掺杂CoFe_(2)O_(4)膨胀石墨对Pb(Ⅱ)的吸附性能

为解决膨胀石墨吸附后回收难的问题,采用柠檬酸基的溶胶-凝胶法将CoFe_(2)O_(4)粒子负载到膨胀石墨中,制备磁性膨胀石墨。利用扫描电子显微镜(SEM)和磁滞回线对样品的微观形貌和磁性能进行表征,研究了膨胀石墨和磁性膨胀石墨对Pb(Ⅱ)吸附性能的影响因素,包括吸附时间、Pb(Ⅱ)初始质量浓度、吸附剂用量和pH值等,并采用吸附动力学和吸附等温线模型对吸附行为及机理进行了分析。结果表明,膨胀石墨和磁性膨胀石墨对Pb(Ⅱ)的最大吸附量分别为95.6、69.8 mg/g,吸附动力学符合二级动力学模型,吸附等温线符合Langmuir模型。掺杂CoFe_(2)O_(4)粒子缩短了膨胀石墨对Pb(Ⅱ)吸附平衡所需的时间,并使最佳吸附pH值向更加中性条件迁移。

早产新生儿胎盘和脐带组织血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体表达及临床意义

目的:探讨早产新生儿胎盘和脐带组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达及临床意义。方法:选取早产儿32例为早产儿组,另选取同期出生的健康足月儿30例为足月儿组,比较两组新生儿一般资料。收集胎盘组织、脐带组织和脐血,酶联免疫吸附法(ELISA)检测脐血肾素-血管紧张素系统(RAS)关键成分,实时荧光定量PCR和免疫组织化学法检测AT1R、AT2R mRNA和蛋白表达。结果:足月儿组胎龄、体重、身长、头围、胎盘重量、体重指数、1 min和5 min Apgar评分高于早产儿组(均P<0.05)。足月儿组脐血血管紧张素转化酶2(ACE2)和血管紧张素1-7(Ang 1-7)水平高于早产儿组(均P<0.05)。早产儿组胎盘组织AT1R、AT2R mRNA表达水平高于足月儿组(均P<0.05)。早产儿组胎盘和脐带组织AT1R、AT2R蛋白表达高于足月儿组(均P<0.05)。结论:AT1R、AT2R在早产儿胎盘、脐带组织中高表达,AT1R、AT2R可能影响胎组织器官的发育和成熟,与早产密切相关。

UCP2对ANG Ⅱ诱导的内皮细胞线粒体损伤的保护作用

目的探究线粒体解偶联蛋白2(UCP2)对由血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)刺激引发的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)线粒体功能损害的保护作用及分子机制。方法培养HUVECs,给予ANGⅡ处理24 h,CCK8实验检测细胞活性变化;Western-blotting实验以COXⅣ为内参蛋白,检测线粒体损伤相关蛋白MDM2和ATM及UCP2表达水平变化;Real-time PCR实验以GAPDH为内参基因,检测线粒体损伤基因ATM、ENOS、MDM2和MNSOD及UCP2表达水平变化,评价细胞内氧化状态;进一步通过上调和下调HUVECs中UCP2表达,Western-blotting联合Real-time PCR检测线粒体损伤相关蛋白及基因表达水平变化。结果ANGⅡ能够抑制HUVECs增殖,同时表现出一定浓度依赖性。随着ANGⅡ浓度升高,Western-blotting检测发现ATM表达降低、UCP2和MDM2表达增高(P<0.05);Real-time PCR检测发现ATM和ENOS表达降低,MDM2、UCP2和MNSOD表达增高(P<0.05)。过表达UCP2慢病毒感染细胞后,Western-blotting检测发现MDM2及ATM表达降低,Real-time PCR检测发现ATM、MDM2及MNSOD表达降低,UCP2敲低质粒转染细胞后,Western-blotting检测发现MDM2及ATM表达增高,Real-time PCR检测发现ATM、MDM2及MNSOD表达增高(P<0.05)。结论ANGⅡ可引起HUVECs线粒体损伤,且UCP2在这一过程中发挥保护作用,可减轻ANGⅡ导致的HUVECs线粒体损伤。

