20(S/R)-人参皂苷Rg_3的制备及调节Th1/Th2免疫失衡活性

采用醋酸溶液作为提取溶剂,使西洋参叶中的二醇组人参皂苷在提取过程中发生降解,从而直接获得20(S)-人参皂苷Rg_3和20(R)-人参皂苷Rg_3,并对其调节Th1/Th2免疫失衡活性进行了研究.正交实验结果表明,当醋酸浓度为50%(体积分数),提取温度为80℃,提取时间为1 h时,20(S)-人参皂苷Rg_3和20(R)-人参皂苷Rg_3的转化率最高,分别为12. 30%和14. 80%.将20(S)-人参皂苷Rg_3和20(R)-人参皂苷Rg_3处理后的朗格汉斯状树突细胞(LDCs)分别作用于小鼠抗原诱导的Th1/Th2免疫失衡模型,发现细胞上层清液中IL-4的水平均显著降低,说明20(S)-人参皂苷Rg_3和20(R)-人参皂苷Rg_3对小鼠Th1/Th2免疫失衡具有调节作用.本文不仅建立了一种制备20(S)-人参皂苷Rg_3和20(R)-人参皂苷Rg_3的新方法,也为人参皂苷Rg_3在免疫系统疾病中的应用提供了新的科学依据.

RP-HPLC法同时测定人参提取物转化产物中20(S)、20(R)-人参皂苷Rg2和20(S)、20(R)-人参皂苷Rh1的含量

目的建立同时测定人参提取物转化产物中20（s）、20（R）-人参皂苷Rg2和20（s）、20（R）-人参皂苷Rh1含量的方法。方法采用RP．HPLC法。色谱柱为迪马C18柱（4．6mm×250mm，5um），流动相为乙腈-水梯度洗脱，检测波长为203nm，流速为1．0mL·min^-1，柱温为30℃。结果人参提取物转化产物中20（S）、20（R）—人参皂苷Rg2和20（S）、20（R）-人参皂苷Rhl质量浓度分别在4．0～80mg·L^-1、2．8—56mg·L^-1、3．2—64mg·L^-1、2．4—48mg·L^-1内与峰面积呈良好的线性关系，相关系数分别为0．9998、0．9998、0．9991、0．9997，回收率分别为100．3％、98．1％、98．0％、99．9％，回收率的RSD值分别为3．1％、2．7％、4．7％、4．0％。结论方法准确、可靠、重现性好，为人参提取物转化产物的质量控制提供参考依据。

基于HT47R20A-1无线数字测量的实现

本文介绍了基于HT47R20A-1单片机的无线数字测量的实现,并详细介绍了HT47R20A-1A转换器、无线传输发射与接收的构成与实现。

人参皂苷20（R）-Rg3抑制肿瘤细胞的迁移与AQP1水通道的可能关系

目的：观察人参皂苷20（R）-Rg3对高转移前列腺癌PC3M细胞迁移能力及细胞内水通道AQP1表达的影响。方法：采用MTT法和划痕实验观察不同浓度Rg3对PC3M细胞活力及迁移的影响；采用免疫荧光法鉴定PC3M细胞中AQP1蛋白的表达；应用免疫印迹法检测不同浓度Rg3对细胞中AQP1表达的影响，蛋白酶体抑制剂MG132和lactacystin对AQP1表达的调节作用，及Rg3对ERK1／2磷酸化的影响及与AQP1表达的关系；

1Cr18Ni9Ti不锈钢与20R碳钢的异种钢焊接

1Cr18Ni9Ti不锈钢与20R碳钢属于异种钢焊接,两种材料的热导率和线性膨胀系数有很大差异,为保证质量,分析两种材料的焊接性能存在的问题,并制定焊接工艺措施。

