探讨T2DM人群中25(OH)D与代谢相关性脂肪肝的相关性

目的:探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)人群中25-羟维生素D[25 hydroxyvitamin D,25(OH)D]与代谢相关性脂肪性肝病(metabolic-associated fatty liver disease,MAFLD)的相关性。方法:从兰州大学第一医院国家标准化代谢性疾病管理中心(National Center for Standardized Metabolic Disease Control,MMC)招募2406名符合研究标准的受试者。按25(OH)D四分位分组将人群分为Q1、Q2、Q3、Q4,比较四组间代谢相关性脂肪性肝病(metabolic-associated fatty liver disease,MAFLD)的患病情况和相关临床指标,采用Logistic回归分析MAFLD的影响因素,使用限制性立方样条(restricted cubic spline,RCS)探索25(OH)D与MAFLD之间的关系。结果:不同维生素D水平MAFLD患病率存在差异,25(OH)D水平高的人群MAFLD患病率低;合并MAFLD的人25(OH)D水平低于单纯T2DM者,维生素D缺乏的人数也相对较多;多因素回归分析提示25(OH)D与MAFLD患病风险无关;RCS分析也提示25(OH)D与MAFLD的患病风险无关。结论:MAFLD在维生素D水平低的人群中患病率高,多因素调整后维生素D与MAFLD的患病风险无关。

T2DM患者尿β2-MG及血清OST、25(OH)D3水平与糖尿病肾病发病风险的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者尿β2微球蛋白(β2⁃MG)及血清骨钙素(OST)、25羟基维生素D3[25(OH)D3]水平及与糖尿病肾病(DKD)发病风险的关系。方法选取2018年1月至2022年7月常州市武进中医医院收治的DKD患者112例(DKD组)、单纯T2DM患者53例(T2DM组)、同期在医院体检的健康志愿者49名(对照组)为研究对象,比较三组临床资料、尿β2⁃MG、血清OST、25(OH)D3、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及肾小球滤过率(eGFR)水平,采用Pearson相关模型分析尿β2⁃MG、血清OST、25(OH)D3与肾功能指标相关性;采用Logistic回归模型分析影响DKD的因素;绘制ROC曲线分析尿β2⁃MG、血清OST、25(OH)D3对DKD的预测价值。结果尿β2⁃MG、血清Scr及BUN水平比较,DKD组>T2DM组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05),eGFR、血清OST及25(OH)D3水平比较,DKD组<T2DM组<对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson显示,尿β2⁃MG与Scr及BUN呈正相关,与eGFR呈负相关,血清OST及25(OH)D3与Scr及BUN呈负相关,与eGFR呈正相关(P均<0.05);Logistic分析显示,Scr、BUN、尿β2⁃MG、血清OST及25(OH)D3是DKD的独立影响因素;ROC曲线显示,尿β2⁃MG、血清OST及25(OH)D3单一及联合预测DKD的下曲线面积分别为0.831、0.894、0.763、0.936。结论T2DM患者尿β2⁃MG、血清OST及25(OH)D3水平与肾功能密切相关,并参与DKD的发病机制,是DKD发生的影响因素。

2型糖尿病患者血清25(OH)D3、Lp-PLA2水平与周围血管病变及临床疗效的关系探究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清25羟基维生素D3(25(OH)D3)、脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与糖尿病周围血管病变(DPVD)及临床疗效的关系。方法选取2020年1月—2022年10月平顶山市第一人民医院收治的168例T2DM患者为研究对象,根据是否并发DPVD将患者分为并发组(n=95)和未并发组(n=73)。比较2组一般临床资料[糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血钙、血磷、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)],比较2组治疗前血清25(OH)D3、Lp-PLA2水平,分析其与并发DPVD及临床有差异指标的相关性,比较并发组不同预后患者(治疗前、治疗1个月、治疗2个月)血清各指标水平,分析血清各指标水平联合检测对T2DM并发DPVD患者治疗效果的预测价值。结果并发组糖尿病病程、HbA1c、FBG、TC、TG、LDL-C水平明显高于未并发组,且血清25(OH)D3水平与糖尿病病程、HbA1c、FBG、TC、TG、LDL-C水平及并发DPVD呈负相关,血清Lp-PLA2水平与之呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05);未并发组血清25(OH)D3水平高于并发组,Lp-PLA2水平低于并发组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,有效患者血清25(OH)D3水平高于无效患者,Lp-PLA2水平低于无效患者,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1个月、2个月后,血清25(OH)D3、Lp-PLA2水平联合预测T2DM并发DPVD患者治疗无效的AUC为0.739、0.827。结论T2DM患者血清25(OH)D3、Lp-PLA2水平与DPVD及临床疗效密切相关,可作为诊断是否并发DPVD、评估临床疗效的有效指标。