彝药痹Ⅱ号介导KLF2调控PI3K/Akt/mTOR通路对类风湿性关节炎小鼠模型表达及生物学行为特性影响的机制研究

目的:探讨彝药痹Ⅱ号介导KLF2调控PI3K/Akt/mTOR通路对类风湿性关节炎小鼠模型表达及生物学行为特性影响的机制。方法:80只昆明种小鼠分为对照组、模型组、彝药痹Ⅱ号组低、高剂量组;除对照组外,其余各组通过左后足趾皮内注射弗氏完全佐剂建立小鼠RA模型;彝药痹Ⅱ号组低、高剂量组于造模成功第1天开始给予相应剂量药物灌胃,持续给予3个月,对照组和模型组给予等体积生理盐水。试验结束后测定小鼠PEL、关节炎症积分、足趾容积;RT-PCR法、蛋白印迹法、免疫组化法测定小鼠踝关节软骨KLF2、PI3K、Akt、mTOR水平。结果:模型组小鼠PEL低于对照组,关节炎症积分、足趾容积高于对照组(P<0.05);彝药痹Ⅱ号低、高剂量组小鼠PEL高于对照组,关节炎症积分、足趾容积低于对照组(P<0.05);且随着彝药痹Ⅱ号剂量的逐渐升高,各剂量组小鼠PEL逐渐升高,关节炎症积分、足趾容积逐渐降低(P<0.05)。模型组小鼠踝关节KLF2、PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达水平高于对照组(P<0.05);与模型组比较,彝药痹Ⅱ号低、高剂量组小鼠踝关节KLF2、PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达水平低于对照组(P<0.05);且随着彝药痹Ⅱ号剂量的逐渐升高,各剂量组小鼠踝关节KLF2、PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05)。结论:彝药痹Ⅱ号对小鼠类风湿性关节炎具有明显治疗作用,能明显抑制小鼠踝关节软骨滑膜炎症反应;其机制与彝药痹Ⅱ号抑制类风湿性关节炎小鼠踝关节软骨炎症KLF2-PI3K-Akt-mTOR通路的激活有关。

丹参酮ⅡA通过抑制JAK2/STAT3通路减轻慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤的机制研究

[目的]研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜的影响,并基于Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活子3(STAT3)通路探讨其机制。[方法]将80只Wistar大鼠随机分为5组(n=16):正常(Normal)组、模型(Model)组、TanⅡA(5 mg/kg)组、TanⅡA(5 mg/kg)+AG490(JAK2抑制剂,5 mg/kg)组和Tan IIA(5 mg/kg)+C-A1(JAK2激动剂,50 mg/kg)组。除Normal组外,其他4组均采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍溶液(MNNG,0.04 g/mL)自由饮联合雷尼替丁灌胃、饥饱失常饮食的综合法构建CAG大鼠模型。各组分别每日1次连续给药治疗12周后,中性红清除法检测胃黏膜血流量,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测血清胃泌素(GAS)、血浆胃动素(MTL)及胃黏膜炎症因子水平,苏木精-伊红(HE)染色法观察胃黏膜组织病理学改变并行萎缩评分,TUNEL染色法观察胃黏膜细胞凋亡状况并计算凋亡指数,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法、蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测胃黏膜JAK2/STAT3通路相关mRNA和蛋白表达。[结果]与Model组相比,TanⅡA组大鼠胃黏膜血流量、血清GAS水平、血浆MTL水平均明显升高(P<0.05);胃黏膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6等炎症因子水平明显降低(P<0.05);胃黏膜病理学改变明显改善,萎缩评分明显降低(P<0.05);胃黏膜凋亡细胞数量明显减少,凋亡指数明显降低(P<0.05);胃黏膜JAK2、STAT3 mRNA表达量明显降低(P<0.05);B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)蛋白表达量明显升高,Bcl-2相关X蛋白(Bax)、激活型半胱氨酸蛋白酶3(C-Cas-3)、C-Cas-9蛋白表达量及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、胞核核因子-κB(NF-κB)p65/胞浆NF-κB p65表达比值明显降低(P<0.05)。AG490能够明显增强TanⅡA对CAG大鼠各检测指标的调控作用,C-A1则能够明显逆转TanⅡA对CAG大鼠各检测指标的调控作用(P<0.05)。[结论] TanⅡA可能通过抑制JAK2/STAT3通路活化及NF-κB核转位,减轻炎症反应和细胞凋亡,从而减轻CAG大鼠胃黏膜结构和功能损伤。

