5H-[1,2,3]三唑并[4,5-c]呋咱及其含能衍生物的合成

以呋咱并[3,4-e]-1,2,3,4-四嗪-4,6-二氧化物(FTDO)为原料,经水解反应合成了新型富氮含能材料5H-[1,2,3]三唑并[4,5-c]呋咱(2),然后与氨气、水合肼、脒基脲盐酸盐、三氨基胍硝酸盐反应合成了[1,2,3]三唑并[4,5-c]呋咱铵盐(3)、[1,2,3]三唑并[4,5-c]呋咱肼盐(4)、[1,2,3]三唑并[4,5-c]呋咱脒基脲盐(5)和[1,2,3]三唑并[4,5-c]呋咱三氨基胍盐(6)4种新的含能衍生物,并采用红外光谱、核磁共振光谱、元素分析等进行了结构表征;探讨了水解反应的机理和条件,确定最佳条件为:80℃下反应5 h,收率为76.92%;采用DSC热分析手段研究了化合物2、4、5和6的热性能,其初始分解峰温分别为173.23,144.82,172.81,164.94℃。

5-[4-硝基呋咱基]-5H-[1,2,3]三唑并[4,5-c][1,2,5]呋咱内盐(NOTO)合成与表征

以二氨基呋咱(DAF)为起始原料,经Caro′sacid氧化、锌粉还原、环化和Caro′sacid二次氧化四步反应得到5-[4-硝基呋咱基]-5H-[1,2,3]三唑并[4,5-c][1,2,5]呋咱(NOTO)内盐,总收率为17.5%(以DAF计),并利用元素分析、核磁共振、红外光谱等进行了结构表征;首次采用Zn粉还原二氨基偶氮氧化呋咱(DAAzF)合成关键中间体二氨基偶氮呋咱(DAAF),收率92%;探讨了5-[4-硝基呋咱基]-5H-[1,2,3]三唑并[4,5-c][1,2,5]呋咱(AMOTO)环化反应机理,确定DAAF和二乙酰氧基碘苯(IBD)的最佳料比为11,重结晶后AMOTO纯度达到99.4%。

甲状腺乳头状癌中HIF-1α、VEGF、COX-2及VEGF-C表达与侵袭转移的关系

目的探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、COX-2和VEGF-C的表达及与血管及淋巴管生成的关系。方法采用免疫组化EnVision法检测PTC中HIF-1α、VEGF、COX-2与VEGF-C的表达,并用CD34与D2-40双重免疫组化技术标记检测微血管密度(micro-vascular density,MVD)及微淋巴管密度(micro-lymphatic vessel density,MLVD),结合临床病理学特征和随访资料进行分析。结果 PTC中HIF-1α、VEGF、COX-2及VEGF-C的阳性率分别为79.5%、72.6%、82.2%和89.0%,均高于非毒性甲状腺肿(P<0.05)。PTC中有淋巴结转移者HIF1α、VEGF、COX-2和VEGF-C表达均高于无淋巴结转移者(P<0.05),HIF-1α、VEGF、COX-2与VEGF-C的表达存在相关性(P<0.05)。淋巴结转移组的MVD及MLVD高于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论 PTC中HIF-1α、VEGF、COX-2和VEGF-C的高表达可能促进肿瘤的侵袭和转移,且VEGF、VEGF-C的表达可能由HIF-1α和COX-2协同调节,共同参与淋巴结转移过程。

新环3-甲基-1-苯基-6-芳基偶氮-7-羟基双吡唑[5,1-c:3',4'-e]并-1,2,4-三嗪的合成

为进一步研发抑制细胞分裂周期磷酸酯酶CDC25B的抗肿瘤药物,以3-氨基-5-吡唑啉酮为原料,合成了8个新的标题化合物。通过元素分析、IR和1HNMR确证所得化合物的结构,并且确定其中有3个化合物对CDC25B具有较好的抑制活性。

低价钛(TiCl_4/Sm体系)促进下咪唑并[1,2-c]喹唑啉-5(6H)-酮的合成

低价钛促进下,2-邻硝基苯基咪唑和固体光气经过还原环化反应,一步合成了一系列咪唑并[1,2-c]喹唑啉-5(6H)-酮衍生物.产物结构通过红外光谱和核磁共振氢谱确证.该方法具有反应条件温和、产率高的优点.