1,25-(OH)_2-VD_3下调糖尿病肾病肾脏组织p38MAPK和胶原蛋白的表达

目的研究2型糖尿病肾间质纤维化中p38丝裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）、Ⅲ型胶原蛋白（Col3）和Ⅳ型胶原蛋白（Col4）表达，及1，25-（OH）2-VD3对其表达的影响；探讨p38MAPK与Col3和Col4表达的相关性。方法以高糖高脂饮食联合30mg／kg链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠2型糖尿病模型。将60只大鼠随机平均分为对照组、模型组、1，25-（OH）2-VD3治疗组[建模后给予6ng／（100g·d）1，25-（OH）2-VD3治疗]、胰岛素组（建模后给予2～3U胰岛素治疗）。干预8周后检测4组血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、24h蛋白尿水平；过碘酸希夫反应（PAS）染色观察肾脏病变情况；采用Western blot及免疫组织化学染色检测大鼠肾间质p38MAPK、CoD和Col4的表达；采用Spearman法进行相关性分析。结果与模型组相比，1，25-（OH）2-VD3治疗组和胰岛素治疗组血清肌酐、尿素氮、24h蛋白尿和肾间质受损面积均降低；与对照相比，模型组p38MAPK、Col3和Col4水平增加，1，25-（OH）2-VD3治疗组和胰岛素治疗组明显降低；相关性分析发现24h蛋白尿与p38MAPK、CoB和Col4免疫组织化学的结果呈正相关，p38MAPK的表达与Col3和Col4表达呈正相关。结论2型糖尿病大鼠肾间质组织p38MAPK、Col3和Col4表达上调，1，25-（OH）2-VD3可能通过p38MAPK下调Col3、Col4的表达改善糖尿病肾病肾组织纤维化。

1,25-(OH)_2D_3对肺纤维化大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞中Ca^(2+)浓度和PI3K/AKT/mTOR通路的影响