胡黄连苷Ⅱ调节JAK2/STAT3信号通路对血管性痴呆大鼠的神经保护作用

目的探讨胡黄连苷Ⅱ调节JAK2/STAT3信号通路对血管性痴呆大鼠的神经保护作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、胡黄连苷Ⅱ低剂量组、胡黄连苷Ⅱ高剂量组、胡黄连苷Ⅱ高剂量+Colivelin(JAK2/STAT3信号通路激活剂)组。Zea-Longa法评估大鼠神经功能;神经髓鞘固蓝(LFB)染色法观察各组大鼠胼胝体髓鞘的形态;ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10水平;HE染色观察大鼠海马组织形态变化;商品化试剂盒检测海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平;WesternBlot法检测大鼠海马组织Cleaved-Caspase-3、MBP、Olig1、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠胼胝体内髓鞘结构和海马组织CA1区有明显损伤,神经功能评分、血清TNF-α和IL-6水平、海马组织MDA水平、Cleaved-Caspase-3、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3蛋白表达水平明显升高,血清IL-10水平、海马组织中BDNF、SOD和CAT水平、MBP和Olig1蛋白表达水平明显降低(均P<0.05)。与模型组比,胡黄连苷Ⅱ低剂量组和胡黄连苷Ⅱ高剂量组大鼠胼胝体内髓鞘结构和海马组织CA1区有损伤明显减轻,神经功能评分、血清TNF-α和IL-6水平、海马组织MDA水平、Cleaved-Caspase-3、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3蛋白表达水平明显降低,血清IL-10水平、海马组织中BDNF、SOD和CAT水平、MBP和Olig1蛋白表达水平明显升高(均P<0.05),且呈剂量依赖性改善(P<0.05)。与胡黄连苷Ⅱ高剂量组比,Colivelin可减轻胡黄连苷Ⅱ对血管性痴呆大鼠神经的保护作用(P<0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路来降低血管性痴呆大鼠氧化应激、炎症和神经组织损伤,修复损伤髓鞘,改善神经功能。

T2DM患者血清CD147、AngⅡ水平与肾损伤程度的关系

糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一种影响蛋白质、脂肪及碳水化合物代谢的慢性疾病,发病率较高,其中2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)占90%[1,2]。而2型糖尿病肾病(type 2 diabetic nephropathy,T2DN)是T2DM的主要并发症之一,其早期症状不明显,后期可快速进展为慢性肾衰竭[3]。探究适用于尽早检测T2DM患者肾脏受损的指标,对临床提高该病治疗效果具有重要意义。细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducible factor,EMMPRIN/CD147)属于免疫球蛋白超家族,在T细胞发育、活化、增殖等阶段中发挥作用[4]。既往研究显示,CD147能够在肾小管上皮表达,同时参与其肾间质纤维化的过程[5]。

人参、知母调控NR2B-CaMKⅡ-AMPAR1通路防治糖尿病认知功能障碍作用研究

目的 观察人参、知母防治糖尿病认知功能障碍(diabetic cognitive impairment,DCI)的作用,并探讨其机制。方法 采用高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(70 mg/kg)建立DCI小鼠模型,除空白组,造模成功后随机分为模型组、二甲双胍组(30 mg/kg)、多奈哌齐组(30 mg/kg)、人参组(3.6 g/kg)、知母组(10.8 g/kg)、人参知母组(3.6、7.2 g/kg),每组8只。连续灌胃给药30 d,记录各组小鼠体质量和血糖。给药结束用Moriss水迷宫法进行行为学测试,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠血清中糖化血红蛋白(GHbA1c);苏木素-伊红(HE)染色法观察海马组织病理变化,Western blot法检测NR2B、钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑-丙酸谷氨酸受体1(AMPAR1)蛋白的表达。结果 与模型组相比,人参组(3.6 g/kg)、知母组(10.8 g/kg)、人参知母组(3.6、7.2 g/kg)小鼠体质量增长,血糖下降(P<0.05,P<0.01),逃避潜伏期、探索距离显著缩短(P<0.05,P<0.01),站台穿越次数、目标象限游泳时间显著增加(P<0.05,P<0.01),GHbA1c降低(P<0.05,P<0.01),小鼠海马CA1区神经细胞更加整齐紧密,脑组织中NR2B、AMPAR1蛋白表达显著下调(P<0.01),CaMKⅡ蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论 人参知母可改善DCI,其机制可能与调控NR2B-CaMKⅡ-AMPAR1通路有关。

