不同浓度吗啡复合罗哌卡因对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和细胞周期的作用影响

目的 观察不同浓度的吗啡复合罗哌卡因对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、转移侵袭和细胞周期的影响。方法 人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞接种于培养板24h,随机分为8组:对照组(C组)、罗哌卡因400μg/ml组(R组)、吗啡3μg/ml组(LM组)、吗啡30μg/ml组(MM组)、吗啡300μg/ml组(HM组)、罗哌卡因400μg/ml组+吗啡3μg/ml组(R+LM组)、罗哌卡因400μg/ml+吗啡30μg/ml组(R+MM组)和罗哌卡因400μg/ml+吗啡300μg/ml组(R+HM组)。处理乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞24h后,检测其增殖能力、迁移能力、侵袭能力和细胞周期。结果 人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖抑制情况:单独应用吗啡时,LM组、MM组、HM组均对人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖具有抑制作用(P<0.05),并且抑制率随着吗啡浓度的升高而依次增加。单独应用罗哌卡因时对人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖具有抑制作用(P<0.05)。吗啡与罗哌卡因联合应用时,高浓度吗啡组与罗哌卡因具有协同作用。人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的迁移情况:单独应用吗啡时,LM组、MM组、HM组均能够抑制细胞迁移率(P<0.05),迁移率随着吗啡浓度的升高而依次降低。单独应用罗哌卡因能够抑制细胞迁移率(P<0.05)。吗啡与罗哌卡因联合应用时,低浓度和中浓度吗啡组与罗哌卡因具有协同作用(P<0.05)。人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的侵袭情况:单独应用吗啡时,MM组、HM组均能够抑制细胞侵袭能力(P<0.05),并且侵袭能力随着吗啡浓度的升高而依次降低,单独应用罗哌卡因时能够抑制细胞的侵袭能力(P<0.05)。吗啡与罗哌卡因联合应用时,中、高浓度组吗啡和罗哌卡因具有协同作用。人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的细胞周期情况:单独应用高浓度吗啡,能够抑制细胞进入G2/M期(P<0.05)。单独应用罗哌卡因,能够抑制细胞进入G2/M期(P<0.05),低浓度吗啡与罗哌卡因联合应用对于将细胞抑制在G0/G1期和S期具有协同作用(P<0.05)。结论 吗啡复合罗哌卡因能够抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭,具有联合作用并呈剂量依赖性。

干扰Gal-1通过TGF-β通路抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的EMT和迁移

目的:探究干扰半乳糖凝集素1(Gal-1)通过转化生长因子β(TGF-β)途径对人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间充质转化(EMT)、迁移及增殖的影响和作用机制。方法:以shGal-1稳转细胞株和对照细胞株为材料,用Western blot检测TGF-β处理后shGal-1对MDA-MB-231细胞EMT进程的影响;通过细胞划痕实验和Transwell实验检测TGF-β处理后shGal-1对细胞迁移和侵袭的影响;用Western blot检测shGal-1对TGF-β通路蛋白的影响;用MTT实验和Western blot检测shGal-1对细胞增殖的影响。结果:shGal-1可抑制TGF-β介导的MDA-MB-231细胞EMT,并降低ERK、AKT和GSK3β的磷酸化水平,同时shGal-1可抑制MDA-MB-231细胞的迁移、侵袭和增殖。结论:shGal-1可抑制TGF-β介导的MDA-MB-231细胞EMT、迁移和增殖。