血清hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA与急性脑梗死病情严重程度及预后的相关性

目的分析血清hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA与ACI患者病情严重程度及预后的相关性。方法采取回顾性研究,选择2021年6月至2023年6月医院收治的130例ACI患者临床资料作为研究对象。患者均接受阿替普酶静脉溶栓治疗,根据美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)评估患者病情严重程度,将评分<16分患者临床资料纳入轻中组,将评分≥16分患者临床资料纳入重度组;治疗2周后,参照改良Rankin量表评分(mRS)评估患者预后,将评分<3分患者临床资料纳入预后良好组,将评分≥3分患者临床资料纳入预后不良组;统计患者基线资料,采用双变量相关性Pearson(N)分析,ACI患者血清hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA水平与认知功能的相关;采用二元Logistic回归分析血清hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA与急性脑梗死病情严重程度及预后的相关性;采用接受者操作特性曲线(ROC)分析血清hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA水平对ACI患者预后不良的预测价值。结果治疗后,ACI患者Fib、D-D低于治疗前(P<0.05);治疗后,ACI患者hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA低于治疗前(P<0.05);ACI患者治疗前的MoCA评分分低于治疗后(P<0.001);Pearson(N)分析结果显示,ACI患者血清hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA水平与MoCA评分呈负相关(r<0,P<0.05);重度组TOAST分型为心源性栓塞患者占比高于轻中度组,Fib、D-D、hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA水平高于轻中度组(P<0.05);二元Logistic回归分析结果显示,TOAST分型为心源性栓塞、其他原因/不明原因,血清Fib、D-D、hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA高表达是ACI患者病情为重度的危险因素(OR>1,P<0.05);预后不良组TOAST分型为心源性栓塞患者占比高于预后良好组,发病至溶栓时间长于预后良好组,Fib、D-D、hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA水平高于预后良好组(P<0.05);二元Logistic回归分析结果显示,TOAST分型为心源性栓塞,发病至溶栓时间长、血清Fib、D-D、hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA高表达是ACI患者预后不良的危险因素(OR>1,P<0.05);绘制ROC曲线结果显示,血清hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA水平及联合检测ACI患者预后不良的ACU均>0.70,有一定预测价值,其中联合检测最高。结论TOAST分型、血清Fib、D-D、hs-CRP、sCD40L、β_(2)GP1、ACA水平与ACI患者病情严重程度相关,同时在此基础上发病至溶栓时间与ACI患者预后关系密切。

2型χ-C_1模的直和分解

在一定条件下 2型 χ C1 模可分解成一致子模的直和及 2型 χ C1

6-氨基-5-氰基-4-(2-羟基)苯基-3-甲基-1-苯基吡啶[2,3-c]并吡唑与牛血清白蛋白相互作用的研究

采用紫外光谱及荧光光谱法研究了6-氨基-5-氰基-4-(2-羟基)苯基-3-甲基-1-苯基吡啶[2,3-c]并吡唑(1f)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用,发现静态猝灭和非辐射能量转移是引起荧光猝灭的主要原因.在292,298,307 K,它们之间的结合常数(KA)分别为2.71×104,2.41×104,2.62×104L.mol-1,结合位点数(n)为1.13,1.15,1.09.根据Forster非辐射能量转移机理,测得了1f与BSA相结合距离(r)及能量转移效率(E).结果表明,它们之间的结合力为疏水作用力.

