结果与对照组比较,模型组E-cadherin的蛋白表达水平减少(P<0.05);N-cadherin及vimentin的蛋白表达水平升高(P<0.05);与对照组比较,模型组lncRNA FEZF1-AS1与EZH2基因的表达水平明显升高(P<0.05);与si NC组相比,si lncRNA FEZF1-AS1+OE vector组细胞增殖、迁移、侵袭能力降低,E-cadherin蛋白表达升高,N-cadherin、vimentin、EZH2蛋白表达降低(P<0.05);与si lncRNA FEZF1-AS1+OE vector组比较,si lncRNA FEZF1-AS1+OE EZHZ组细胞增殖、侵袭、迁移能力升高,E-cadherin蛋白表达降低,N-cadherin、vimentin、EZH2蛋白表达升高(P<0.05);RIP实验进一步证实了lncRNA FEZF1-AS1与EZH2具有结合作用。结论LncRNA FEZF1-AS1通过调控EZH2促进肺间质细胞增殖、侵袭、转移和EMT过程。

1-苯基2-硫脲通过p53调控自噬活性来保护斑马鱼神经丘毛细胞

为了确定细胞自噬与毛细胞存活的关系,通过溶酶体标记物Lyso Tracker对神经丘的细胞自噬进行活体染色发现,斑马鱼(Danio rerio)经过苯基硫脲(PTU)处理后,其神经丘毛细胞Lyso Tracker信号强度增加,并伴随毛细胞数量增多和肿瘤抑制蛋白p53基因(Tumor protein p53 gene,tp53)上调。为了阐明毛细胞的存活和保护机制,通过CRISPR/Cas9技术构建了tp53突变体斑马鱼,发现该基因突变后不会影响斑马鱼神经丘毛细胞的数量,但抑制了PTU对神经丘毛细胞自噬的促进,神经丘毛细胞不再增多。研究结果表明:PTU可以通过上调tp53基因的表达,促进斑马鱼侧线神经丘毛细胞的自噬活性,进而促进毛细胞的存活,为保护毛细胞奠定了重要基础。

基于轻量化U^(2)-Net的车道线检测算法研究

针对车道线遮挡、道路阴影等多车道驾驶环境下提取的车道线特征信息缺失造成预测车道线模糊、不连续等问题,提出一种基于轻量化U^(2)-Net的车道线检测算法。首先,以轻量化U^(2)-Net的残差U形模块(RSU)和多特征尺度融合获得全局信息丰富的车道线特征;其次,对车道线特征进行逐像素阈值判断,并选择最小二乘法结合感兴趣区域(ROI)中车道线簇进行车道线的拟合,实现多车道线检测并确认自车道线区域;最后,在图森(TuSimple)数据集上进行验证与分析。验证结果表明,所提出的车道线检测算法的平均准确率达到98.4%,相比于其他车道线检测网络,该算法的网络参数量较少,准确率较高。

基于密度泛函理论的团簇Co_(2)Mo_(2)P_(3)催化性质研究

基于拓扑学原理和密度泛函理论,本文探究团簇Co_(2)Mo_(2)P_(3)的催化反应作用机理及其活性产生的原因,使用Gaussian09程序,在B3LYP/Lanl2dz水平下,对团簇的初始构型进行全参数优化和运算分析。对Co_(2)Mo_(2)P_(3)中各个原子对其HOMO和LUMO轨道的贡献进行研究,得到Co对其前线轨道的贡献率为53.511%、59.013%,Co原子在该团簇中是潜在的活性位点。通过观察态密度图和HOMO-LUMO图,发现Co原子是引起费米能量级两边峰值的主要因素。进一步的能隙差和库普曼斯定理分析显示,构型1(4)和3(4)具有较强的得失电子能力,并且拥有比其他构型更强的催化活性,这些结果为深入理解团簇Co_(2)Mo_(2)P_(3)的催化性能提供了有力支持。本研究的发现为团簇Co_(2)Mo_(2)P_(3)在催化反应中的应用机制和活性产生的原因提供了重要理论依据,为进一步优化催化性能,设计高效催化剂提供了有益参考。