载紫苏醇线粒体靶向脂质体(POH/DPT-LN)对乳腺癌MDA-MB-231细胞的作用研究

目的:制备载紫苏醇(POH)二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺(DSPE)-聚乙二醇(PEG)-(3-丙羧基)三苯基溴化磷(TPP)脂质体(POH/DPT-LN),考察其理化特征、线粒体靶向性及对乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用。方法:采用薄膜分散法制备POH/DPT-LN,采用CCK-8、细胞划痕实验、Transwell、细胞凋亡实验、JC-1染色实验及western blotting实验对该载药系统线粒体靶向性及抑瘤作用进行评价。结果:POH/DPT-LN外观形态呈均一、完整的类球形,平均粒径为(141.0±0.8)nm,zeta电位为(29.5±2.8)m V,PDI为(0.185±0.006),包封率及载药量分别为(88.6±1.8)%和(17.7±0.3)%;POH/DPT-LN的IC50为63.32μg/mL,其对MDA-MB-231细胞生长抑制效果良好;与POH单药组相比较,POH/DPT-LN组的MDA-MB-231细胞迁移能力显著减弱,抑制细胞侵袭效果明显(P<0.01);POH/DPT-LN组使得线粒体内POH蓄积浓度,对细胞杀伤效果增强(P<0.01)。POH/DPT-LN可明显提高促凋亡P53、Bax、Caspase-3蛋白表达及降低抗凋亡Bcl-2蛋白表达。结论:POH/DPT-LN具有较高的包封率及载药量,能够将POH药物靶向传递至线粒体内,更有效的抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖,增强药物抗肿瘤效果。

基于ERK/NF-κB通路探讨苦杏仁苷对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移的影响

目的探讨苦杏仁苷对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移及细胞外信号调节激酶(ERK)/核因子(NF)-κB通路的影响。方法将乳腺癌MDA-MB-231细胞随机分成对照组、紫杉醇组(10μg/ml)、苦杏仁苷低剂量组(20μg/ml)、苦杏仁苷高剂量组(40μg/ml);以上各组每孔设6个平行样,培养72 h。实验结束后,噻唑蓝(MTT)法测定乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖水平,Transwell小室测定乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭迁移水平,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)及Western印迹法测定乳腺癌MDA-MB-231细胞ERK、NF-κB mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,紫杉醇组、苦杏仁苷低、高剂量组光密度(OD)值、细胞存活率、穿膜数、ERK、NF-κB mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与紫杉醇组比较,苦杏仁苷低剂量组上述指标显著升高(P<0.05),苦杏仁苷高剂量组上述指标无显著差异(P>0.05);与苦杏仁苷低剂量组比较,苦杏仁苷高剂量组上述指标显著降低(P<0.05)。结论苦杏仁苷能明显抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移,其机制可能与苦杏仁苷抑制ERK、NF-κB mRNA和蛋白表达进而抑制ERK/NF-κB通路的激活有关。

Celecoxib下调NF-кB信号通路促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的体外研究

背景与目的:Celecoxib可以抑制多种肿瘤细胞增殖、诱导其凋亡,但具体的作用机制尚不明确。本研究探讨Celecoxib是否通过阻断NF-кB信号途径诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡。方法:RT-PCR法检测MDA-MB-231细胞中COX-2mRNA的表达。MTT法检测Celecoxib、PGE2与Celecoxib联合应用对MDA-MB-231细胞增殖的影响。流式细胞术检测细胞周期、凋亡的变化。Westernblot法检测0、40、80、120μmol/LCelecoxib作用MDA-MB-231细胞24h后细胞中Caspase-3、p65蛋白的表达变化。结果:RT-PCR检测显示MDA-MB-231细胞中COX-2mRNA的表达随着Celecoxib浓度的增加而逐渐降低。Celecoxib能够显著地抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.05),但Celecoxib联合PGE2与单独应用Celecoxib对细胞增殖的影响差异无统计学意义(P>0.05)。流式细胞术结果显示Celecoxib可使MDA-MB-231细胞阻滞在G0/G1期,并可诱发细胞凋亡。Western blot检测发现Celecoxib作用MDA-MB-231细胞24h,随着Celecoxib浓度的增加,Caspase-3蛋白表达增加,P65蛋白表达下调。结论:Celecoxib可以通过下调P65蛋白的表达从而阻断NF-кB信号途径,抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,促进其凋亡。

桔梗皂苷D诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡

目的:研究来自桔梗的天然单体化合物桔梗皂苷D(platycodin D,PD)对高转移性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响,初步探索其可能的作用机制。方法:以不同浓度(0、2.5、5、10μmol/L)PD处理乳腺癌MDA-MB-231细胞后,采用MTT法检测细胞增殖率并计算IC50值,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果:PD呈剂量依赖性显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖(P<0.01),作用72 h的IC50值为(7.30±2.67)μmol/L。与对照组相比,10μmol/L的PD可显著促进MDA-MB-231细胞的凋亡(P<0.05)。PD激活了caspase家族蛋白,上调有活性的cleaved caspase-3、cleaved caspase-8和cleaved caspase-9的表达,下调无活性的caspase-8和caspase-9的表达;PD同时减少Bcl-2的表达,增加Bax的表达,使Bcl-2/Bax的比值降低。研究还发现PD使突变型P53蛋白的表达减少、E2F1的表达增加。结论:PD抑制乳腺癌细胞增殖具有明显的抗肿瘤效应,而诱导凋亡的发生可能是其发挥抗肿瘤效应的机制之一。