2D-CDU联合血清CA125、CA19-9水平检测对卵巢癌患者诊断效能的影响

目的研究二维彩色多普勒超声(2D-CDU)联合血清CA125、CA19-9水平检测对卵巢癌患者诊断效能的影响。方法选取我院2015年2月~2017年5月卵巢肿瘤患者106例为观察组,其中良性卵巢肿瘤51例为A组,恶性卵巢肿瘤55例为B组,另选同期健康体检者102例为对照组。三组均行2D-CDU及血清CA125、CA19-9水平检测。比较三组血清CA125、CA19-9水平,分析2D-CDU、血清CA125、CA19-9水平单一检测及联合检测卵巢癌的诊断价值[诊断准确率(ACC)、灵敏度(SEN)、特异度(SPE)]。结果经单因素方差分析,三组CA125、CA19-9水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);两两比较,A组CA125、CA19-9水平高于对照组,B组血清CA125、CA19-9水平高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);三者联合检测ACC、SEN(90.56%、91.76%)高于2D-CDU(82.08%、85.88%)、CA125(85.85%、87.06%)、CA19-9(40.57%、32.94%),差异有统计学意义(P<0.05);结论血清CA125、CA19-9水平在卵巢癌中异常高表达,联合2D-CDU可明确良性卵巢肿瘤与恶性卵巢肿瘤,提高诊断准确率。

PtSn@S-1&β-Mo_(2)C串联催化剂CO_(2)氧化丙烷脱氢制丙烯性能研究

PtSn双金属催化剂因具有高活性和高选择性被广泛应用于丙烷脱氢制丙烯反应中。然而在高温下,催化剂易产生积炭从而导致稳定性降低。二氧化碳氧化丙烷脱氢(CO_(2)-PDH)因其有望在转化丙烷的同时兼具消除积炭和推动脱氢反应正向移动的特点,已成为新的研究热点。将逆水煤气催化剂β-Mo_(2)C与丙烷脱氢催化剂PtSn@S-1串联用于CO_(2)-PDH反应中,开发高活性、高选择性和高稳定性的催化剂,并结合XRD、CO_(2)-TPD、C3H6-TPD及热重等方法对催化剂进行了表征。结果表明,在CO_(2)-PDH反应中,PtSn@S-1串联加入β-Mo_(2)C后,粉末混合的串联催化剂PtSn@S-1&β-Mo_(2)C的稳定性明显提升,并在连续运转1440min内未出现失活现象,催化剂的高稳定性归因于反应过程中CO_(2)消除了部分积炭。对反应条件进行了优化,发现在n(CO_(2)):n(C3H8)为1.0、m(PtSn@S-1):m(β-Mo_(2)C)为1.0:0.4时,粉末混合的串联催化剂PtSn@S-1&β-Mo_(2)C在CO_(2)-PDH反应中表现出最佳性能,丙烷转化率在反应500min后稳定在43.0%以上,丙烯选择性超过99%。

瞬时受体电位香草酸亚型1受体及C-C趋化因子受体2在盐敏感性高血压所致肾脏损害中的作用

目的观察瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)受体基因缺陷和C-C趋化因子受体2(CCR2)阻断剂对盐敏感性高血压所致肾脏损害的影响。方法野生型和TRPV1基因缺陷(TRPV1-/-)小鼠通过切除左侧肾脏、皮下包埋醋酸脱氧皮质酮(DOCA)和饮用盐水建立DOCA-盐高血压模型。DOCA-盐高血压组(野生型和TRPV1-/-小鼠n均=8)和DOCA-盐高血压-RS504393组(野生型和TRPV1-/-小鼠n均=8)分别皮下注射溶媒和特异性的CCR2阻断剂RS504393,假手术组野生型和TRPV1-/-小鼠(n均=7)仅左肾切除和给予正常饮用水。实验共4周,实验期间和结束时分别检测动脉收缩压、24 h尿白蛋白排泄量、尿8-异构前列腺素排泄量和肌酐清除率。取右肾进行病理组织学分析,比较肾小球硬化指数、肾小管间质损伤程度及单核/巨噬细胞浸润程度。结果与相应的假手术组比较,野生型DOCA-盐高血压组和TRPV1-/-DOCA-盐高血压组的血压显著升高,24 h尿白蛋白和尿8-异构前列腺素排泄量显著增加,肌酐清除率显著下降(P均<0.05);肾小球硬化指数和肾小管间质损伤程度显著升高,且单核/巨噬细胞浸润数量显著增加(P均<0.05)。除血压外,TRPV-/-DOCA-盐高血压组上述病理变化均显著高于野生型DOCA-盐高血压组(P均<0.05)。RS504393处理组的上述异常变化显著弱于相应的DOCA-盐高血压组(P均<0.05)。除假手术组外,DOCA-盐高血压组和DOCA-盐高血压-RS504393组的血压差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论在野生型和TRPV1-/-小鼠中,CCR2阻断剂均可抑制DOCA-盐高血压所致的肾脏损害及肾内单核/巨噬细胞浸润,并且其抑制作用在TRPV1-/-小鼠中明显增强,提示TRPV1受体可能通过抑制CCR2所介导的单核/巨噬细胞浸润来减轻盐敏感性高血压所造成的肾脏损害。