目的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种慢性炎症性疾病,病因不明,缺乏有效的治疗方法。文中旨在探讨肺泡Ⅱ型上皮细胞中Ca^(2+)和PI3K/AKT/mTOR通路在大鼠IPF中的作用,以及1,25-(OH)_2D_3对Ca^(2+)浓度和PI3K/AKT/mTOR通路的影响。方法 150只雄性SD大鼠随机分为:预防组(对照组Ⅰ、模型组Ⅰ、给药组Ⅰ,每组20只)和治疗组(对照组Ⅱ、模型组Ⅱ、给药组Ⅱ,每组30只)。对照组Ⅰ/Ⅱ行气管暴露手术,气管内给以200μL/只的无菌等渗盐水,并分别于第2和14天开始腹腔注射等渗盐水(200μL/只);模型组Ⅰ/Ⅱ气管内灌注博来霉素(5 mg/kg),并分别于手术后第2和14天开始腹腔注射维生素D3的溶剂(0.1%乙醇和99.9%的丙二醇,1μL/g体重);给药组Ⅰ/Ⅱ气管内灌注博来霉素(5 mg/kg),并分别于手术后第2和14天开始腹腔注射1,25-(OH)_2D_3(2μg/kg体重)。大鼠气管内注射博来霉素建立IPF模型,给药组腹腔注射1,25-(OH)_2D_3进行预防和治疗。检测各组大鼠肺组织中羟脯氨酸的含量,分离肺泡Ⅱ型上皮细胞并用Fluo-3AM荧光负载,激光共聚焦显微镜检测细胞内Ca^(2+)浓度。RT-PCR方法检测PI3K、AKT、mTOR mRNA的表达水平。结果模型组Ⅰ/Ⅱ和给药组Ⅰ/Ⅱ中大鼠肺组织中羟脯氨酸的含量、肺泡Ⅱ型上皮细胞内Ca^(2+)浓度以及PI3K、AKT、mTOR mRNA表达,在各时间点与相应对照组Ⅰ/Ⅱ相比均明显升高(P<0.05或P<0.01);给药组Ⅰ/Ⅱ与模型组Ⅰ/Ⅱ相比,上述指标均有显著降低(P<0.05或P<0.01)。模型组Ⅰ/Ⅱ和给药组Ⅰ/Ⅱ中Ca^(2+)浓度与PI3K、AKT、mTOR mRNA表达之间具有显著正相关(r=0.598 8、r=0.623 0、r=0.6603,P<0.01;r=0.7012、r=0.6323、r=0.7403,P<0.01)。结论 PI3K-AKT-mTOR通路在大鼠IPF的发生发展中起重要作用,1,25-(OH)_2D_3可以降低肺泡Ⅱ型上皮细胞内Ca^(2+)的浓度,抑制PI3K-AKT-mTOR通路,进而抑制IPF的发生发展。

1，25-(OH)2D3负向调节糖尿病模型大鼠血管紧张肽活性

目的研究1,25-(OH)2D3对糖尿病(DM)模型大鼠肾素-血管紧张肽-醛甾酮系统(RAAS)活性的影响及对肾小球足细胞的保护作用。方法将40只SD大鼠分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)灌注组(C组)、AngⅡ+1,25-(OH)2D3灌注组(D组)。B、C、D组均腹腔注射链脲菌素(STZ)制作DM大鼠模型。C组皮下埋置渗透性微量泵,给予AngⅡ400ng·kg-1·min-1;D组经两条渗透性微量泵通路分别给予AngⅡ(400ng·kg-1·min-1)+1,25-(OH)2D3(450ng·kg-1·min-1)。两组均连用10周。检测大鼠血糖(BG)、收缩压(SBP)、24h尿蛋白定量(TP)和肾素活性(PRA)、血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)和醛甾酮(Ald)水平。检测尿沉渣足细胞特异性标志蛋白podocalyxin以检测尿液足细胞(UPC)水平,免疫荧光染色观察肾小球上皮细胞蛋白-1(GLEPP1)的分布。结果B组BG、SBP、UPC、TP、PRA、AngⅡ、Ald均较A组明显升高。C组SBP、UPC、TP、PRA、AngⅡ、Ald较B组均明显升高(P<0.05或P<0.01)。D组SBP、UPC、TP、AngⅡ、Ald较C组明显降低,D组AngⅡ较B组明显降低。病理组织肾小球荧光染色示A组GLEPP1正常分布,C组呈明显缺失,B和D组亦缺失。UPC与TP、AngⅡ呈正相关(rs=0.51,0.35,P<0.01,P<0.05)。结论1,25-(OH)2D3可能是RAAS的负向调节因子,通过下调RAAS活性,防止足细胞脱落排泄介导其肾保护作用。

1α,25(OH)_2D_3通过阻滞细胞周期抑制胃癌细胞系增殖

目的研究1α,25(OH)2D3对胃癌细胞增殖和细胞周期的影响,并探讨其相关的作用机制。方法 BGC-823和SGC-7901胃癌细胞系分别给予终浓度为1×10-10～1×10-7mol/L的1α,25(OH)2D3处理72 h,用MTT法检测细胞抑制率;用流式细胞仪检测细胞周期;用RT-qPCR技术检测细胞周期相关基因P21、cyclin D1、cyclin E1和CDK6 mRNA表达。结果 1α,25(OH)2D3对胃癌细胞的增殖抑制率具有浓度依赖性,1α,25(OH)2D3干预导致BGC-823和SGC-7901细胞系G1期细胞比例升高,S期细胞比例降低(P<0.05);1α,25(OH)2D3干预后,BGC-823和SGC-7901胃癌细胞P21 mRNA表达升高(P<0.01),而cyclin D1、cyclin E1和CDK6 mRNA表达降低(P<0.01)。结论 1α,25(OH)2D3抑制胃癌细胞增殖,诱导细胞周期阻滞,可能与上调P21,下调cyclin D1、cyclin E1和CDK6的表达有关。