20(R)-人参皂苷Rg_3对肿瘤坏死因子-α诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨20(R)-人参皂苷Rg3对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)损伤的保护作用及其机制。方法用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导HUVEC损伤,采用噻唑蓝(MTT)法观察20(R)-人参皂苷Rg3对HUVEC活性的影响;Fura-2/AM荧光探针负载细胞,用双波长荧光分光光度法测定HUVEC细胞内游离钙离子浓度;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定培养的细胞上清液中组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)、1型纤溶酶原激活物抑制物(type-1plasminogen activator inhibitor,PAI-1)浓度的变化。结果 (1)TNF-α损伤HUVEC的条件为:TNF-α的质量浓度为20μg/L,损伤时间为24h。(2)20μg/L TNF-α可显著降低HUVEC的吸光度A值,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);而10～80μmol/L的20(R)-人参皂苷Rg3处理后再加入TNF-α的各组细胞吸光度A值与模型组比较,均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)HUVEC受到TNF-α的刺激后细胞内游离钙浓度明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);用10～80μmol/L的20(R)-人参皂苷Rg3预处理,则TNF-α诱导的内皮细胞细胞内游离钙浓度升高的幅度均显著降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01),其半数抑制浓度为67.2μmol/L。(4)TNF-α20μg/L刺激内皮细胞24h后,与对照组比较,培养上清t-PA浓度显著降低,PAI-1浓度明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);20～80μmol/L的20(R)-人参皂苷Rg3预处理后,细胞培养上清中t-PA浓度明显升高,同时可降低PAI-1的分泌,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01),其抑制PAI-1浓度的半数抑制浓度为36.9μmol/L。结论 20(R)-人参皂苷Rg3对TNF-α诱导的HUVEC损伤具有保护作用,其机理可能与降低细胞内钙离子浓度、抑制PAI-1产生和提高t-PA水平密切相关。

20(R)-人参皂苷Rg_3抗血小板活化因子诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨20(R)-人参皂苷Rg3抗血小板活化因子(PAF)损伤人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的保护作用及其机制.方法采用MTT法测定PAF诱导HUVEC活性;用双波长荧光分光光度法测定HUVEC细胞内游离钙离子浓度;用ELISA法测定培养的细胞上清液中t-PA、PAI-1含量.结果 1μmol/LPAF刺激HUVEC 2 h后,可明显降低HUVEC的吸光度值,细胞内钙离子浓度升高,上清液中PAI-1含量明显升高,而t-PA含量无明显变化;20～80μmo/L 20(R)-人参皂苷Rg3可升高HUVEC吸光度值,并呈浓度依赖性显著降低HUVEC内游离钙浓度;20(R)-人参皂苷Rg3降低上清液中PAI-1含量,对t-PA含量无明显影响.结论 20(R)-人参皂苷Rg3对PAF诱导损伤的HUVEC具有抗损伤保护作用,其机理可能与降低细胞内钙离子浓度,抑制PAI-1产生和调节t-PA/PAI-1平衡作用有关.

20(R)-人参皂苷Rg3抗角膜瘢痕机制研究

目的:研究不同浓度的20(R)-人参皂苷Rg3(GRg3)对兔角膜成纤维细胞增殖和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨GRg3抑制角膜瘢痕增生的机制。方法:直接选用大白兔获取兔角膜成纤维细胞后进行原代培养,采用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法观察不同浓度(10 mg·L^(-1),20 mg·L^(-1),50 mg·L^(-1),100 mg·L^(-1),150 mg·L^(-1),200 mg·L^(-1))GRg3对兔角膜成纤维细胞增殖作用的影响。应用反转录-PCR(RT-PCR)技术研究不同浓度GRg3对培养的兔角膜成纤维细胞TGF-β1m RNA表达的影响。结果:MTT法检测结果:与对照组比较,当GRg3浓度达到20 mg·L^(-1)及以上时,兔角膜成纤维细胞增殖均显著受抑制。当GRg 3浓度达到50 mg·L^(-1)及以上时,GRg3对兔角膜成纤维细胞TGF-β1 mRNA表达具有抑制作用。结论:GRg3具有抑制体外培养的兔角膜成纤维细胞增殖的作用,并随着GRg3浓度的增加,其抑制作用增强。随培养时间的延长,GRg3抑制作用增强。GRg3对兔角膜成纤维细胞TGF-β1mRNA表达具有抑制作用。