Rho激酶抑制剂对急性冠脉综合征患者MCP-1、hs-CRP和MMP-2水平的影响

目的:观察法舒地尔对急性冠脉综合征(ACS)患者外周血MCP-1、hs-CRP和MMP-2水平的影响,探讨Rho激酶抑制剂对ACS患者斑块的稳定作用。方法:选择未行介入治疗的ACS患者82例,稳定型心绞痛(SAP)患者20例及正常对照组20例。ACS患者随机分为常规治疗组和法舒地尔治疗组,治疗14 d,比较各组及ACS患者治疗前、后外周血MCP-1、hsCRP和MMP-2水平的差异。结果:ACS组患者MCP-1、hs-CRP及MMP-2水平明显高于SAP组及正常对照组(P<0.01);ACS患者治疗14 d后,同常规治疗组相比,法舒地尔组MCP-1、hs-CRP及MMP-2水平显著降低(P<0.01)。结论:法舒地尔能够降低ACS患者血MCP-1、hs-CRP及MMP-2水平,发挥稳定粥样斑块的作用。

槐定碱通过调节MCP-1/CCR2信号轴抑制膀胱癌恶性进展的实验研究

目的:探究槐定碱对膀胱癌恶性进展的影响以及该过程中对MCP-1/CCR2信号轴的调控机制。方法:通过CCK-8检测槐定碱对膀胱癌细胞5637的半数抑制浓度,随后将细胞分为对照组、槐定碱低浓度组、槐定碱高浓度组、槐定碱高+pcDNA组、槐定碱高+pcDNA-MCP-1组。CCK-8检测各组细胞的增殖活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况和细胞周期;Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测各组细胞中E-cadherin、Vimentin、N-cadherin、MCP-1、CCR2蛋白的表达;qRT-PCR检测各组细胞中MCP-1、CCR2 mRNA的水平;建立移植瘤裸鼠模型,观察肿瘤生长情况并检测肿瘤组织中MCP-1、CCR2 mRNA及蛋白水平。结果:与对照组相比,槐定碱低、高浓度组细胞的存活率、克隆形成数量、S期细胞比例、迁移和侵袭细胞数量、Vimentin和N-cadherin表达、MCP-1和CCR2 mRNA及蛋白的水平均降低(P<0.05),细胞凋亡率、G2/M期细胞比例、E-cadherin表达升高(P<0.05);与槐定碱高浓度组相比,槐定碱高+pcDNA-MCP-1组细胞的存活率、克隆形成数量、S期细胞比例、迁移和侵袭细胞数量、Vimentin和N-cadherin表达、MCP-1和CCR2 mRNA及蛋白的水平均升高(P<0.05),细胞凋亡率、G2/M期细胞比例、E-cadherin表达降低(P<0.05);裸鼠体内移植瘤实验结果显示,与对照组相比,槐定碱组小鼠肿瘤组织的重量和体积减小,MCP-1和CCR2 mRNA及蛋白水平降低(P<0.05);与槐定碱组相比,槐定碱+pcDNA-MCP-1组小鼠肿瘤组织的重量和体积增加,抑瘤率减小,MCP-1和CCR2 mRNA及蛋白水平升高(P<0.05)。结论:槐定碱可能通过抑制MCP-1/CCR2信号轴来抑制膀胱癌的恶性进展。