基于G蛋白信号调节因子2敲低探讨血管紧张素Ⅱ诱导的主动脉夹层形成的机制

目的探讨G蛋白信号调节因子2(RGS2)在调节血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的主动脉夹层形成中的作用。方法将C57BL/6小鼠分为3组:Control组(n=10)、AngⅡ组(n=20)、AngⅡ+sh-RGS2组(n=20)。AngⅡ组和AngⅡ+sh-RGS2组小鼠建立了主动脉夹层模型。在体内评估主动脉夹层的发生率,在体外和体内评估血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化。结果RGS2的敲低逆转了AngⅡ导致的αSMA、ACTA2和MYH11的表达下调,并抑制了AngⅡ诱导的SPP1和Vimentin蛋白表达。AngⅡ组和AngⅡ+sh-RGS2组的主动脉夹层发生率分别为45%(9/20)和10%(2/20)。与AngⅡ组小鼠比较,AngⅡ+sh-RGS2组小鼠中观察到更少的弹性层增厚、主动脉破裂和主动脉壁胶原纤维含量。此外,与AngⅡ组比较,AngⅡ+sh-RGS2组主动脉的最大直径减小(P<0.05),ACTA2、MYH11蛋白增加(P<0.01),RGS2、SPP1、Vimentin蛋白降低(P<0.01)。结论RGS2敲低抑制AngⅡ诱导的VSMC从可收缩表型转变为合成表型,降低了主动脉夹层形成的发生率。

超脉冲点阵CO_(2)激光联合外涂硅凝胶治疗面颈部深Ⅱ度烧伤后增生性瘢痕

目的:观察超脉冲点阵CO_(2)激光联合硅凝胶对面颈部深Ⅱ度烧伤后增生性瘢痕(Hypertrophic scar,HS)的临床效果。方法:选择2020年5月-2023年2月笔者医院收治的118例面颈部深Ⅱ度烧伤后HS患者,采用随机数字表法分为对照组(给予硅凝胶治疗,59例)和联合组(给予超脉冲点阵CO_(2)激光联合硅凝胶治疗,59例)。对比两组患者临床疗效、视觉模拟疼痛量表(Visual analogue scale,VAS)评分、温哥华瘢痕量表(Vancouver scar scale,VSS)评分、瘢痕厚度、瘢痕回声密度、生长因子指标[转化生长因子-β_1(Transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)、表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)]及不良反应发生情况。结果:治疗3个月后,联合组总有效率为98.31%,高于对照组的84.75%(P<0.05);联合组VAS、VSS评分均低于对照组(P<0.05);联合组瘢痕厚度低于对照组(P<0.05),瘢痕回声密度则高于对照组(P<0.05);联合组TGF-β_1、EGF水平均低于对照组(P<0.05)。治疗期间,联合组和对照组不良反应发生率分别为11.86%和8.47%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:超脉冲点阵CO_(2)激光联合硅凝胶治疗面颈部深Ⅱ度烧伤后HS患者可提高临床疗效,缓解疼痛症状,改善瘢痕情况,促进瘢痕消退,调节生长因子水平,且安全可靠。

