20MnMoNb钢接管内壁不锈钢耐蚀层的TIG/FCAW自动堆焊技术

碳钢接管内壁堆焊耐蚀层是中厚壁复合板压力容器最常用的接管结构形式,该形式具有小直径接管内壁堆焊空间受限、大直径接管内壁堆焊面积大的特点。文中以某项目不锈钢复合板三相分离器的20MnMoNb钢接管内壁不锈钢耐蚀层堆焊为例,根据管内径尺寸和堆焊效率选用TIG或FCAW自动堆焊方法,对基材20MnMoNb锻件进行焊接性分析,通过焊接工艺评定试验,制订合理的TIG/FCAW自动堆焊焊接工艺和过程质量控制措施,获得了良好的耐蚀层堆焊质量,满足了接管的力学性能及耐蚀要求。

粉末冶金法制造20CrMnTi钢汽车齿轮件代替传统工艺的研究

通过研究20CrMnTi齿轮材料使用粉末冶金方法制造代替传统锻造的方法,弥补了用传统方法制造齿轮的不足,验证了添加纳米粉体并采用合理的粉末冶金完全可以代替传统锻造方法制造汽车齿轮材料,为同行提供了借鉴。

20Cr2Ni3钢顶头表面氧化膜断裂行为的数值研究

基于试验数据,利用扩展有限元方法(extended finite element method,XFEM)和内聚力模型(cohesive zone model,CZM),对20Cr2Ni3钢顶头表面氧化膜的断裂行为进行了数值分析,研究了氧化膜受力方向和孔洞对裂纹生长行为的影响。结果表明:氧化膜受力方向影响裂纹扩展路径,外层氧化膜裂纹尖端的J积分和应力强度因子K_I随着θ角(受力方向与氧化膜的夹角)的增大而减小,当θ角增大到90°时裂纹停止生长;外层氧化膜上孔洞使得裂纹尖端的J积分和应力强度因子K_I减小。同时,孔洞的存在使得外力传递到内层氧化膜时产生应力集中和偏移,导致内层裂纹受力不均,减小了受力方向对内层裂纹生长的影响。

Sb对Al-20Si合金组织和性能的影响

研究了添加不同含量的微量元素Sb后,Al-20Si合金微观组织和力学性能的变化。通过金相显微镜(OM)、扫描电镜(SEM)、能谱(EDS)、X射线衍射仪(XRD)表征了该合金的微观结构,分析其拉伸行为和断裂机制。结果表明,随着Sb元素的添加,对Al-20Si合金中初晶硅产生变质效果,使初晶硅形貌和尺寸产生明显变化,AlSb作为异质核心,使初晶硅数量增加,拉伸性能得到明显改善。当Sb添加量达到0.8%时,初晶硅尺寸达到最小,同时合金具有较好的综合力学性能,其抗拉强度、伸长率分别从未变质的93.2 MPa和0.77%提高到154.1 MPa和1.97%,分别提高了65.34%和155.84%。

miR-20a-5p调控NFKBIB对人肾母细胞瘤细胞WiT49裸鼠移植瘤增殖的影响

目的探讨miR-20a-5p对人肾母细胞瘤细胞系WiT49裸鼠移植瘤的影响及作用机制。方法从GEO数据库下载基因表达芯片,应用GEO2R获得差异基因miR-20a-5p;通过cBioPortal数据库获得与miR-20a-5p表达具有正相关关系的NF-κB基因;通过targetscan数据库预测miR-20a-5p靶基因可能为NF-κB转录因子抑制蛋白家族的NFKBIB,并使用双荧光素酶实验进行验证;体外培养肾母细胞瘤细胞系WiT49,采用miR-20a-5p模拟物及其抑制基因构建慢病毒载体分别转染至WiT49细胞;将12只裸鼠随机分为3组,WiT49模型组、WiT49-miR-20a-5p过表达组、WiT49-miR-20a-5p敲低组;裸鼠成瘤实验检测各组瘤块质量及体积;应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组瘤块中miR-20a-5p、NFKBIB及NF-κB表达情况;通过CCK-8细胞增殖实验验证各组瘤细胞增殖情况。结果miR-20a-5p在肾母细胞瘤中高表达,且与NF-κB表达呈正相关,miR-20a-5p与NFKBIB具有相互结合位点且存在结合作用;裸鼠成瘤实验中,WiT49-miR-20a-5p过表达组瘤块体积及质量较WiT49模型组均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);qRT-PCR实验中,WiT49-miR-20a-5p过表达组中miR-20a-5p及NF-κB表达均高于WiT49模型组,WiT49-miR-20a-5p过表达组中NFKBIB表达低于WiT49模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。CCK-8细胞增殖实验中WiT49-miR-20a-5p过表达组细胞24及48 h吸光度高于WiT49模型组,WiT49-miR-20a-5p敲低组细胞24、48及72 h吸光度均低于WiT49模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-20a-5p可能是通过调控NFKBIB激活NF-κB通路促进人肾母细胞瘤细胞WiT49裸鼠移植瘤生长。