血清TN-C、LRG1、sLR11对川崎病患儿静脉注射免疫球蛋白治疗无反应的预测价值

目的探讨血清腱糖蛋白C(TN-C)、富含亮氨酸的α-2糖蛋白1(LRG1)、可溶性低密度脂蛋白受体11(sLR11)对川崎病患儿静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗无反应的预测价值。方法回顾性选取2020年3月至2023年2月在石家庄市人民医院就诊的286例川崎病患儿为研究对象,均予以IVIG治疗,根据患儿对治疗的反应分为敏感组和无反应组。比较两组患儿临床资料,采用多因素logistic回归分析川崎病患儿IVIG治疗无反应的影响因素。采用ROC曲线评估血清TN-C、LRG1、sLR11单独和联合检测预测川崎病患儿IVIG治疗无反应的效能。结果286例患儿经IVIG治疗后,37例患儿对IVIG治疗无反应,发生率为12.94%。无反应组患儿WBC、中性粒细胞百分比、CRP、降钙素原、AST、ALT、血肌酐及血清TN-C、LRG1、sLR11水平均高于敏感组,血清钠水平则低于敏感组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,血清CRP、TN-C、LRG1及sLR11水平升高是川崎病患儿IVIG治疗无反应的独立危险因素(均P<0.05),而血清钠升高则是其保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清TN-C、LRG1、sLR11单独及联合检测预测川崎病患儿IVIG治疗无反应的AUC分别为0.755、0.658、0.789、0.898,三者联合检测的预测效能高于单独检测。结论血清TN-C、LRG1、sLR11水平升高均是影响川崎病患儿IVIG治疗无反应的危险因素,三者联合检测对预测患儿IVIG治疗无反应具有较高的临床价值。

单原子Ru_(1)-N_(x)/C(x=3,4)催化剂活化H_(2)、H_(2)O和CH_(3)OH的理论研究

在GGA-PBE/DNP水平下,构建了两种氮掺杂石墨烯负载Ru单原子催化剂,记作Ru_(1)-N_(x)/C(x=3,4)。在热力学上,Ru_(1)-N_(4)/C比Ru_(1)-N_(3)/C更稳定。研究了Ru_(1)-N_(x)/C(x=3,4)对H_(2)、H_(2)O和CH_(3)OH的活化性能。H_(2)、H_(2)O和CH_(3)OH在Ru_(1)-N_(3)/C上的化学吸附比在Ru_(1)-N_(4)/C上的化学吸附更强。同时,在实验温度下,它们在Ru_(1)-N_(x)/C(x=3,4)上的解离均为吸能反应。在动力学上,Ru_(1)-N_(4)/C活化解离H_(2)、H_(2)O和CH_(3)OH的能力均强于Ru_(1)-N_(3)/C。在水溶液中,两种催化剂对H2的活化较H_(2)O更强。在甲醇溶液中,Ru_(1)-N_(3)/C对CH_(3)OH的活化强于对H_(2)的活化;Ru_(1)-N_(4)/C对H_(2)的活化强于对CH_(3)OH的活化。

四氢吡咯里嗪并[2,1-c]喹啉衍生物的合成及其镇痛作用考察

目的研究5,6,6a,11b-四氢-7H-吡咯里嗪并[2,1-c]喹啉类化合物的镇痛作用构效关系,寻找具有镇痛活性的新型四氢喹啉类化合物。方法以吡里酮为原料,合成系列化合物。用乙酸致小鼠扭体法测定该类化合物的镇痛活性。结果合成了13个目标化合物,经波谱分析确证其结构。镇痛活性试验表明,所合成的部分化合物具有较明显的镇痛作用。结论该类化合物值得进一步研究。

四氢咪唑并[2',1':2,3]噻吩并[5,4-c]哌啶衍生物的合成及抗肿瘤活性

以4-哌啶酮为原料,经过胺基保护、缩合、环合、脱保护等步骤,设计合成了一系列新型的5,6,7,8-四氢咪唑并[2',1':2-3]噻吩并[5,4-c]哌啶类化合物。通过核磁共振波谱仪(~1H NMR、^(13)C NMR)、质谱(MS)和元素分析确证了其结构。对其体外活性研究发现,该类化合物对乳腺癌细胞MCF-7具有一定的抑制活性,其中化合物5a的抑制活性最为显著,半数抑制浓度(IC_(50))值达到了8.6μmol/L。为此类化合物的抗肿瘤活性研究提供了参考。