中药蛇六谷提取物对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响

目的:观察蛇六谷提取物对体外生长的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响,寻找蛇六谷抗肿瘤的有效部位。方法:采用系统溶剂法初步提取分离蛇六谷不同有效部位,运用CCK8法和生长曲线法观察不同浓度的蛇六谷各提取物对体外培养的MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用,并以流式细胞仪检测其对MDA-MB-231细胞周期的影响。结果:蛇六谷石油醚萃取物、高浓度蛇六谷乙酸乙酯萃取物对MDA-MB-231细胞生长有明显抑制作用,其中蛇六谷石油醚萃取物抑制作用最为明显(P<0.05);经流式细胞仪分析蛇六谷石油醚提取物则将MDA-MB-231细胞阻滞在S期,使得细胞无法完成DNA复制进入G2期。结论:蛇六谷石油醚萃取物可能是该药抗肿瘤的有效部位之一。

沉默JAG1基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响

目的:探究沉默Jagged 1(JAG1)基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其分子生物学机制。方法:用已构建的pRS-JAG1重组质粒转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用Western blotting方法检测重组质粒对JAG1蛋白表达的影响;MTT比色法测定沉默JAG1对细胞生长的抑制情况;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;蛋白印记分析细胞周期蛋白1(cyclin D1)、p21CIP1/WAF1、p27KIP1、p-Rb、Bcl-2、Bax、Bcl-xL和cleaved caspase-3蛋白水平的变化。结果:Western blotting结果证实重组质粒可在72h内有效抑制JAG1蛋白表达;人乳腺癌MDA-MB-231细胞JAG1被沉默后,细胞的生长速度明显减慢,细胞明显阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率显著升高(P<0.05),cyclin D1、p-Rb、Bcl-2和Bcl-xL蛋白水平被下调(P<0.05),而p21CIP1/WAF1、p27KIP1、Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论:沉默JAG1可有效抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,并诱导其凋亡。本研究为以JAG1为分子靶点的三阴乳腺癌治疗提供实验依据。

山慈菇-蜂房药对抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞体外侵袭转移的机理研究

目的研究山慈菇-蜂房药对对人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响及其作用机制。方法噻唑蓝(MTT)法检测山慈菇-蜂房药对大鼠含药血清对细胞活力的影响,Transwell小室法测定其侵袭力,实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因的表达。结果山慈菇-蜂房药对组MDA-MB-231细胞体外生长杀伤率为35.86%;能明显抑制MDA-MB-231细胞的侵袭能力(P<0.01),其抑制率为34.8%;MMP-9 mRNA明显降低,TIMP-1 mRNA明显升高,MMP-9 mRNA/TIMP-1 mRNA值显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论山慈菇-蜂房药对能够抑制MDA-MB-231细胞侵袭能力,其机制可能与下调MMP-9mRNA表达,上调TIMP-1mRNA的表达,降低MMP-9 mRNA/TIMP-1 mRNA比值有关。

冬凌草甲素通过PI3K/Akt通路诱导MDA-MB-231细胞的凋亡

目的:研究冬凌草甲素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖产生的影响,初步探讨其作用机理。方法:体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用6、12、24μmol/L冬凌草甲素对其进行处理,采用倒置显微镜进行细胞形态学观察,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测凋亡相关蛋白procaspase-3、PARP及Akt、p-Akt、p-GSK3β表达的变化。结果:冬凌草甲素作用MDA-MB-231细胞24h后,可观察到细胞凋亡的形态学改变,以24μmol/L组最为明显。实验组与对照组相比,细胞存活率显著降低、凋亡率显著升高(P<0.01),具有时间和剂量依赖性,凋亡相关蛋白procaspase-3下调,caspase-3底物PARP被逐步剪切,并伴随p-Akt、p-GSK3β蛋白水平下调(P<0.05)。结论:冬凌草甲素可有效抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖,诱导其凋亡,机制与PI3K/Akt通路的抑制有关。

