西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷抗实验性心肌缺血作用及其机制

目的 研究西洋参叶 2 0s 原人参二醇组皂苷 (Panaxquinquefolium12 0s protopanaxdiolsaponins,PQDS)的抗实验性心肌缺血作用及其机制。方法 通过大鼠结扎左冠状动脉前降支 (LAD)产生急性心肌梗死模型 ,观察PQDS对实验性心肌梗死的影响 ,并从生化学角度探讨其作用机制。结果 ivPQDS 12 .5～ 5 0mg·kg-1,对急性心肌梗死 2 4h大鼠可明显缩小心肌梗死面积 ,降低血清CK ,LDH活性及LPO含量 ,提高SOD ,CAT及GSH Px活性 ,并能使血浆TXA2 水平明显下降 ,PGI2 /TXA2比值明显增高 ;2 5 ,5 0mg·kg-1亦可使心肌梗死及非梗死区FFA及LA含量明显降低。结论 PQDS对急性心肌缺血具有保护作用 ,可能与其增强抗氧化酶活性 ,减少自由基对心肌的氧化损伤 ,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱和LA堆积及PGI2 /TXA2

西洋参叶20S-原人参二醇组皂苷对急性心肌梗死大鼠交感神经递质及肾素-血管紧张素系统的影响

目的 研究西洋参叶 2 0 S-原人参二醇组皂苷 ( PQDS)对急性心肌梗死大鼠交感神经递质及肾素 -血管紧张素系统 ( RAS)的影响。方法 通过大鼠结扎左冠状动脉前降支 ( L AD)急性心肌梗死模型 ,测定心肌梗死面积 ,血清肌酸磷酸激酶 ( CK)及乳酸脱氢酶 ( L DH)活性 ,血清去甲肾上腺素 ( NE)及肾上腺素 ( E)含量 ,血清血管紧张素转化酶 ( ACE)及血浆肾素 ( R)活性。结果 PQDS12 .5 ,2 5 ,5 0 m g/ kg舌下静脉给药 ,对急性心肌梗死 2 4 h大鼠可明显缩小心肌梗死面积 ,降低血清 CK及 L DH活性 ,并明显降低血清 NE、E含量及血清 ACE和血浆 R活性。结论 PQDS对急性心肌缺血具有保护作用 ,可能与其抑制交感 -肾上腺髓质过度兴奋 ,减少儿茶酚胺 ( CA)大量分泌及其抑制 RAS激活 ,减少血管紧张素 ( Ang )生成 ,打破 CA与 RAS相互促进造成的恶性循环等机制有关。

西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷对大鼠实验性心室重构的影响

目的研究西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷（Panax quinquefolium 20s—protopanaxdiolsaponins，PQDS）对大鼠实验性心室重构的防治作用。方法大鼠结扎左冠状动脉前降支4周造成心肌梗死后心室重构模型，同时应用PQDS进行治疗，给药4周后测定心室重构大鼠的心脏形态学、血流动力学及生物化学等参数。结果ipPQDS25～10t）mg·kg^-1，对心室重构大鼠，能明显升高左心室内压最大上升和下降速率（±dp／dtmax）及其校正值[±dp／dtmax）／LVSP]，降低左心室舒张末压（LVEDP），亦能明显降低左心室容积（LVV）、左心室长轴（LVLA）长度、左心室短轴（LVSA）长度、左心室绝对重量（LVAW）、左心室相对重量（LVRW），但对右心室绝对重量（RVAW）、右心室相对重量（RVRW）、心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、平均动脉压（MAP）及体重（BW）均无明显影响。此外，PQDS可明显降低血清脂质过氧化物（LPO）及心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和肾上腺素（E）含量，提高超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结论PQDS能有效防治大鼠心肌梗死后的心室重构。可能与抑制心脏局部AngⅡ生成和抑制交感神经末梢释放CA以及提高心肌的抗氧化能力有关。

西洋参叶20S-原人参二醇组皂苷对急性心肌梗死犬血流动力学和氧代谢的影响

目的 研究西洋参叶 2 0S 原人参二醇组皂苷 (Panaxquinquefolium 2 0s protopanaxdiolsaponins ,PQDS)对急性心肌梗死犬血流动力学和氧代谢的影响。方法 采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支 (LAD)产生急性心肌梗死 (AMI)模型 ,测定AMI6h犬的心脏血流动力学及心肌氧代谢参数。结果 iv滴注PQDS 10 ,2 0mg·kg-1,均能明显增加心肌血流量 ,降低冠脉阻力 ;亦可明显减慢心率 ,降低血压 ,LVP ,+dp/dtmax、LVWI及TPR ,增加SI及CI;并明显减少 -dp/dtmax降低及LVEDP升高幅度 ;同时明显降低心肌耗氧量、心肌氧摄取率及心肌耗氧指数。结论 PQDS主要通过减少左室作功 ,降低心肌耗氧量 。