Si-SETDB1通过SPG20甲基化对肺腺癌细胞迁移侵袭的影响

目的:检测肺腺癌中SETDB1和SPG20甲基化水平,探究下调SETDB1对SPG20甲基化及A549细胞迁移和侵袭的影响。方法:选取60例肺腺癌组织和正常肺组织,qRT-PCR检测mR NA相对表达量;免疫组织化学法和Western blot检测蛋白表达量;基因甲基化水平应用焦磷酸测序法检测;构建并合成SETDB1的小干扰RNA,脂质体介导法转染细胞,qRT-PCR检测mR NA相对表达量、Wesrern blot检测蛋白表达、焦磷酸测序法检测基因甲基化、MTT检测细胞增殖活性、划痕愈合检测细胞迁移、Transwell小室实验检测细胞侵袭。结果:qRT-PCR结果显示肺腺癌组织中SPG20表达下调(P<0.05),而SETDB1表达上调(P<0.05);Western blot结果显示肺腺癌组织中SETDB1蛋白表达量显著高于正常肺组织,而SPG20蛋白在癌组织中呈低表达,低于正常肺组织。在癌组织中SPG20基因甲基化率显著高于正常肺组织,差异有统计学意义。SPG20甲基化水平与SETDB1表达呈正相关性;肺腺癌细胞中SETDB1呈高表达,而SPG20呈低表达;正常支气管上皮细胞中SETDB1呈低表达,SPG20则呈高表达。RNA干扰SETDB1可使A549细胞内SETDB1 mR NA和蛋白表达量显著降低,SPG20基因甲基化率明显下降,抑制了细胞的增殖活性、迁移和侵袭能力。结论:在肺腺癌中甲基转移酶SETDB1和SPG20甲基化存在相关性,SETDB1可能是SPG20发生甲基化的催化酶。

miR-20a在妇科常见恶性肿瘤中的作用机制

宫颈癌、子宫内膜癌及卵巢癌作为妇科最常见的三大恶性肿瘤,其发病率近年来在各年龄段中呈上升趋势,已严重威胁我国女性健康。尽管多种靶向药物的应用已使该类患者的生存期明显延长,但其仍是一类无法被精准诊断和治疗的疾病。miR-17-92基因簇作为最早被确定为癌基因的微小RNA(micro RNA,miRNA)家族,其作用机制一直被广泛关注。miR-20a是miR-17-92基因簇中的一员,可通过降低或上调表达的方式发挥转录后调控功能,进而影响下游基因通路,调控恶性肿瘤细胞的增殖、侵袭及转移,并最终实现恶性肿瘤的发生及进展。根据目前研究进展,miR-20a在宫颈癌、子宫内膜癌及卵巢癌中表达特异性升高通常与疾病的恶性进展有关,综述miR-20a在妇科常见三大恶性肿瘤发病机制中作用的最新研究。

KIF20A在肿瘤中的作用及调控机制研究

驱动蛋白家族成员20A(KIF20A)是驱动蛋白家族的一员,在有丝分裂过程中负责运输染色体,在细胞分裂中发挥重要作用。现有研究已经证明,KIF20A在多种肿瘤中呈过表达,因此被视为一种极具潜力的肿瘤治疗靶点。KIF20A的高表达与较差的总生存期密切相关。本文首先概述了KIF20A的结构和功能,随后总结了KIF20A在肿瘤中的表达情况及其调控肿瘤的相关机制,最后介绍近年来与KIF20A相关的临床试验结果。这些发现对于肿瘤的临床诊疗具有重要的启示意义。