拟人参皂苷F_(11)在大鼠体内的药物代谢研究

目的 探讨拟人参皂苷F11在大鼠体内的药物代谢产物及其过程。方法 ip拟人参皂苷F11后 ,应用TLC分析排泄物中的代谢产物 ,并利用制备薄层分离制备代谢产物 ,通过波谱解析 (MS ,1HNMR ,13CNMR ,1H 1HCOSY)确定其结构。结果 从粪便中分离鉴定了 3种代谢产物 ,分别为拟人参皂苷RT5,ocotillol和 1个新的代谢产物F 3 1,并确定其结构为 6 O α L 吡喃鼠李糖基 ( 1- 2 ) β D 吡喃葡糖基 ( 2 0S ,2 3S ,2 4R) 达玛 2 0 ( 2 4 ) 环氧 3 β ,6α,12 β,2 3 ,2 5 五醇 ( 6 O α L rhamnopyranosyl ( 1- 2 ) β D glucopyranosyl ( 2 0S ,2 3S ,2 4R) dammar 2 0 ( 2 4 ) epoxy 3 β ,6α,12 β ,2 3 ,2 5 pentanol)。但在尿液和胆汁中并未发现任何代谢产物。 结论 拟人参皂苷F11不被肝脏代谢 。

基于FPGA的TVP5150控制实现

介绍了视频输入处理芯片TVP5150的功能与特点，着重分析了基于EPIC20控制TVP5150的硬件接口及对具有ITU—RBT．656格式的数字图像数据读取与处理。

人参皂苷20(S)-Rg_3,20(R)-Rg_3,Rg_5,Rk_1对照品的制备

为建立一种简单快速、高效制备人参皂苷20(S)-Rg3、20(R)-Rg3、Rg5、Rk1的方法。利用大孔吸附树脂和硅胶柱层析对样品进行预处理,通过反相高效制备液相色谱,从红参的甲醇提取物中快速分离得到目标产物人参皂苷20(S)-Rg3、20(R)-Rg3、Rg5、Rk1,经检测,4种化合物的纯度均>98%。色谱柱为Polaris C18(250 mm×4.6 mm,10μm),以V(乙腈)∶V(水)=46∶54为流动相,恒梯度洗脱,流速4.0 mL/min,柱温室温,检测波长为203 nm,在此色谱条件下,它们得率分别为0.012%、0.013%、0.012%、0.013%。该方法操作简便,可重复进样,适用于制备高纯度稀有人参皂苷20(S)-Rg3、20(R)-Rg3、Rg5、Rk1。

人参茎叶中1个新皂苷20(S)-人参皂苷Rf_2

目的研究人参Panax ginseng茎叶总皂苷中的化学成分。方法采用硅胶柱色谱及半制备高效液相色谱等方法进行分离、纯化,通过NMR、MS等谱学方法进行化学结构鉴定。结果从人参茎叶的总皂苷中共分离鉴定了39个化合物,报道其中的1个新化合物和16个已知的化合物,分别为人参皂苷Re（1）、20（S）-人参皂苷Rh1（2）、20（R）-人参皂苷Rh1（3）、人参皂苷Rh5（4）、20（E）-人参皂苷F4（5）、人参皂苷F2（6）、20（S）-人参皂苷Rg3（7）、20（R）-人参皂苷Rg3（8）、20（S）-人参皂苷Rf2（9）、20（R）-人参皂苷Rf2（10）、20（S）-原人参二醇（11）、20（R）-原人参二醇（12）、20（S）-人参皂苷Rh2（13）、20（R）-人参皂苷Rh2（14）、20（S）-原人参三醇（15）、20（R）-原人参三醇（16）和人参皂苷Rd（17）。结论化合物9为1个新的化合物;210、13和14是稀有人参皂苷。