三黄煎剂调节Aurora激酶A提高表柔比星对乳腺癌MDA-MB-231细胞药效的研究

目的:探讨三黄煎剂对表柔比星作用于MDA-MB-231细胞药效的影响及相关机制。方法:采用CCK-8法检测三黄煎剂对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响。RT-PCR法、Western Blot法检测三黄煎剂对MDA-MB-231细胞Aurora A、p53的mRNA及蛋白表达水平的影响。siRNA沉默MDA-MB-231细胞中Aurora A,并用CCK-8法检测对三黄煎剂作用于MDA-MB-231细胞增殖抑制的影响。CCK-8法、Annexin V-FITC/PI法检测三黄煎剂联合表柔比星对MDA-MB-231细胞增殖抑制率、凋亡率的影响。Western Blot法检测三黄煎剂联合表柔比星对MDA-MB-231细胞凋亡相关蛋白及Aurora A表达的影响。结果:三黄煎剂对MDA-MB-231细胞增殖抑制率呈浓度梯度依赖增长(P<0.05),给药48 h疗效好于24 h(P<0.05),与给药72 h无统计学差异(P>0.05)。三黄煎剂能够调节MDAMB-231细胞Aurora A、p53的mRNA及蛋白的表达。siRNA沉默Aurora A后,将三黄煎剂对MDA-MB-231细胞增殖抑制率下调了34.6%(51.5%到33.7%)。三黄煎剂与表柔比星联用能够增加表柔比星对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率及凋亡率,调节凋亡相关蛋白c-PARP,c-Caspase 3,Bcl-2,Bax及Aurora A的表达水平。结论:三黄煎剂能够增加MDA-MB-231细胞对化疗药物表柔比星的敏感性,可能与三黄煎剂对Aurora激酶A的抑制有关。

Livin靶向RNA干扰对MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响

目的研究凋亡抑制蛋白Livin靶向RNA干扰MDA-MB-231对细胞增殖和凋亡的影响,探讨其可能的机制。方法构建3个靶向Livin的siRNA真核表达载体,分别转染乳腺癌细胞MDA-MB-231后,通过RT-PCR、Western blot技术检测干扰前后MDA-MB-231细胞Livin、Caspase-3和Smac/DIABLO在mRNA、蛋白水平的表达;采用MTT法检测对细胞增殖的抑制作用,流式细胞法测细胞周期,TUNEL法检测细胞凋亡以及观察细胞形态变化。结果成功构建了针对Livin基因的3个特异性siRNA表达载体。它们不同程度地抑制了MDA-MB-231细胞Livin基因的表达,以si-Livin2抑制效率最高,它对Livin的mRNA和蛋白的抑制率分别达76.4%,70.2%。si-Livin2转染48 h后,与未转染组相比,细胞增殖活力受到抑制,转染48 h抑制率达36.1%。细胞周期重新分布,G0/G1期上升为(71.75±1.31)%,S期下降为(18.06±1.46)%;细胞凋亡率上升为(13.28±1.65)%;电镜下可见典型的凋亡细胞特征。细胞内Caspase-3, Smac/DIABLO的mRNA、蛋白表达有所上升。结论 Livin靶向RNA干扰通过上调Caspase-3, Smac/DIABLO表达有效地抑制MDA-MB-231细胞增殖,促进凋亡。

用于活体成像的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系的构建

目的构建能稳定表达荧光素酶和绿色荧光蛋白的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系以建立可用于活体成像的三阴性乳腺癌裸鼠移植瘤模型。方法采用磷酸钙共沉淀的方法构建表达荧光素酶和绿色荧光蛋白的慢病毒载体,体外感染MDA-MB-231细胞,经G418筛选得到稳定细胞系后,通过活体成像评价感染后细胞表达荧光素酶的情况,并通过MTT法、transwell肿瘤侵袭模型、细胞划痕实验等评价细胞的增殖、侵袭及转移能力是否改变;此外将细胞接种至雌性BALB/c-nu//nu裸小鼠的右侧第2对乳房垫内,构建乳腺癌原位肿瘤模型。利用活体成像系统监测体内肿瘤的生长及转移情况,并通过冰冻切片、HE染色评价细胞系在活体内的稳定性及成瘤能力。结果成功构建能稳定表达荧光素酶和绿色荧光蛋白的MDA-MB-231细胞系,荧光素酶的活性达到每细胞9689 photons/s,慢病毒的整合没有改变细胞的增殖、迁移及侵袭能力;成功建立了乳腺癌裸鼠原位移植瘤模型。结论(1)慢病毒以其高效稳定的感染率,应作为标记荧光素酶基因的首选载体;(2)带有荧光素酶的MDA-MB-231细胞在动物体内可被快速而灵敏的检测到,这将为人三阴性乳腺癌转移机制的研究及抗肿瘤药物的研发提供一个直观、方便及灵敏的平台;(3)荧光素酶和荧光蛋白基因双标记优于单标记。