1alpha,25(OH)_2维生素D_3对OPG、RANKL在人牙周膜细胞中表达影响的RT-PCR半定量研究

目的 研究 1alpha ,2 5 (OH) 2 维生素D3 (1alpha ,2 5 (OH) 2 vitaminD3 ,1α ,2 5 (OH) 2 vitD3 )对人牙周膜细胞骨保护素 (osteoprotegerin ,OPG)及破骨细胞分化因子 (receptoractivatornuclearfactorkappaBligand ,RANKL)表达的影响。方法 组织块法培养人牙周膜细胞 ,1α ,2 5 (OH) 2 vitD3 诱导 0、2、4、6天 ,半定量逆转录聚合酶链反应(reversetranscription -polymerasechainreaction ,RT -PCR)检测细胞OPG和RANKL在信使RNA(messengerRNA ,mRNA)水平表达的变化。结果 随着 1α ,2 5 (OH) 2 vitD3 作用时间的延长 ,人牙周膜细胞OPG的表达降低 ,RANKL的表达增高 ,OPG/RANKL比值降低并具有时间依赖性。结论 在 1α ,2 5 (OH) 2 vitD3 对人牙周膜细胞的诱导周期中 ,OPG和RANKL骨代谢通路发挥作用。这一结论为探讨 1α ,2 5 (OH) 2 vitD3

肥胖大鼠白色脂肪组织中PPAR_γ、UCP2基因与血清1_α,25-(OH)_2-D_3的相关性研究

目的:探讨高脂饮食诱导下肥胖大鼠白色脂肪组织(whiteadiposetissue,WAT)中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptor-γ,PPARγ)、解偶联蛋白2(uncouplingprotein2,UCP2)基因与血清1α,25-(OH)2-D3的相关性。方法:①36只SD大鼠,标准饲料平衡1周后,随机分成2组,肥胖组和标准对照组,分组后分别用高脂饲料和标准饲料继续饲养6周;②采用ELISA方法测定血清1α,25-(OH)2-D3;③RT-PCR技术分析WAT中PPARγ和UCP2基因mRNA的表达水平。结果:①肥胖组大鼠的体重增值高于标准对照组(P<0.05),提示肥胖模型制备成功。②肥胖大鼠血清1α,25-(OH)2-D3低于标准对照组(P<0.05)。③WAT中PPARγ和UCP2mRNA表达均高于标准对照组(P<0.05)。结论:肥胖大鼠WAT中PPARγ诱导UCP2高表达,1α,25-(OH)2-D3与UCP2mRNA表达趋势相反。

25-(OH)VD与2型糖尿病患者的糖尿病肾病相关性研究

目的探讨25-(OH)VD与2型糖尿病患者的糖尿病肾病相关性。方法收集937例未接受维生素D补充治疗的2型糖尿病患者,测定各临床指标以分析糖尿病肾病的相关因素。结果与正常尿微量白蛋白组患者相比,微量或大量尿白蛋白组患者的25-(OH)VD水平较低且具有显著统计学差异。相关性分析显示,用性别和BMI作为校正指数,年龄、糖尿病病程、高血压病程、收缩压、糖化血红蛋白、肌酐、尿素氮与尿微量白蛋白呈正相关,而25-(OH)VD水平与尿微量白蛋白呈负相关。结论 25-(OH)VD水平与2型糖尿病患者的尿微量白蛋白呈显著负相关。