基于NSGA-Ⅱ算法的S-CO_(2)再压缩再热燃煤系统多目标优化

以S-CO_(2)再压缩再热循环燃煤发电热力系统为研究对象,以循环热效率ηt和平准化度电成本C LCOE为系统的热力性能和经济性能指标,分析了系统关键参数对系统热力和经济性能的影响规律。基于非支配排序遗传(NSGA-II)算法建立了S-CO_(2)再压缩再热循环燃煤发电热力系统的多目标优化模型,以系统的热力学性能和经济性为目标,得到了系统关键参数的最优解。最后,以再热温度、透平入口温度、主压缩机出口压力、再热压力、主压缩机入口压力、主压缩机入口温度、分流系数为决策变量,对系统进行多目标优化。结果表明:透平入口温度、再热温度的升高会使系统的循环效率和平准化度电成本同时增大,系统的热力性和经济性不能同时达到最优;多目标优化后ηt和C LCOE分别为53.07%、453.43元/(MW·h),相较于设计工况,ηt提高了5.42%,C_(LCOE)降低了5.91%。

8-isoPGF2α、Metrnl、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ与T2MD患者血糖在目标范围内时间的相关性及预测糖尿病周围神经病变的价值

目的探讨8-异前列腺素F2α(8-isoPGF2α)、镍纹样蛋白(Metrnl)、微管相关蛋白3B-Ⅱ(LC3B-Ⅱ)/微管相关蛋白-Ⅰ(LC3B-Ⅰ)与2型糖尿病(T2MD)患者血糖在目标范围内时间(TIR)的相关性及对糖尿病周围神经病变(DPN)预测价值。方法选取2020年5月至2022年10月新乡医学院第一附属医院收治的187例T2DM患者进行前瞻性研究,根据是否合并DPN分为DPN组(n=48)和无DPN组(n=139)。比较两组患者及根据TIR四分位数分组的患者8-isoPGF2α、Metrnl、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ水平,采用Pearson相关性分析8-isoPGF2α、Metrnl、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ与TIR相关性,采用多因素Logistic回归分析DPN的相关影响因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC)评价8-isoPGF2α、Metrnl、LC3B-Ⅱ预测DPN的价值。结果DPN组患者的TIR为(51.43±7.68)%,明显低于无DPN组的(56.94±8.12)%,差异有统计学意义(P<0.05);DPN组患者的8-isoPGF2α、Metrnl分别为(162.78±51.33)pg/mL、(259.18±74.42)pg/mL,明显高于无DPN组的(129.56±43.00)pg/mL、(208.37±65.61)pg/mL,LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ为0.89±0.27,明显低于无DPN组的1.15±0.31,差异均有统计学意义(P<0.05);根据TIR第25、50、75百分位数将全部患者分为Q1~Q4四组,8-isoPGF2α、Metrnl在Q4组最低,LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ在Q4组最高;8-isoPGF2α、Metrnl随着TIR降低逐渐升高,LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ随着TIR降低而降低,四组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,8-isoPGF2α、Metrnl与TIR呈显著负相关(r=-0.786、-0.665,P<0.01),LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ与TIR呈显著正相关(r=0.711,P<0.01);多因素Logistic回归分析结果显示,TIR、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ是DPN的独立相关保护因素(P<0.05),8-isoPGF2α、Metrnl是DPN的独立相关危险因素(P<0.05);ROC分析结果显示,单一指标中,Metrnl预测DPN的AUC最大(0.830),特异度最高(87.05%),8-isoPGF2α+Metrnl+LC3B-Ⅱ预测DPN的AUC为0.923(95%CI:0.875~0.957),大于Metrnl,预测敏感度为87.50%,特异度为85.61%(P<0.05)。结论8-isoPGF2α、Metrnl、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ与T2MD患者TIR有关,均是患者并发DPN的预警因素。联合检测三者能为临床分层管理和早期识别DPN高风险人群提供参考。