2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮诱导Hep3B人肝癌细胞凋亡的机制

近年来,紫草萘醌类衍生物因其临床应用受到副作用的限制。为寻找副作用小疗效高的新型抗肿瘤药物,合成了2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮,并对其化学结构进行了鉴定。同时研究了2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮对人肝癌细胞活力、凋亡的影响及其潜在机制。研究结果表明,通过MTT检测其细胞活力,发现2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮显著降低了人肝癌细胞系的细胞活力。蛋白免疫印迹结果表明,该化合物可通过上调Cle-caspase3、Bad和Bax凋亡相关蛋白表达水平来诱导肝癌细胞Hep3B凋亡。为进一步检测2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮诱导Hep3B细胞发生凋亡的原因,使用荧光探针JC-1检测了2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮处理后Hep3B细胞内线粒体膜电位的变化。结果发现,与对照组相比,药物处理组线粒体膜电位显著下降,绿色荧光增强,红色荧光减弱,说明2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮能通过线粒体损伤来诱导Hep3B细胞凋亡。由于2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮显著诱导Hep3B细胞凋亡。因此,2-(4-甲氧基-苯巯基)-5,8-二甲氧基萘-1,4-二酮具有良好的抗肿瘤活性。

lncRNA-CASC2对甲状腺癌细胞增殖及侵袭转移的作用

目的探讨癌易感性候选基因2(CASC2)对甲状腺癌细胞(TPC-1)增殖及侵袭转移的影响。方法收集2020年1月-2022年12月于我院行手术治疗的83例甲状腺癌患者,取甲状腺癌组织及癌旁组织进行石蜡标本制作,并采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)对其癌组织和癌旁组织中CASC2mRNA和miR-155-5p RNA的表达水平进行检测。将TPC-1细胞随机分为质粒组、空载组及空白组,质粒组使用脂质体转染试剂转染CASC2a;而空载组转染空载质粒,空白组不做处理。采用CCK-8法检测细胞增殖情况,Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭情况。结果癌组织中lncRNA-CASC2的表达(1.23±0.08)明显低于癌旁组织(2.16±0.11);但miR-155-5p的表达(2.18±0.16)却明显高于癌旁组织(1.46±0.10)(P<0.05),3组细胞48 h的A450(分别为0.32±0.03、0.40±0.04、0.42±0.06)、72 h(分别为0.65±0.08、0.73±0.10、0.77±0.11)及96 h(分别为0.97±0.12、1.24±0.14、1.35±0.15)间的差异均有统计学意义(P<0.05),且随着时间的增加,3组细胞的A450值均有所增大。比较3组细胞迁移和侵袭能力发现,质粒组细胞的迁移数(54.63±8.95)和侵袭数(33.58±6.63)均明显低于空载组(分别为89.37±10.04、72.37±9.72)和空白组细胞(分别为93.21±10.22、75.82±9.62)(P<0.05);而空载组和空白组细胞的迁移数和侵袭数差异无统计学意义(P>0.05)。结论LncRNA-CASC2在甲状腺癌组织中呈现低表达,而miR-150-5p在癌组织中呈高表达,两种因子均为参与甲状腺癌的发生发展的关键;且lncRNA-CASC2在细胞水平上可抑制TPC-1细胞的增殖及迁移能力,但其抑癌作用的关键点及调控机制等需进一步探索。

CaTiF_(6)·2H_(2)O:Mn^(4+)窄带红色荧光粉的发光性能及其高显指暖白光LED应用

报道了一种新型的Mn^(4+)掺杂水合六氟钛酸钙CaTiF_(6)·2H_(2)O:Mn^(4+)红色荧光粉,详细研究了基质的结构转变和荧光粉的发光性能及高显色指数(显指)暖白光LED应用。CaTiF_(6)·2H_(2)O:Mn^(4+)在130~200℃间脱水转化为CaTiF_(6):Mn^(4+),荧光光谱发生改变,重新吸附水分子可恢复到CaTiF_(6)·2H_(2)O:Mn^(4+),发光性能不可逆。重要的是,该荧光粉在较长波626 nm和635 nm处分别发射锐线极强的零声子线(ZPL)和ν6振动峰,色坐标为(0.701,0.299),更接近人眼敏感的红光边界650 nm(色坐标x~0.72,y~0.28),有助于提高暖白光LED的显色指数、拓宽背光源的色域。晶体结构和晶体场强度计算指出,Mn^(4+)在CaTiF_(6)·2H_(2)O:Mn^(4+)中占据低对称性的格位,所受到的晶体场强度较弱,Mn—F键的共价性较强。另外,通过表面疏水化显著提升了荧光粉耐湿性能,共掺小离子半径的Si^(4+)增强了荧光粉发光热稳定性。以CaTiF_(6)·2H_(2)O:Mn^(4+)作为红光成分,获得了高显色指数(R_(a)=90,R_(9)=68)的暖白光LED,在高品质的暖白光照明中具有潜在的应用。