CK20及Cathepsin K在肾脏具有嗜酸细胞形态肿瘤中的表达及意义

目的分析并探讨CK20及Cathepsin K在肾脏具有嗜酸细胞形态肿瘤中的表达及意义。方法回顾性分析155例肾脏肿瘤,具有嗜酸细胞形态的包括:34例嫌色性肾细胞癌嗜酸细胞亚型、17例肾脏嗜酸细胞瘤、16例小眼畸形相关转录因子家族易位性肾细胞癌、6例嗜酸性实性囊性肾细胞癌、5例肾脏上皮样血管平滑肌脂肪瘤、4例肾脏低级别嗜酸细胞肿瘤、3例延胡索酸水合酶缺陷型肾细胞癌、6例未能分类的嗜酸性肾肿瘤。并将44例I型乳头状肾细胞癌、20例透明细胞性肾细胞癌作为对照,观察CK20及Cathepsin K在上述肿瘤中的表达情况。结果CK20及Cathepsin K在上述肿瘤中表达结果基本相似,在多种嗜酸细胞形态肾肿瘤中呈现高阳性率,在对照组中呈现阴性及低表达。结论CK20及Cathepsin K在诊断肾脏伴有嗜酸细胞形态的肿瘤时,缺乏特异性,并不能作为包括嗜酸性实性囊性肾细胞癌在内的具体某一类型的特异性标记,但两个抗体同时阳性能够对嗜酸细胞形态的肾肿瘤初步分类,有助于进一步分析和诊断。

Pickering乳液自组装CL-20/n-Al/F2605复合空心微球的制备与性能

高能量、高爆热的六硝基六氮杂异伍兹烷(CL-20)/Al复合物由于自身的高感度而限制了在炸药领域的广泛应用。为制备高能量和高安全性的CL-20/Al含能复合材料,采用Pickering乳液法制备了空心球形CL-20/n-Al/F2605(氟橡胶)复合物,并对Pickering乳液稳定性、复合物表面结构、热分解、燃烧及安全性能进行了分析。结果显示:当2 mL乙酸乙酯中溶解的CL-20固体质量为0.10~0.14 g、油水质量比在1:5~1:7之间、超声时间小于30 min、静置时间小于120 min时,形成的乳液稳定性好。该复合物表面结构粗糙,中位径d_(50)为73.17μm,各组分复合均匀。复合物的热分解峰温和活化能分别为236.7℃、164.6 kJ/mol,n-Al和F2605降低了CL-20分解过程中21.2%的活化能。复合物平均线性燃速为7.14 cm/s;特性落高H_(50)为39.5 cm,和原料CL-20相比提升了26.5 cm,安全性能得到提高。

肉牛ISG20基因编码区的克隆及其在子宫内膜上皮细胞容受态形成中的表达分析

为探究干扰素刺激外切酶基因20(ISG20)在肉牛子宫内膜上皮细胞容受态形成中的表达及功能分析。采用RT-PCR结合测序技术获得肉牛ISG20基因的CDS区,利用生物信息学在线工具进行了ISG20基因及其所编码的蛋白质的序列分析,并利用qRT-PCR检测了ISG20基因及其相关基因在肉牛子宫内膜上皮细胞容受态形成中的表达量。结果显示,ISG20基因的CDS区长度为516 bp,可编码一条由176个氨基酸组成的无跨膜结构域且不稳定的碱性亲水性单体蛋白质。该蛋白质含有1个DEDD核酸外切酶超家族结构域,与ISG15和MX2等10种蛋白质相互作用,主要在细胞质中发挥作用。此外,qRT-PCR结果表明,与对照组相比,ISG20基因及其相关的ISG15和MX2在孕酮(P4)联合干扰素-tau(IFN-τ)诱导的肉牛子宫内膜上皮细胞容受态形成中的表达量均显著上调。ISG20可能参与肉牛子宫内膜上皮细胞容受态的形成,并在早期妊娠等生物学过程中发挥作用。