东风本田CR-V油底壳漏油故障

故障现象：一辆2007年产东风本田CR．v运动型多功能车，搭载2．0LR20A1发动机和5挡自动变速器，行驶里程5．6万km。用户反映该车在高速行驶过程中，发动机故障报警灯突然点亮。检查分析：维修人员接车后，使用本田HDS故障诊断仪进行检测，发现程序控制燃油喷射（PGM—FI）系统中有1个故障码：P2646——摇臂机油控制阀持续关闭／卡死。维修人员查询该车型对应的维修手册后得知，P2646这个故障码是由于发动机的智能可变气门正时及升程控制系统（i-VTEC）工作异常所触发的。维修人员清除故障码后重新起动发动机，发动机故障报警灯熄灭。

血浆外泌体源性miR-20a-5p通过靶向PIK3R1影响雌激素受体阳性乳腺癌细胞骨转移

目的探讨血浆外泌体源性miR-20a-5p通过靶向PIK3R1对雌激素受体阳性的乳腺癌(estrogen receptor-positive breast cancer,ER(+)BC)骨转移的影响。方法借助生物信息学网站检索与ER(+)BC骨转移相关的数据集,选择miR-20a-5p纳入研究。收集90例ER(+)BC患者与相对应的健康人的血浆,检测血浆中PIK3R1的表达,从血浆中提取外泌体,检测外泌体中miR-20a-5p的表达。双荧光素酶报告实验验证miR-20a-5p与PIK3R1的靶向调控关系。分别将转染NC-inhibitor、miR-inhibitor的外泌体或转染si-NC、si-PIK3R1的ER(+)BC细胞注射到小鼠左心室,Micro-CT扫描骨组织并进行骨组织TRAP染色。将转染NC-inhibitor、miR-inhibitor的外泌体与转染si-NC、si-PIK3R1的ER(+)BC细胞共培养后,使用Western blot检测破骨细胞分子c-fos、NFATc1的表达。结果qRT-PCR检测发现较正常血浆外泌体(1±0.26)或细胞(1±0.13),miR-20a-5p在ER(+)BC血浆外泌体(1.49±0.27)(t=12.40,P<0.001)及BC细胞系MCF-7(1.64±0.13)(t=6.03,P=0.004)、BT474(1.49±0.11)(t=4.98,P=0.008)、T47D(1.98±0.15)(t=8.55,P=0.001)中均表达升高。而与正常血浆外泌体(1±0.25)或细胞(1±0.10)比较,PIK3R1在ER(+)BC血浆外泌体(0.69±0.24)(t=8.48,P<0.001)及ER(+)BC细胞系MCF-7(0.73±0.05)(t=4.18,P=0.014)、BT474(0.61±0.05)(t=6.04,P=0.004)、T47D(0.34±0.04)(t=10.61,P<0.001)中则表达降低。PIK3R1在血浆(t=8.48,P<0.001)及ER(+)BC细胞系MCF-7(t=4.18,P=0.014)、BT474(t=6.04,P=0.004)、T47D(t=10.61,P<0.001)中则表达降低。PIK3R1被证实为miR-20a-5p的靶基因。与NC-inhibitor组小鼠相比,miR-inhibitor组小鼠的骨小梁组织体积(t=3.32,P=0.029)、骨小梁区域体积(t=6.24,P=0.003)、骨体积分数(t=7.35,P=0.002)和骨矿物密度(t=13.72,P<0.001)均增加,成熟破骨细胞数量减少。与NC-inhibitor组比较,miR-inhibitor组细胞中c-fos(t=9.04,P=0.001)和NFATc1(t=13.42,P<0.001)的表达减少。与miR-inhibitor+si-NC组相比,miR-inhibitor+si-PIK3R1组中小鼠的骨小梁组织体积(t=3.03,P=0.039)、骨小梁区域体积(t=6.37,P=0.003)、骨体积分数(t=3.36,P=0.028)和骨矿物密度(t=6.92,P=0.002)均减少,成熟破骨细胞数量增加,细胞中c-fos(t=7.75,P=0.002)和NFATc1(t=9.65,P=0.001)的表达增加。结论ER(+)BC患者血浆外泌体源性miR-20a-5p通过抑制PIK3R1表达来促进ER(+)BC骨转移。