不锈钢冶炼用铁水包Al_(2)O_(3)-SiC-C内衬砖的性能与侵蚀机理

铁水包内衬材料长期服役于间隔周期较长的高、低温交替环境,极易发生剥落与侵蚀损毁。为了探索影响铁水包内衬材料使用寿命的主要因素,对市面上四种铁水包Al_(2)O_(3)-SiC-C内衬砖的化学成分、物相组成、物理性能和微观结构进行了分析,并以高炉渣为侵蚀介质,重点研究了不锈钢冶炼用铁水包Al_(2)O_(3)-SiC-C内衬砖的侵蚀机理。结果表明:铁水包Al_(2)O_(3)-SiC-C内衬砖中Al_(2)O_(3)含量越高,高温下制品的液相量越低,越有利于提高耐火砖的高温力学性能;随着含碳量的增加,铁水包Al_(2)O_(3)-SiC-C内衬砖的抗渣性得到明显改善,但抗氧化性及高温抗折强度呈下降趋势;高炉渣中CaO、MgO向耐火砖中渗透,与耐火砖中的Al_(2)O_(3)、SiO 2发生反应形成高熔点的镁铝尖晶石及低熔点的钙长石等,生成的低熔相会加剧耐火砖的侵蚀。

ERK1/2信号通路在3种骨肉瘤细胞中的作用和表达水平的研究

目的观察细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)激动剂表皮生长因子(EGF)和抑制剂PD98059对3种骨肉瘤细胞株U2OS、MG63、UMR106的增殖影响以及ERK1/2基因和蛋白在3种细胞株中的表达水平,筛选出ERK1/2基因和蛋白表达最高的骨肉瘤细胞株用于后续实验研究。方法采用细胞计数和CCK8法分别测定U2OS、MG63、UMR106细胞的生长情况,同时使用EGF和PD98059分别干预3种细胞株,观察其对3种骨肉瘤细胞增殖的影响;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测3种细胞株中ERK1/2基因的表达;采用Western-blot检测3种细胞株中ERK1/2蛋白、p-ERK1/2蛋白的表达情况。结果细胞计数和CCK8结果均显示,U2OS和UMR106在正常情况下培养48 h可达最佳生长状态,而MG63细胞的最佳生长状态时间为24 h;EGF在干预细胞24 h和48 h均能使U2OS、MG63、UMR106细胞增殖,而PD98059在干预细胞24 h和48 h均能使3种细胞的增殖受到抑制(P<0.05)。RT-qPCR结果显示在培养48 h后,U2OS细胞中的ERK1/2基因表达水平最高。Western-blot结果显示在培养48 h后,U2OS细胞中ERK1/2和p-ERK1/2的蛋白表达水平最高,UMR106细胞次之,而MG63细胞中ERK1/2和p-ERK1/2的蛋白表达水平最低(P<0.05)。结论U2OS细胞株生长期长,增殖活力强,同时ERK1/2基因、蛋白以及p-ERK1/2蛋白的表达水平高,适合用于骨肉瘤ERK1/2信号通路的研究。

带钢酸洗液中Fe^(2+)在线检测方法研究与应用

带钢连续酸洗过程中,酸洗液中的Fe^(2+)浓度不断上升,Fe^(2+)浓度的高低决定废酸的排放,因此在线实时检测酸洗中的Fe^(2+)浓度对于确保酸洗质量和酸洗过程的连续性有重要影响。当前酸洗液中的Fe^(2+)浓度采用人工取样检测方法,不能及时掌握酸洗液中Fe^(2+)浓度的变化。该文采用分光光度法测定酸洗液中Fe^(2+)浓度,研究吸光度与酸洗液中Fe^(2+)浓度之间的关系,在对酸洗液中不溶物进行去除条件下,实现Fe^(2+)在线检测,检测结果与实际值之间的偏差小于3.0%。

上海轨道交通2号线列车编组“4改8”实践

当线路运能不能满足客流需求时,对既有列车进行扩编改造是提升线路运能的有效方式。分析了上海轨道交通2号线4节编组列车扩编为8节编组列车(即“4改8”)的迫切性,介绍了既有车辆的技术参数,介绍了扩编改造的设计路线和实施项目。研究了列车扩编改造项目的技术特点,包括核心设备技术要求、列车编组形式和项目设计原则,阐述了扩编告知过程中需解决的关键技术问题。在进行列车扩编改造时,新增车辆设计应尽量与既有车辆保持一致,满足设备兼容性需求;同时应采用国际上成熟的技术与标准,提高车辆的性能与可靠性,最大限度地做到节能和轻量化,为乘客提供最舒适的乘坐环境。试验结果表明扩编改造后的列车各系统运行稳定、性能良好,验证了扩编改造设计的准确性。