20S-原人参二醇皂苷对高脂血症大鼠血脂代谢的影响及其抗氧化作用(英文)

目的 观察 2 0 S-原人参二醇皂苷 (PPDS)对实验性高脂血症大鼠血清总胆固醇 (TC)、脂蛋白 -胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。方法 PPDS按 2 5 ,5 0 ,10 0 mg/ (kg· d)给大鼠连续 ip12 d,测血清 TC、脂蛋白 -胆固醇及脂质过氧化物 (L PO)含量 ,血浆前列腺素 I2 (PGI2 ) ,血栓素 A2 (TXA2 )水平 ,血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性及全血黏度 ,并观察肝脏脂肪沉积情况。结果 PPDS 5 0 ,10 0 mg/ kg能明显降低甘油三酯 (TG) ,TC,低密度脂蛋白胆固醇 (L DL- c) ,TXA2 ,L PO含量及全血黏度 ,并能明显提高实验性高脂血症大鼠高密度脂蛋白胆固醇 (HDL - c) ,PGI2 含量及 SOD活性 ,亦能使 TC/ HDL - c及 L DL - c/ HDL - c比值明显降低 ,PGI2 / TXA2 比值明显升高。病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻。结论 PPDS可能通过调节体内血脂代谢、提高 PGI2 / TXA2 比值及纠正自由基代谢紊乱发挥抗动脉硬化作用。

西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾脏结构的保护作用

目的:探讨西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷(PQDS)对糖尿病肾病大鼠的影响。方法:88只Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病肾病模型(DN),按空腹血糖值及体重将糖尿病肾病模型复制成功的大鼠按区组随机分组的方法分为模型组、PQDS50mg.kg-1组及100mg.kg-1组,每组15只,每天灌胃1次,连续灌胃35d,每10d测定1次血糖,35d后取血测定血糖、血清肌酐、尿素氮和肾重,通过光镜、电镜观察肾脏的结构。结果:与模型组比较,PQDS50mg.kg-1组糖尿病大鼠血糖、血肌酐及12h尿量差异无显著性(P>0.05),PQDS100mg.kg-1组糖尿病大鼠血糖降低、血肌酐及12h尿量减少(P<0.05),PQDS50和100mg.kg-1可降低肾脏细胞基质,减少系膜细胞增生,保护肾脏细胞的超微结构,改善大鼠糖尿病引起的肾脏病理损害。结论:PQDS可以降低糖尿病肾病大鼠血糖,改善肾脏功能,保护肾脏结构,对大鼠糖尿病肾病有保护作用。

西洋参茎叶20s-原人参二醇组皂苷对实验性脑缺血大鼠血小板功能及血液流变学的影响

目的:观察西洋参茎叶20s-原人参二醇组皂苷(PQDS)对实验性脑缺血大鼠血小板功能及血液流变学的影响。方法:大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压建立急性不完全性脑缺血模型,腹腔注射PQDS(12.5、25、50 mg/kg),设苦碟子注射液阳性对照组(25 mg/kg),给药3 d后,测定血小板黏附和聚集功能、全血黏度、血浆纤维蛋白原浓度、血沉、红细胞压积、红细胞聚集指数及红细胞刚性指数。结果:PQDS预防性给药能明显抑制实验性脑缺血大鼠的血小板黏附和聚集功能,降低全血黏度、血浆纤维蛋白原浓度、血沉、红细胞压积、红细胞聚集指数及红细胞刚性指数。结论:PQDS预防给药,对实验性脑缺血大鼠血小板功能及血液流变学的异常变化有明显改善作用。

西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷对大鼠实验性心室重构的影响

目的研究西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷(PQDS)对大鼠急性心肌梗死晚期缺血再灌注后心室重构的影响及机制。方法大鼠结扎左冠状动脉前降支2h后,松扎再灌注28d制备急性心肌梗死晚期缺血再灌注后心室重构模型,同时应用PQDS治疗,给药28d后测定心室重构大鼠心脏形态学参数,血浆血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及内皮素(ET)水平。结果与心室重构模型组比较,PQDS50、100mg.kg-1.d-1均能显著降低非梗死区室间隔厚度及左室腔面积/左室总面积比值(P<0.05及P<0.01),减少梗死区胶原沉积(P<0.05),降低非梗死区Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白比值(P<0.05),并显著降低血浆ATⅡ及ET水平(P<0.05及P<0.01)。两组间各项指标无显著差异。结论PQDS能够抑制大鼠实验性心肌梗死晚期缺血再灌注后的心室重构,其机制可能与降低血浆ATⅡ及ET水平,改善胶原重构相关。