20(R)-人参皂苷Rg_3对LPS诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

目的观察20(R)-人参皂苷Rg3对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及其机制探讨。方法用脂多糖(LPS)诱导HUVEC损伤,采用MTT法观察20(R)-人参皂苷Rg3对HUVEC活性的影响;Fura-2/AM荧光探针负载细胞,用双波长荧光分光光度法测定HUVEC细胞内游离钙离子浓度;用ELISA法测定培养的细胞上清液中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量的变化。结果300mg·L-1的LPS刺激内皮细胞48h后,可明显降低HUVEC的吸光度,细胞内钙离子浓度升高,PAI-1含量明显升高,t-PA含量明显降低;各浓度的20(R)-人参皂苷Rg3可升高LPS引起的HUVEC的吸光度降低,并呈浓度依赖性地显著降低HUVEC内游离钙浓度的升高;20(R)-人参皂苷Rg3明显抑制LPS诱导的PAI-1分泌增多,对t-PA水平无明显影响。结论20(R)-人参皂苷Rg3对LPS诱导的HUVEC损伤具有保护作用,其机制可能与降低细胞内钙离子浓度、抑制PAI-1产生、调节t-PA/PAI-1平衡密切相关。

罗勒化学成分的研究

目的 :为阐明唇形科植物罗勒OcimumbasilicumL 的有效成分 ,对其地上部分进行了化学成分研究。方法 :运用各种层析手段和波谱方法分离并鉴定了 17个化合物。结果 :其结构分别鉴定为槲皮素 (1) ,(17R) 3β 羟基 2 2 ,2 3,2 4 ,2 5 ,2 6 ,2 7 六去甲达玛烷 2 0 酮 (2 ) ,槲皮素 3 O β D 半乳糖苷 (3) ,槲皮素 3 O β D 葡萄糖苷 2′′ 没食子酸酯 (4) ,异杨梅树皮苷 (5 ) ,槲皮素 3 O β D 葡萄糖苷 (6 ) ,山柰酚 3 O β D 葡萄糖苷 (7) ,软脂酸 1 甘油单酯 (8) ,芦丁 (9) ,槲皮素 3 O (2′′ 没食子酰基 ) 芸香苷 (10 ) ,槲皮素 3 O α L 鼠李糖苷 (11) ,丁香苷 (12 ) ,(6S ,9S) 长寿花糖苷 (13) ,山柰酚 (14 ) ,7 羟基 6 甲氧基香豆素 (15 ) ,β 谷甾醇 (16 )和胡萝卜苷 (17)。 结论 :化合物 2为新化合物 ,化合物 1,3,4 ,5 ,7,8,10 ,11,12 ,13,15为首次从罗勒属植物中分离得到 ,经PTP1B酶活性抑制测试 ,化合物 1IC50 值为 2 3 3(M ,其余均没有明显的PTP1B酶活性抑制作用。

人参花蕾化学成分研究

用溶剂提取、硅胶柱层析及反相Lobar柱层析等方法,从人参花蕾中分离得到十八种化学成分。根据理化性质、光谱分析并与标准品对照进行正、反相TLC,鉴定了其中十三种化合物,分别为β-谷甾醇(1),胡罗卜甙(2),20(R)-人参皂甙-Rh_1(3),20(S)-Rg_2(4),20(R)-Rg_2(5),-Rf(6),-Re(7),-Rg_3(8),-Rd(9),-Re(10),-Rb_2(11),棕榈酸(12)和反式对羟基肉桂酸(13)。其中化合物(1),(2),(3),(5),(8)和(13)为首次从人参花蕾中分离得到的已知成分。