地塞米松和1,25-(OH)_2D_3对EC1细胞增殖和细胞周期的影响

目的:观察地塞米松(DEX)和1,25-(OH)2D3及2药联用对食管鳞状细胞癌EC1细胞增殖及周期的影响。方法:分别用10-7mol/LDEX与10-7mol/L1,25-(OH)2D3以及同种浓度2药联合处理EC1细胞48、72和96h,并设溶剂对照组。采用MTT法检测细胞增殖情况及流式细胞仪检测细胞周期变化。结果:1,25-(OH)2D3单独应用具有抑制EC1细胞增殖的作用(F1,25-(OH)2D3=51.185,P<0.001);DEX单独应用具有阻滞细胞周期的作用(FDEX=8.170,P=0.009)。DEX、1,25-(OH)2D3及时间3种因素两两间均存在交互作用(细胞增殖抑制:F1,25-(OH)2D3×DEX=11.017,P=0.003;F1,25-(OH)2D3×时间=3.668,P=0.041;FDEX×时间=7.887,P=0.002。G0/G1期细胞比率:F1,25-(OH)2D3×DEX=12.381,P=0.002;F1,25-(OH)2D3×时间=6.583,P=0.005;FDEX×时间=5.096,P=0.014),且两药间提示存在拮抗作用。未发现3因素之间存在交互作用(细胞增殖抑制:F1,25-(OH)2D3×DEX×时间=0.512,P=0.606。G0/G1期细胞比率:F1,25-(OH)2D3×DEX×时间=0.410,P=0.668)。结论:DEX和1,25-(OH)2D3单独及联合使用能对EC1细胞增殖起抑制作用,且使EC1细胞周期阻滞在G0/G1期。

1,25(OH)_2D_3联合钙剂对应用不同剂量糖皮质激素治疗的原发性肾病患者骨密度的影响

目的观察1,25(OH)2D3和钙剂联合治疗对使用不同剂量糖皮质激素治疗的原发性肾脏疾病患者骨密度的影响。方法将58位应用糖皮质激素治疗的原发性患者先按使用激素的剂量分为小剂量组(A组)和大剂量组(B组),每组内随机分为2组:治疗组予1,25(OH)2D30.25μg/d和碳酸钙600mg/d联合治疗;对照组单独使用碳酸钙600mg/d治疗。观察治疗前及治疗12周后腰椎及股骨颈骨密度,同时检测血清甲状旁腺素、血钙、血磷、血碱性磷酸酶等指标。结果A、B2组中治疗组与对照组治疗前后血清PTH、血钙、血磷、血AKP水平比较均无明显差异;对照组治疗12周后的腰椎及股骨颈骨密度均较治疗前明显下降(P<0.05)。A组患者中,治疗12周后治疗组患者的BMD水平高于对照组(P<0.05),且与治疗前无明显差异;B组患者中,治疗12周后治疗组患者的BMD水平与对照组无明显差异。结论对于使用中小剂量激素的原发性肾脏疾病患者,1,25(OH)2D3和钙剂联合治疗可预防其骨量减少。

1,25(OH)_2维生素D_3和塞莱昔布协同对5-FU化疗的增敏作用

目的研究塞来昔布(特异性环氧合酶-2抑制剂)联合1,25(OH)2维生素D3增强5-FU对结肠癌化疗增敏作用及其机制。方法 3种药物用单药、两药和3药联合干预结肠癌细胞株HT2948h,用ELSA法观察干预后结肠癌细胞抑制率和基质金属蛋白酶-7(MMP-7)表达变化及联用5-FU后溶解型Fas受体(s-FasL)表达的变化。结果单药、两药和3药联合干预结肠癌细胞株HT29后抑制率增加,MMP-7表达减少及s-Fas表达减少(P<0.05或P<0.01)。结论塞莱昔布和1,25(OH)2维生素D3协同对5-FU的增敏作用,其机制可能通过抑制MMP-7表达,降低其对细胞表面Fas的酶解作用,促进结肠癌细胞凋亡。