基于纳米TiO_(2)的Co(Ⅱ)离子印迹聚合物的制备及其性能研究

采用表面离子印迹技术,以Co(Ⅱ)离子为模板离子,双(2,4,4-三甲基戊基)次膦酸(Cyanex272)为配体,α-甲基丙烯酸(MAA)为功能单体,纳米TiO_(2)为载体,乙二醇二甲基丙烯酸酯(EGDMA)为交联剂,制备了21种Co(Ⅱ)离子印迹聚合物[Co(Ⅱ)-IIP_(1-21)@TiO_(2)]和相应的非印迹聚合物(NIP_(1-21)@TiO_(2))。通过对印迹条件进行优化,得到最佳条件下制备的Co(Ⅱ)-IIP_(3)@TiO_(2)其吸附量为158.70mg/g,印迹因子为2.35。通过傅里叶变换红外光谱仪、氮气吸附-脱附实验和扫描电子显微镜对Co(Ⅱ)-IIP_(3)@TiO_(2)和NIP_(3)@TiO_(2)的表面形态和内部结构进行表征;结合等温吸附和动力学吸附实验,对Co(Ⅱ)-IIP_(3)@TiO_(2)的吸附行为进行分析。结果表明:Co(Ⅱ)-IIP_(3)@TiO_(2)对Co(Ⅱ)离子的吸附以准二级动力学过程为主,符合Langmuir等温吸附模型,属于单分子层化学吸附。

助孕宁Ⅱ号方调控LPAR3/COX-2/PGE2通路改善PCOS先兆流产大鼠的作用机制研究

目的基于LPAR3/COX-2/PGE2通路探讨助孕宁Ⅱ号方对PCOS先兆流产大鼠的影响及作用机制。方法36只SD雌性大鼠随机分为助孕宁Ⅱ号方高、中、低剂量组、西药(地屈孕酮)组、模型组、空白组,每组6只,除空白组外均采用胰岛素和HCG联合注射法构建PCOS模型大鼠,予来曲唑促排卵构建PCOS先兆流产模型大鼠。各组大鼠于妊娠第1天开始连续灌服不同药物干预,于妊娠第7天处死。收集大鼠血清,采用ELISA法检测药物干预前后各组大鼠血清P、E2、β-hCG、COX-2、PGE2及VEGF水平变化;RT-PCR、Western Blot法测定药物干预前后各组PCOS先兆流产大鼠蜕膜组织中LPAR3、COX-2、PGE2、VEGF mRNA含量及蛋白表达水平。结果与空白组相比,模型组血清E2、P、β-hCG、COX2、PGE2、VEGF水平均降低(P<0.01),蜕膜组织LPAR3、COX-2、PGE2及VEGF的mRNA及蛋白质水平均降低(P<0.05);与模型组比较,助孕宁Ⅱ号方可提高大鼠血清E2、P、β-hCG、COX2、PGE2、VEGF,其中高、中剂量均可升高E2、PGE2水平(P<0.01),高剂量可升高P、VEGF水平(P<0.01),中剂量可升高β-hCG水平(P<0.05),高、中、低剂量均可升高COX-2水平(P<0.01)。助孕宁Ⅱ号方可增加大鼠蜕膜组中LPAR3、COX-2、PGE2及VEGF mRNA含量及蛋白表达水平,其中,增加mRNA含量上,高剂量疗效最佳(P<0.05);在增强蛋白表达水平上,高、中剂量均可收到良好疗效(P<0.05)。结论助孕宁Ⅱ号方可以改善PCOS先兆流产性激素水平,改善妊娠结局,其机制可能与调节LPAR3/COX-2/PGE2通路有关。

基于2-(3-吡啶基)-1H-吡唑-苯羧酸的三种镉(Ⅱ)配合物晶体结构、荧光表征和Hirshfeld表面分析

基于2⁃(3⁃吡啶基)⁃1H⁃吡唑-苯羧酸(Hppb)配体,成功合成3种溴离子参与配位的不同Cd(Ⅱ)配合物[Cd(Hppb)_(2)Br_(2)](1)、[Cd_(2)(ppb)_(2)Br_(2)](2)和[Cd(Hppb)Br_(2)]n(3),并确定了其结构特征。在3种配合物中,Cd(Ⅱ)离子、配体、溴离子的比例分别为1∶2∶2、1∶1∶1、1∶1∶2,最终得到单核(0D)、双核(0D)、一维骨架的不同结构。配合物1中的Cd(Ⅱ)配位环境为轻微扭曲的八面体几何结构,而配合物2和3的中心离子则显示出扭曲的四方锥几何结构。3个配合物的ppb-或Hppb配体的连接模式存在明显差异。在配合物1中,2个Hppb配体为μ_(1)⁃κN,N'配位模式。而在配合物2中,2个ppb-配体为μ_(2)⁃κN,N'∶κO配位模式,并且作为2个μ1,1桥连接2个Cd(Ⅱ)离子形成双核结构单元,2个Cd离子之间的距离为0.4091(4)nm。在3中,中性Hppb配体为μ_(2)⁃κN,N'∶κO配位模式,并通过μ1,6桥连接Cd(Ⅱ)离子,沿b轴形成一维无限延长的链。利用Hirshfeld表面分析和二维指纹图对这3种配合物进行了研究。此外,配合物1~3的光致发光特性表明,配位阴离子Br-对Cd(Ⅱ)配合物的荧光发射有很大影响。