miR-20a调控压力超负荷型心肌肥大

背景:心肌肥大是心脏对压力超负荷等生理和病理刺激所做出的适应性反应,早期具有代偿意义,若刺激持续进行可引起心肌病变导致心力衰竭。micro RNAs参与调控了心肌肥大的发生发展,然而mi R-20a在压力超负荷所致心肌肥大中的作用尚未见报道。目的:探究mi R-20a在压力超负荷所致心肌肥大中的作用及其机制。方法:横向主动脉缩窄术诱导心肌肥大小鼠模型,使用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大H9c2细胞模型。体内实验在小鼠心脏原位注射mi R-20a过表达腺病毒,体外实验将mi R-20a mimic转染至H9c2细胞。通过检测心质量/体质量比值、细胞表面积、心肌纤维化等指标评估心肌肥大,实时荧光定量PCR法检测心房利钠肽、脑利钠肽、β-肌球蛋白重链和mi R-20a的表达水平,Mito Tracker法检测线粒体分裂情况,RNAhybrid软件预测miR-20a的下游靶基因。结果与结论:(1)在心肌肥大细胞模型和动物模型中,mi R-20a的表达水平均显著降低(P<0.05);(2)在动物水平,过表达miR-20a显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的心肌肥大,包括抑制了肥大标志基因表达水平的升高(P<0.05),抑制了心脏体积的增大,抑制了心质量/体质量比值的升高(P<0.01),抑制了心肌横截面积的增大(P<0.05)以及减轻了心肌纤维化程度(P<0.01);(3)在细胞水平,过表达mi R-20a显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,包括抑制了心房利钠肽(P<0.05)、脑钠肽(P<0.01)、β-肌球蛋白重链(P<0.05)等肥大标志基因表达水平的升高,抑制了蛋白质/DNA比值的升高(P<0.01),抑制了细胞表面积的增大(P<0.05);(4)过表达mi R-20a显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的线粒体分裂(P<0.05);(5)RNAhybrid软件分析结果显示mi R-20a与蛋白质活化酶抑制剂αm RNA的3’非翻译区可以很好地互补配对,且预测的结合位点具有高度保守性;(6)结果表明,在压力超负荷心肌肥大模型中mi R-20a表达水平显著下调,过表达mi R-20a可在细胞水平和动物水平抑制心肌肥大表型,并减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞线粒体分裂。

铣削20CrMnTi钢已加工表面粗糙度的试验研究

采用正交试验法研究CBN直柄平底立铣刀高速铣削20CrMnTi淬硬钢时切削参数对已加工表面粗糙度的影响。通过极差分析方法研究了切削参数对表面粗糙度的影响程度,通过单因素试验法得到了切削参数对表面粗糙度的影响规律,建立了基于指数函数的切削参数与表面粗糙度的关系模型。利用预测模型得出的表面粗糙度与试验的结果进行误差分析,说明所建立的模型能比较准确地对表面粗糙度进行预测。试验结果表明:各因素的影响程度从大到小依次为铣削深度、每齿进给量和切削速度,表面粗糙度随每齿进给量和铣削深度的增大而增大,随切削速度的增大而减小。

切削参数对20CrMnTi钢铣削温度影响的研究

20CrMnTi淬硬钢进行铣削加工时,通常会因切削温度过高导致刀具磨损加重,从而影响加工质量和加工效率,因此本文采用仿真和试验相结合的方法,研究切削参数对切削温度的影响。设计正交试验,对切削温度仿真结果进行极差分析,得出切削参数对切削温度的影响程度。为验证所建立仿真模型的合理准确性,选择与加工仿真相同的切削参数,将仿真与试验数据进行对比分析,验证了仿真模型的合理性。基于此仿真模型,进一步采用单因素试验法进行铣削仿真,得到铣削20CrMnTi淬硬钢时切削参数对切削温度的影响规律。研究结果表明:切削参数对切削温度的影响程度由大到小依次为切削速度、每齿进给量和背吃刀量,切削温度随切削速度、背吃刀量和每齿进给量的增大而增大。