西洋参茎叶20s-原人参二醇组皂苷对大鼠实验性脑缺血的影响

目的:观察西洋参茎叶20s-原人参二醇组皂苷(PQDS)对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法:采用大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压建立急性不完全性脑缺血模型,计算脑指数及脑含水量,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力及血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时测定脑组织SOD、钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活力及MDA、钙离子(Ca2+)、乳酸(LA)含量。结果:PQDS可明显降低脑指数及脑含水量,亦能明显降低缺血后血清和脑组织MDA,Ca2+,LA,NO含量及NOS活性,提高SOD,Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力。结论:PQDS对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化物反应,提高抗氧化酶活性,抑制NO生成,降低LA酸中毒和细胞内钙超载,改善细胞能量代谢等作用有关。

西洋参叶20S-原人参二醇组皂苷对大鼠实验性心室重构的影响

目的研究西洋参叶20S-原人参二醇组皂苷(PQDS)对大鼠急性心肌梗死晚期缺血再灌注后心室重构的影响及机制。方法大鼠结扎左冠状动脉前降支2h后,松扎再灌注7d制备急性心肌梗死晚期缺血再灌注后心室重构模型,同时应用PQDS治疗,给药7d后测定心室重构大鼠心脏形态学参数、血浆血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及内皮素(ET)水平。结果与心室重构模型组比较,PQDS 50、100 mg/kg均能显著增加梗死区胶原沉积(P<0.05),降低梗死扩展指数(P<0.05),并显著降低血浆ATⅡ及ET水平(P<0.05)。结论PQDS能够抑制大鼠实验性心肌梗死晚期缺血再灌注后的心室重构,其机制可能与加速梗死区愈合,降低血浆ATⅡ及ET水平相关。

20(S)-原人参二醇对体外培养siha细胞自噬的影响

目的:观察20(S)-原人参二醇(PPD)对人子宫颈癌siha细胞生长的抑制作用及其对自噬基因Beclin1及MAP1-LC3转录和表达的影响,探讨PPD抑制siha细胞增殖的机制。方法:体外培养人宫颈癌siha细胞分为阴性对照组(乙醇)、阳性对照组(40μmol·L-1顺铂)及PPD10、20和40μg·L-1组,分别用乙醇、顺铂和PPD处理细胞24、48、72和96h后,MTT法检测siha细胞增殖抑制率,RT-PCR、Western blotting及免疫细胞化学染色法观察各组siha细胞自噬相关基因Beclin1及MAP1-LC3的转录及蛋白表达情况。结果:与对照组比较,PPD10、20和40μg·L-1组细胞增殖抑制率明显增加(P<0.05),且随时间延长和剂量的增加而逐渐提高,自噬相关基因Beclin1及MAP1-LC3的转录水平及蛋白表达水平明显上调(P<0.01)。结论:PPD可抑制体外培养siha细胞增殖,诱导siha细胞发生自噬。其机制可能与上调自噬相关基因Beclin1及MAP1-LC3表达有关。

人参皂苷Rb_3对小鼠心肌营养性血流量的影响

目的研究人参皂苷Rb3(G-Rb3)对小鼠心肌营养性血流量的影响,并与西洋参茎叶20S-原人参二醇皂苷(PQDS)进行比较。方法昆明种小鼠随机分为对照组,阳性药维拉帕米5mg/kg组,G-Rb310、20、40mg/kg组及PQDS 50mg/kg组,各组小鼠每日腹腔注射给药1次,连续3日,末次药后20分钟经尾静脉注射86Rb生理盐水溶液0.1ml/只,以每只动物心脏测得放射性计数占注入总放射性的百分数为摄取率,计算心肌摄取86Rb的增减率,求出小鼠心肌营养性血流量。结果 G-Rb320、40mg/kg及PQDS 50mg/kg组均可明显增加小鼠心肌86Rb摄取率,其作用效果与阳性药维拉帕米5mg/kg相当。结论 G-Rb3能明显增加小鼠心肌营养性血流量。