罗格列酮对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的体外抗肿瘤作用

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外生长影响,以评价其在人乳腺癌治疗上的应用潜力.方法:噻唑蓝(MTT)法检测罗格列酮对MDA-MB-231细胞体外生长抑制作用;应用PPARγ拮抗剂GW9662,分析罗格列酮对MDA-MB-231细胞增殖影响与PPARγ受体关系;流式细胞仪分析细胞周期,Annexin V-FITC和TUNEL法检测细胞凋亡.结果:罗格列酮干预下MDA-MB-231细胞G0/G1期比例上升,而S期比例下降,呈量-效关系抑制其生长,IC50=5.2μmol/L.PPARγ拮抗剂GW9662可部分逆转罗格列酮对MDA-MB-231细胞增殖抑制作用(P<0.05);100μmol/L罗格列酮还可诱导MDA-MB-231细胞凋亡,TUNEL法检测的凋亡率(18.4±3.1)%与Annexin V-FITC法检测的结果一致[(16.6±2.7)%](P>0.05).结论:罗格列酮通过PPARγ介导,使MDA-MB-231细胞G1期阻滞而抑制其增殖,高浓度时还可诱导其发生凋亡,罗格列酮有望成为治疗乳腺癌的有效药物.

中药莪术提取物对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响

目的:观察莪术提取物对体外生长的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响。方法:采用系统溶剂法初步提取分离莪术不同有效部位,运用CCK8法和生长曲线法观察不同浓度的莪术各提取物对体外培养的MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用,并以流式细胞仪检测其对MDA-MB-231细胞周期的影响。结果:莪术石油醚提取物、莪术乙酸乙酯萃取物和高浓度的莪术水提取对MDA-MB-231细胞生长均有明显抑制作用,莪术石油醚提取物抑制作用最强,其差异有统计学意义(P<0.05)。经流式细胞仪分析,表阿霉素和莪术的石油醚、乙酸乙酯提取物均可提高体外生长MDA-MB-231细胞G1期细胞比率,降低S期和G2细胞数。结论:莪术石油醚萃取物和乙酸乙酯提取物对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖有明显的抑制作用。

白藜芦醇诱导人乳腺癌MDA-MB231细胞凋亡及自噬

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)诱导人乳腺癌MDA-MB231细胞凋亡及自噬蛋白表达的作用与机制。方法以人乳腺癌MDA-MB231细胞为研究对象,MTT法检测Res(0、1、5、10、20、50、100、200 mg·L^(-1))抑制MDA-MB231细胞增殖情况; Res(0、5、20、60 mg·L^(-1))处理MDA-MB231细胞,划痕实验检测细胞迁移能力,Annexin V/PI双染法检测细胞早期凋亡率,免疫荧光法检测细胞LC3Ⅰ/Ⅱ的表达;Res(0、20、60 mg·L^(-1))处理MDA-MB231细胞,蛋白免疫印迹法检测细胞中自噬相关蛋白p62及Beclin-1的表达。结果Res在体外可明显抑制MDA-MB231细胞增殖,且呈浓度依赖关系。随着Res浓度的增高,乳腺癌细胞迁移能力较对照组分别下降了(8. 7±1. 1)%、(16. 5±2. 9)%和(32. 2±3. 6)%。流式细胞仪检测结果表明,早期凋亡细胞数增加;激光共聚焦检查显示,细胞质中LC3Ⅰ/Ⅱ绿色荧光增加;蛋白免疫印迹法检测出MDA-MB231细胞p62蛋白表达下降,Beclin-1蛋白表达升高。结论 Res可抑制人乳腺癌MDA-MB231细胞增殖,其机制可能与Res诱导细胞凋亡和自噬有关。