西洋参果化学成分的研究

从西洋参 Panax quinquefolius L.果中分得 4个化合物 ,经理化常数和波谱数据测定 ,分别为 β- D-吡喃木糖基 - (1→ 6 ) - α- D-吡喃葡萄糖基 - (1→ 6 ) - β- D-吡喃葡萄糖苷 ( ) ,人参皂苷 - Ra1 ( ) ,2 0 (R) -人参皂苷 - Rg3( ) ,拟人参皂苷 - RT5 ( )。 为首次分得的新化合物 ,其余为首次从该植物果中分得。

高效液相色谱-蒸发光散射检测法测定黑参中4种稀有皂苷的含量

目的利用高效液相色谱-蒸发光散射法(HPLC-ELSD)测定14批次黑参中4种稀有皂苷20(S)-Rg3、20(R)-Rg3、Rk1、Rg5的含量。方法采用HPLC-ELSD对黑参中4种稀有皂苷进行测定。色谱条件:采用COSMOSIL C18-PAQ色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),以80%乙腈水溶液(A)-10%乙腈水溶液(C)为流动相进行梯度洗脱,流速1.2 m L·min-1,柱温30℃,漂移管温度为60℃,进样体积20μL。结果稀有皂苷20(S)-Rg3、20(R)-Rg3、Rk1、Rg5得到良好的分离,分别在21~620、19~570、20~610和19~560μg·m L-1与色谱峰面积呈良好的线性关系。14个黑参样品中稀有皂苷20(S)-Rg3的含量范围为0.107%~0.233%,20(R)-Rg3的含量范围为0.075%~0.220%,Rk1的含量范围为0.161%~0.330%,Rg5的含量范围为0.442%~0.822%。结论 HPLC-ELSD法可用于同时测定黑参中4种稀有皂苷20(S)-Rg3、20(R)-Rg3、Rk1、Rg5成分,且方法简单、可靠、易行。同时,其结果为以后建立和完善黑参的炮制工艺及质量标准提供一定的参考依据。

西达本胺对利妥昔单抗耐药B细胞淋巴瘤增殖的影响及作用机制

目的探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂西达本胺在体外对利妥昔单抗耐药的B细胞淋巴瘤细胞增殖的影响及其可能的作用机制。方法采用不同浓度西达本胺、利妥昔单抗单药或联合作用于淋巴瘤Jeko-1和Jeko-1/R细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖情况;RT-PCR检测CD20 mRNA表达水平;Western blot法检测组蛋白H3、H4的乙酰化水平。结果25μg/mL、50μg/mL、100μg/mL和200μg/mL利妥昔单抗在48 h可呈剂量依赖式抑制Jeko-1细胞增殖,组间差异有统计学意义(F=38.533,P<0.001),且细胞增殖抑制率均高于Jeko-1/R细胞(均P<0.001)。4μmol/L、8μmol/L和16μmol/L西达本胺在48 h呈剂量依赖式抑制Jeko-1和Jeko-1/R细胞增殖,组间差异有统计学意义(F=17.968,P=0.003;F=51.456,P<0.001),但不同浓度西达本胺作用Jeko-1和Jeko-1/R细胞的增殖抑制率差异均无统计学意义(均P>0.05)。西达本胺(8μmol/L)联合利妥昔单抗(100μg/mL)分别处理Jeko-1和Jeko-1/R细胞48 h,与单药西达本胺比较,联合处理后细胞增殖抑制率均增高(P<0.001)。西达本胺在48 h呈剂量依赖式上调Jeko-1/R细胞CD20 mRNA表达和组蛋白H3和H4乙酰化水平(P<0.001)。结论西达本胺可抑制耐药B细胞淋巴瘤Jeko-1/R细胞增殖,其作用机制可能与上调组蛋白H3、H4乙酰化水平及CD20 mRNA表达有关。