皮肤鳞状细胞癌组织miR-20a、miR-196a表达水平与临床病理特征和预后的关系

目的探讨皮肤鳞状细胞癌(CSCC)组织微小RNA(miR)-20a、miR-196a表达水平与临床病理特征和预后的关系。方法选取2014年1月至2018年1月在该院行手术切除并随访成功的CSCC患者316例作为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测术中留取CSCC患者癌组织和癌旁组织(距离癌组织>3 cm)中miR-20a、miR-196a表达水平。分析miR-20a、miR-196a表达水平与CSCC临床病理特征的关系。采用多因素Logistic回归分析影响CSCC患者预后不良的因素。根据CSCC患者癌组织中miR-20a、miR-196a表达水平的均值分为miR-20a高表达组、miR-20a低表达组和miR-196a高表达组、miR-196a低表达组。绘制Kaplan-Meier曲线分析miR-20a高表达组、miR-20a低表达组和miR-196a高表达组、miR-196a低表达组患者的5年生存差异。结果与癌旁组织比较,CSCC患者癌组织中miR-20a表达水平降低,miR-196a表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同分化程度、TNM分期及是否发生淋巴结转移CSCC患者的miR-20a、miR-196a表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访5年,58例CSCC患者死亡(死亡组),258例生存(存活组),5年总生存率为81.65%(258/316)。死亡组低分化患者比例、TNMⅢ期患者比例、有淋巴结转移患者比例及癌组织中miR-196a表达水平高于存活组,而癌组织中miR-20a表达水平低于存活组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,低分化、TNM分期Ⅲ期、淋巴结转移、miR-196a>0.94为影响CSCC患者预后不良的独立危险因素(P<0.05),而miR-20a>0.80为独立保护因素(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,癌组织中miR-20a高表达组患者的生存曲线高于miR-20a低表达组患者(Log-rankχ^(2)=4.152,P=0.042),癌组织中miR-196a高表达组患者的生存曲线低于miR-196a低表达组患者(Log-rankχ^(2)=4.879,P=0.027)。结论CSCC患者癌组织中miR-20a低表达、miR-196a高表达与分化程度、TNM分期、淋巴结转移和不良预后有关,故miR-20a、miR-196a可能成为预测CSCC患者预后不良的新型生物标志物。

基于生物信息学探究ASPM和KIF20A在食管鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨ASPM、KIF20A在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及临床意义。方法基于GEO数据库筛选核心基因并预测其在ESCC中的表达水平;KEGG通路富集分析ASPM、KIF20A参与的潜在信号通路;TIMER数据库分析ASPM、KIF20A的表达与免疫细胞浸润的相关性;选取95例ESCC组织与30例癌旁正常组织标本,采用免疫组化检测ESCC和癌旁正常组织中ASPM和KIF20A蛋白质表达情况,分析其表达与临床病理参数及预后的相关性。结果共筛选出核心基因16个,包括ASPM、KIF20A等。GEPIA结果显示,ASPM、KIF20A在ESCC组织中均呈高表达,差异有统计学意义(P<0.05)。KEGG通路富集分析显示两者均与细胞周期相关。TIMER结果显示,ASPM的表达与树突状细胞呈负相关,KIF20A的表达与CD8^(+)T细胞呈负相关。免疫组化结果显示,ESCC组织中ASPM、KIF20A的表达水平显著高于癌旁正常组织(P<0.001)。ASPM的表达与ESCC患者的临床分期(P=0.004)、N分期(P=0.024)具有相关性;KIF20A的表达与ESCC患者的肿块直径(P=0.015)、N分期(P=0.002)相关。Spearman相关性分析显示,ASPM的表达与KIF20A的表达呈正相关(r=0.367,P<0.001)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,ASPM、KIF20A高表达组患者的生存率低于低表达组患者(均P<0.05)。多因素分析显示,ASPM、KIF20A的表达及N分期均是影响ESCC患者预后的独立因素。结论ASPM、KIF20A高表达与ESCC的进展和预后密切相关,可能是ESCC的重要预后标记物和潜在治疗靶点。

miR-20b-5p靶向VEGFA对深Ⅱ度烫伤创面组织的作用机制

目的:探究微小RNA-20b-5p(miR-20b-5p)对深Ⅱ度烫伤大鼠创面愈合的影响机制,以及其对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)A的表达的调控机制。方法:沸水浴烙铁术制作深Ⅱ度烫伤大鼠模型,以miR-20b-5p抑制剂(miR-20b-5p-antagomir)干预创面组织,以miR-20b-5p-antagomir+小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制VEGFA进行功能挽救;造模28 d后,检测大鼠的创面愈合率、创面组织中的胶原纤维含量以及血管新生。以miR-20b-5p-antagomir和miR-20b-5p-antagomir+siRNA-VEGFA分别转染微血管内皮细胞(human microvascular endothelial cells,HMEC)-1;检测细胞的增殖及小管形成的能力;Western blot检测各组创面组织和细胞中VEGFA的表达。结果:miR-20b-5p-antagomir能明显促进创面愈合,促进HMEC-1细胞的增殖与小管形成,而siRNA-VEGFA可部分逆转这一作用,差异均具有统计意义(P均<0.05)。结论:miR-20b-5p靶向VEGFA的表达影响深Ⅱ度烫伤大鼠的创面愈合,抑制miR-20b-5p的表达能促进创面愈合,促进血管新生。