复合螺旋藻多糖对人乳腺癌231细胞抑制作用的研究

[目的]研究复合螺旋藻多糖对人乳腺癌231细胞的抑制作用。[方法]将螺旋藻多糖(PSP)与银杏叶有效成分(GBE)按一定比例复合,观察复合制剂对人乳腺癌231细胞的抑制作用。[结果]与空白对照组相比,PSP与GBE按1:1、1:2和2:1比例的复合制剂组对人乳腺癌231细胞的抑瘤率,高剂量时分别提高93.32%、57.83%和44.95%,中剂量时分别提高67.52%、59.93%和41.72%,低剂量时分别提高54.22%、48.56%和40.26%。单一成分的螺旋藻多糖组对人乳腺癌231细胞有较好的抑制作用,但随着剂量地降低其药效也随之降低。[结论]复合螺旋藻多糖对人乳腺癌231细胞有较高地抑制作用,其中,以高剂量组1∶1复合制剂抑制效果最好(93.32%),表明复合螺旋藻多糖在该剂量配比时协同增效作用达到最大。

阳和汤对乳腺癌MDA-MB-231细胞NF-κB、IL-8表达的影响

目的:观察阳和汤含药血清作用于乳腺癌MDA-MB-231细胞后,核因子(Nuclear Factor,NF)-κB、白介素(Interleukin,IL)-8的变化,了解阳和汤含药血清对乳腺癌细胞活性与分泌能力的影响。方法:用不同药物剂量(4.5g/kg、9g/kg、18g/kg)制备的含药血清分别干预乳腺癌MDA-MD-231细胞,在24小时、48小时、72小时、96小时,用MTT法检测细胞生长情况。在24小时、48小时、72小时,用Western blot检测NF-κB蛋白表达情况。在24小时、48小时,用ELISA检测IL-8的分泌量。结果:MTT法检测表明随着含药血清药物剂量增加,OD值增加,细胞活力降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,随着含药血清药物剂量的增加,NF-κB的表达逐渐降低,随着含药血清作用时间的延长,NF-κB的表达也逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA检测显示,随着含药血清药物剂量的增加,细胞IL-8分泌量减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阳和汤抑制MDAMB-231细胞的增殖,下调NF-κB的表达、减少IL-8的分泌。

番茄红素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响及机制

采用MTT法和3H-TdR掺入法观察番茄红素对体外培养雌激素受体阴性的人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响;流式细胞仪观察同步化细胞经番茄红素作用后细胞周期及凋亡的变化。结果番茄红素作用后MDA-MB-231细胞增殖和DNA合成被抑制,具有剂量效应关系,随时间延长,抑制作用增强,最大抑制率达61.9%。番茄红素作用24 h后,细胞周期各相发生变化,G0/G1期细胞增多,S期和G2/M期细胞减少,并诱导其凋亡。证实番茄红素可抑制MDA-MB-231细胞增殖;其机制除通过阻滞细胞周期进程外,还与诱导凋亡有关。

复合螺旋藻多糖对人乳腺癌MB-231细胞株体外抗肿瘤作用研究

目的:研究复合螺旋藻多糖对体外培养的人乳腺癌MB-231肿瘤细胞的抑制作用及可能的作用机制。方法:以人乳腺癌MB-231细胞株为研究对象,将螺旋藻多糖(PSP)与银杏叶提取物(GBE)按不同比例复合,并用不同浓度的复合制剂分别对细胞作用后,分别在48h、72h后,显微镜下观察细胞形态学变化,MTT法测其生长抑制率。48h后,PI及AnnexinV-FITC/PI染色,用流式细胞仪测其细胞周期及凋亡率。结果:复合螺旋藻多糖对人乳腺癌MB-231细胞均有不同程度的抑制作用,复合组优于单一成分组,抑制生长效果与时间和剂量呈依赖关系;将人乳腺癌MB-231细胞阻滞于G0/G1期,抑制肿瘤细胞的有丝分裂;促进肿瘤细胞凋亡,与空白组相比差异显著。结论:复合螺旋藻多糖通过阻断细胞周期达到抑制体外培养的人乳腺癌MB-231细胞的生长的目的,具有较好的抗肿瘤活性。