MoS_(2)/Fh复合材料的制备及高盐条件下EDTA-Pb(Ⅱ)的去除研究

水铁矿(Fh)因其比表面积大、吸附能力强等优点,对络合态重金属表现出良好的吸附能力,但是盐离子的存在会阻碍Fh对络合态重金属的去除。本研究引入了二硫化钼(MoS_(2)),利用其优异的阻盐能力弥补Fh去除性能被抑制的情况。考察了溶液pH、盐度等不同因素对MoS_(2)/Fh复合材料吸附性能的影响,在15 g/L NaCl的背景盐度、pH=4条件下,1 g/L MoS_(2)/Fh复合材料对20 mg/L EDTA-Pb(Ⅱ)的去除率仍能达到96.72%,较相同条件下Fh的去除率显著提高。通过对吸附机理的探究发现EDTA-Pb(Ⅱ)主要以静电吸附方式被去除。

豆荚状Fe_(2)VO_(4)/NC纳米线对Pb(Ⅱ)的电化学检测性能研究

通过煅烧聚多巴胺包覆的FeVO_(4)·1.1H_(2)O纳米线得到豆荚状Fe_(2)VO_(4)/NC纳米线,以SEM、XRD、XPS表征了材料的形貌与物相。将其修饰于玻碳电极采用阳极方波伏安法实现对Pb(Ⅱ)的灵敏检测,检测灵敏度62.27μA/μM,理论检出限为0.021μM。电化学检测结果显示,具有内部空间的Fe_(2)VO_(4)/NC相较于裸纳米线对Pb(Ⅱ)的灵敏度有明显提升。通过吸附实验证实,豆荚状Fe_(2)VO_(4)/NC纳米线对Pb(Ⅱ)的吸附最强。此外,对实验的稳定性、重现性、抗干扰性能进行了评估,并且将其成功应用于对实际水体环境的检测,证明该敏感材料具有实际应用的潜能。

3种3D打印模型辅助治疗RobinsonⅡB2型锁骨骨折

背景:随着3D打印技术在医学中的应用及发展,使得骨科内固定手术迈向精准化、个体化,通过3D打印技术获得的等比例骨折模型进行术前模拟、规划,实现了由传统的2D图像向更加形象、精细的立体实物的跨越,让术者提前了解骨折类型、预演复位顺序,进而实现骨折手术的个体化实施,优化了手术过程,带来更佳的术后恢复效果和更少的手术并发症。目的:比较3种3D打印模型结合计算机虚拟复位技术辅助切开复位接骨板内固定和传统切开复位接骨板内固定治疗RobinsonⅡB2型锁骨骨折的临床疗效。方法:将80例RobinsonⅡB2型锁骨骨折患者随机分为试验组(40例)和对照组(40例),试验组利用3种3D打印模型(患侧锁骨骨折模型、计算机模拟锁骨骨折复位后模型、健侧锁骨镜像模型)结合计算机虚拟复位技术在术前进行体外手术预演,最后利用健侧锁骨镜像模型进行3D打印来提前弯折和选择接骨板进行内固定,对照组直接进行切开复位接骨板内固定。比较两组患者入院至手术时间、术中出血量、手术时间、透视次数、对接骨板的折弯次数、骨折愈合时间、并发症发生情况及两组患者治疗前后目测类比评分、Constant肩关节功能评分。结果与结论:试验组患者入院至手术时间长于对照组(P<0.05);试验组患者手术时间、术中透视次数及对接骨板的折弯次数均小于对照组(P<0.05);试验组患者骨折愈合更快,并发症更少(P<0.05);两组患者术中出血量无统计学差异(P>0.05);两组患者Constant评分均有随时间延长而上升的趋势(F=613.50,P<0.001),但组间比较差异无显著性意义(F=0.08,P=0.78),测量次数与分组无交互效应(F=0.27,P=0.66)。两组患者目测类比评分随时间延长而下降(F=1149.55,P<0.001),但组间比较差异无显著性意义(F=0.02,P=0.88),测量次数与分组无交互效应(F=1.02,P=0.36)。结果表明使用3D打印模型结合计算机虚拟复位技术进行术前预演,可以缩短手术时间、减少术中透视及对接骨板折弯的次数,同时具有骨折愈合更快、并发症更少的优势,并能达到与传统切开复位接骨板内固定相似的功能恢复。

