维持性血透患者口服1,25(OH)_2D_3的治疗观察

目的 观察维持性血透患者的继发性甲状旁腺功能亢进 (SHPT)不同剂量1,25(OH) 2D3 治疗效果。方法 对维持性血透的SHPT患者根据其血清免疫反应性甲状旁腺激素 (iPTH)水平分2组。小剂量组[1,25(OH) 2D3,0.25ug口服 ,1次/d和大剂量组[1,25(OH)2D3,3.0ug口服 ,2次/周。分别观察两组治疗前后血清iPTH、血钙、磷以及伴随的临床症状。结果 小剂量组 :治疗后血清iPTH水平较治疗前有明显下降[(262.76±197.81)pg/MLvs(191.81±144.74)pg/ML,p<0.05] ,血钙上升、血磷下降(p<0.01)。大剂量组 :治疗后血清iPTH水平明显下降[(504.14±387.01)pg/MLvs(182.56±179.47)pg/ML,p<0.01] ,骨痛、皮肤瘙痒等症状明显减轻。结论 口服1,25(OH) 2D3

1,25-(OH)_2D_3联合α-干扰素治疗四氯化碳诱导肝纤维化小鼠的疗效研究

目的探讨1,25-(OH)2D3联合α-干扰素(IFN-α)对四氯化碳(CCl4)诱导的BALB/c肝纤维化小鼠的治疗效果。方法应用10%CCl4(5μL/g)制造肝纤维化小鼠模型成功后,将其随机分为盐水治疗组(0.9%生理盐水100μL/只,n=6)、IFN-α治疗组(800 U/只,n=6)、1,25-(OH)2D3治疗组(50μg/kg口服灌胃,n=6)和联合治疗组(同时给予2种药物,n=6),另设正常对照组(n=6)。应用病理组织学检测方法对各组小鼠进行肝脏纤维化分级及评分;采用实时定量PCR及酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)及信号转导蛋白Smad3的表达水平。结果病理组织学检查结果显示:联合治疗组小鼠肝脏炎性细胞浸润减少,Co I1α1含量降低;实时定量PCR及ELISA检测结果显示:IL-6、TNF-α、TGF-β、Smad3及IL-10的表达水平升高,但与两者单独治疗效果无显著差异。结论 1,25-(OH)2D3联合IFN-α治疗CCl4诱导的小鼠肝纤维化效果与单独用药疗效相似。

1,25-二羟维生素D_3对人系膜细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对人系膜细胞增殖与凋亡的影响。方法 :体外培养人系膜细胞,随机分为4组:正常对照组、表皮生长因子(EGF)(10 ng/mL)组、1,25(OH)2D3(10-8mol/L)组、EGF联合1,25(OH)2D3干预组,采用CCK-8法检测各组干预48 h后系膜细胞的增殖情况,流式细胞术检测各组干预48 h后系膜细胞周期分布情况,TUNEL法检测各组干预48 h后系膜细胞凋亡情况。结果:与正常对照组相比,EGF组能显著促进系膜细胞增殖,G1期细胞显著减少,S期细胞显著增加,且凋亡指数显著降低(P<0.01),1,25(OH)2D3组系膜细胞增殖显著受抑制,G1期细胞增加,S期细胞减少,且凋亡指数增高(P<0.01);与EGF组比较,EGF联合1,25(OH)2D3干预组系膜细胞增殖显著受抑制,G1期细胞显著增多,S期细胞显著减少,且凋亡指数显著增高(P<0.01或P<0.05)。结论 :1,25(OH)2D3可显著抑制人系膜细胞的增殖,促进其凋亡,且1,25(OH)2D3可抑制EGF对系膜细胞的促增殖作用及抑制凋亡的作用。