盐酸吡格列酮对早期2型糖尿病肾病患者hs-CRP及PAI-1水平的影响

目的:观察盐酸吡格列酮对早期糖尿病肾病患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)及血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平的影响。方法:选取早期糖尿病肾病患者80例,随机分为治疗组和对照组,两组患者在良好控制血压、血糖的基础上,对照组口服安慰剂(谷维素),治疗组加用盐酸吡格列酮15 mg,po,qd,疗程6个月,观察治疗前后空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、空腹胰岛素(FNS)、hs-CRP、PAI-1、尿微量白蛋白排泄率(UAER)等指标的变化情况。结果:盐酸吡格列酮治疗6个月后患者的FBG、HbA1c、TC、TG,hs-CRP、PAI-1、UAER、FNS、胰岛素抵抗指数(IRI)比治疗前明显下降(P<0.05或0.01),且明显低于对照组(P<0.05或0.01)。结论:早期2型糖尿病肾病患者应用盐酸吡格列酮治疗,可以改善胰岛素抵抗及糖脂代谢,还可以降低尿微量白蛋白、hs-CRP、PAI-1水平,对延缓早期2型糖尿病肾病的发展有益。

尿液α_1-MG联合血清β_2-MG、Cys-C检测在慢性肾小球肾炎早期诊断中的价值

目的探讨联合检测尿液α_1-微球蛋白(α_1-MG)、血清_(β2)-微球蛋白(β_2-MG)、胱抑素C(Cys-C)在慢性肾小球肾炎(CG)早期诊断中的应用价值。方法选取该院2012年3月至2017年3月内分泌科、肾内科的门诊及住院部收治的CG伴早期肾功能损害的患者58例(疾病组),以及同期到该院体检的60例健康体检者(对照组)作为研究对象,回顾性分析两组检测尿液α_1-MG和血清_(β2)-MG、Cys-C、肌酐(SCr)、尿素(SUrea)的结果。结果疾病组尿液α_1-MG和血清_(β2)-MG、Cys-C水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),SCr和SUrea水平高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。在疾病组中尿液α_1-MG和血清_(β2)-MG、Cys-C单项指标阳性检出率分别为62.07%,67.24%和65.52%,低于3项指标联合检测阳性检出率(91.38%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论尿液α_1-MG和血清_(β2)-MG、Cys-C是诊断CG早期肾功能的理想的指标,3项指标联合检测有利于提高CG早期肾功能损害的检出率。

C-erbB-2与c-raf-1基因反义寡核苷酸联合对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的治疗作用

背景与目的:针对c-erbB-2与c-raf-1单基因的反义寡脱氧核苷酸(antisenseoligodexynucleotide,ASODN)治疗肿瘤的研究报道很多,这些研究往往局限于单个基因或细胞水平,从肿瘤发生的多基因学说上讲是不恰当的。本研究旨在探讨c-erbB-2与c-raf-1基因联合ASODN对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的治疗作用。方法:在BALB/c裸鼠上建立卵巢上皮癌模型,然后随机分成阴性对照组和6个实验组(分别为脂质体c-erbB-2SODN组、脂质体c-raf-1SODN组、脂质体c-erbB-2ASODN组、脂质体c-raf-1ASODN组、全剂量联合反义给药组、半剂量联合反义给药组)。检测裸鼠体重及肿瘤体积变化,计算抑瘤率及肿瘤缩小率。结果:给药后,全剂量联合反义给药组与半剂量联合反义给药组的肿瘤体积抑瘤率分别为72.5%和78.4%,肿瘤重量抑瘤率分别为70.7%和75.3%,肿瘤缩小率分别为29.7%和41.6%。在给药后,各组裸鼠体重变化无明显统计学差别。结论:C-erbB-2与c-raf-1基因联合ASODN在体内能明显地抑制肿瘤生长。