NoV GⅡ.2亚型RT-RPA-CRISPR/Cas12a检测方法的建立

近年来,一种新的诺如病毒GⅡ.2亚型(norovirus GⅡ.2,NoV GⅡ.2)通过牡蛎等生食海鲜感染人群,引发急性胃肠炎,并在全球广泛传播。为实现NoV感染的现场诊断和快速疫情响应,亟需建立快速便捷的NoV GⅡ.2亚型核酸检测方法。本研究通过设计引物、crRNA,经优化反应条件后,建立了NoV GⅡ.2亚型RTRPA-CRISPR/Cas12a检测方法。结果显示:利用引物NoV-GⅡ.2-F1B和NoV-GⅡ.2-R1对NoV GⅡ.2标准RNA进行RT-RPA扩增,结合crRNA1介导的CRISPR/Cas12a报告体系,能在40 min内完成NoV GⅡ.2核酸检测;该方法检测灵敏度为10 copies/μL,且与轮状病毒、腺病毒、星形病毒、人副肠孤病毒、博卡病毒和札如病毒无交叉反应;应用该方法和qRT-PCR法,分别对30份临床模拟样本进行检测,发现总符合率达96.67%。结果表明,本研究建立的NoV GⅡ.2亚型RT-RPA-CRISPR/Cas12a检测方法无需依赖昂贵设备,具有灵敏度高、特异性强、操作便捷快速等特点,为NoV GⅡ.2感染的现场检测和防控提供了新方法。

猪圆环病毒Ⅱ型感染3D4/2细胞的转录组学分析

【目的】通过转录组测序筛选猪圆环病毒Ⅱ型(Porcine circovirus typeⅡ,PCV2)感染猪肺泡巨噬细胞系(3D4/2)差异表达基因,为了解PCV2感染宿主免疫细胞机制和抗PCV2感染药物研发奠定基础。【方法】用感染复数(multiplicity of infection, MOI)为1的PCV2 NJ2002株处理3D4/2细胞,利用Illumina NovaSeq 6000测序平台进行转录组测序。使用DeSeq 2.0软件进行差异表达基因分析,并对差异表达基因进行基因本体论(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)功能分析及转录因子靶向分析,选取免疫及凋亡相关基因进行实时荧光定量PCR验证,用Western blotting技术检测细胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)及磷酸化胞内磷脂酰肌醇激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达水平。【结果】转录组测序结果显示,与对照组相比,PCV2感染组共获得713个差异表达基因,其中313个上调,400个下调。GO功能和KEGG通路富集分析显示,差异表达基因与免疫应答等相关,主要富集在细胞外基质受体互作通路、新陈代谢通路、HIF-1信号通路、病毒致癌作用、PI3K-Akt等信号通路。实时荧光定量PCR结果与转录组测序的基因表达水平保持一致。Western blotting检测结果显示,PCV2感染3D4/2细胞24 h后PI3K和Akt蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.05)。转录因子靶向分析表明,差异表达基因与核转录因子Y亚基β(NFYB)和ETS转录因子(ELK4)联系紧密。【结论】PCV2可能通过PI3K-Akt信号通路影响下游炎症信号通路和凋亡信号通路增强自身复制能力。NFYB和ELK4转录因子在PCV2感染过程中可能发挥重要作用,可考虑作为抗PCV2药物靶点。研究结果为深入了解PCV2感染宿主免疫细胞机制和相关药物开发提供了理论基础。