铁死亡抑制因子KIF20A对食管癌细胞生物学行为及铁死亡的影响

目的探讨驱动蛋白家族成员20A(KIF20A)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及对Eca109细胞生物学行为和铁死亡的影响。方法通过生物信息学分析预测KIF20A在ESCC中的表达。构建KIF20A敲低/过表达Eca109细胞系,实验分组:对照组,KIF20A敲低组,KIF20A过表达组。通过CCK-8法,Transwell侵袭实验,细胞划痕实验检测KIF20A对Eca109细胞增殖,迁移能力的影响。采用RAS选择性致死化合物3(RSL3)诱导建立铁死亡应激模型,检测谷胱甘肽(glutathione,GSH),丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果和对照组比较,KIF20A敲低组细胞增殖活力降低(P<0.05),KIF20A过表达组细胞增殖活力增加(P<0.05)。与对照组比较,KIF20A敲低组细胞侵袭及迁移能力降低(P<0.05),KIF20过表达组细胞侵袭及迁移能力增加(P<0.05)。RSL3诱导处理后,KIF20A敲低组细胞裂解液中GSH含量低于对照组(P<0.05),MDA含量高于对照组(P<0.05);KIF20A过表达组细胞结果与之相反。结论KIF20A在ESCC中高表达,其在Eca109细胞中发挥着促进增殖、侵袭、迁移及抑制铁死亡的作用。

红景天苷调控miR-20a-5p/TIMP2轴对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖和迁移的影响

目的探讨红景天苷调控miR-20a-5p/金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP2)轴对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA)功能和活化的影响。方法以HFLS-RA细胞为研究对象,将HFLS-RA细胞分为肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、对照组、红景天苷组、miR-20a-5p抑制物阴性对照(inhibitor NC)组、miR-20a-5p抑制物组、红景天苷+miR-20a-5p模拟物阴性对照(mimic NC)组、红景天苷+miR-20a-5p模拟物组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HFLS-RA细胞中miR-20a-5p表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HFLS-RA细胞上清液中白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;细胞计数试剂盒8(CCK-8)法、5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)染色检测HFLS-RA细胞增殖;划痕实验检测HFLS-RA细胞迁移;免疫印迹实验(Western blot)检测HFLS-RA细胞中TIMP2、细胞周期素D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达;双荧光素酶验证miR-20a-5p与TIMP2的关系。结果与对照组比较,TNF-α组miR-20a-5p表达、IL-1β、IL-6水平、吸光度(OD_(450))值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率及CyclinD1、MMP-9蛋白上调,TIMP2蛋白下调(P<0.05);与TNF-α组相比,红景天苷组miR-20a-5p表达、IL-1β、IL-6水平、OD_(450)值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率及CyclinD1、MMP-9蛋白下调,TIMP2蛋白上调(P<0.05);与inhibitor NC组、TNF-α组相比比较,miR-20a-5p抑制物组miR-20a-5p表达、IL-1β、IL-6水平、OD_(450)值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率及CyclinD1、MMP-9蛋白下调,TIMP2蛋白上调(P<0.05);与红景天苷+mimic NC组、红景天苷组相比,红景天苷+miR-20a-5p模拟物组miR-20a-5p表达、IL-1β、IL-6水平、OD_(450)值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率及CyclinD1、MMP-9蛋白表达升高,TIMP2蛋白表达降低(P<0.05)。miR-20a-5p与TIMP2存在靶向调控关系。结论红景天苷可能通过调控miR-20a-5p/TIMP2抑制TNF-α诱导的HFLS-RA细胞增殖、迁移及炎症反应。

20CrMnTi齿轮开裂失效分析

20CrMnTi齿轮经过真空渗碳及高压气淬低温回火热处理后,在磨齿工序发现齿轮开裂。通过化学成分分析、硬度测试、金相组织观察和断口形貌分析等方法对20CrMnTi齿轮开裂原因进行分析,结果表明齿坯存在过烧缺陷是导致齿轮开裂的根本原因。