1,25-(OH)_2D_3治疗肺纤维化的动物实验研究

目的观察1,25-(OH)2D3对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化模型的干预效果。方法将C57BL/6雄性小鼠110只分为对照组(n=30),模型组(n=40),干预组(n=40)。对模型组及干预组小鼠用博来霉素(3.5mg/kg)气管内滴入构建肺纤维化模型,对照组滴入等量生理盐水。干预组小鼠每日予罗盖全0.5μg/kg灌胃,对照组及模型组以等体积蓖麻油灌胃。在造模第7、14、28天分批处死各组一定数量小鼠,取右上肺组织行苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织纤维化程度并评分,除此之外,在第28天增加检测肺组织羟脯氨酸含量。结果造模第7和14天,干预组与模型组肺纤维化评分无明显差别;第28天,干预组小鼠肺纤维化评分低于模型组(P<0.05),干预组小鼠肺组织羟脯氨酸含量低于模型组(P<0.05)。结论 1,25-(OH)2D3可减轻博来霉素诱导的小鼠肺纤维化程度。

1,25-(OH)_2-D_3对进展性肾炎大鼠肾小管间质胶原蛋白Ⅲ表达的影响

目的探讨1,25-(OH)2-D3对进展性肾炎大鼠肾小管间质胶原蛋白Ⅲ(ColⅢ)表达的影响。方法将实验动物按随机数字表法分为3组(n=7):假手术组(对照组)、进展性肾炎组(模型组)、6 ng/(100 g·d)1,25-(OH)2-D3干预组(治疗组)。除对照组外,其余组均采用右肾切除并2次注射IgG(OX-7)鼠抗人Thy1.1单克隆抗体,制备进展性肾炎大鼠模型。1,25-(OH)2-D3干预8周后,检测各组大鼠24 h尿蛋白、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及电解质的变化,Masson染色观察肾组织病理改变。免疫组织化学检测肾小管间质ColⅢ的表达。结果与模型组比较,1,25-(OH)2-D3治疗不仅使大鼠24 h尿蛋白及BUN均明显降低(P<0.05),还能使ColⅢ表达显著下调(P<0.05)。肾组织病理损害明显减轻。结论 1,25-(OH)2-D3可能通过明显降低进展性肾炎大鼠肾小管间质ColⅢ的表达,减轻肾小管间质纤维化而发挥肾脏保护作用。

地塞米松及1α-25-(OH)_2-D_3体外诱导致耐受树突状细胞的特性

目的探讨地塞米松及1α-25-(OH)2-D3体外诱导致耐受树突状细胞的特性。方法用地塞米松及1α-25-(OH)2-D3诱导CBA/Ca小鼠骨髓来源的树突状细胞,加或不加脂多糖,观察不同树突状细胞的形态学特点,流式细胞仪检测免疫表型,ELISA法检测IL-12p70、IL-10细胞因子分泌,测定不同树突状细胞刺激异基因淋巴细胞增殖能力。结果地塞米松及1α-25-(OH)2-D3诱导的小鼠树突状细胞毛刺少,CD80、CD86水平低,IL-12p70水平降低(P<0.05),IL-10水平升高(P<0.05),刺激异基因淋巴细胞增殖能力受损。结论地塞米松及1α-25-(OH)2-D3体外诱导树突状细胞符合致耐受树突状细胞的特点,为其应用于自身免疫性疾病的治疗提供了理论依据。

血清25(OH)VD水平在2型糖尿病患者中的状况

目的糖尿病患者骨质疏松以及骨折的风险较非糖尿病患者增加,在1型糖尿病患者中表现明显,但对于2型糖尿病患者骨折的风险和骨密度的变化存在争议。本研究探讨25(OH)VD和骨转换指标在2型糖尿病患者的变化,分析其对骨代谢的影响。方法收集2007.12至2011.10于我院就诊的437例未接受维生素D补充治疗的病程不超过5年的2型糖尿病患者(T2DM),同时收集非糖尿病的对照组(NDM)414例,测定各组患者骨生化指标,并收集临床资料以备数据分析使用。结果与非糖尿病组患者相比,2型糖尿病患者血清25(OH)VD水平明显降低(P=0.001),骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)水平升高,骨转换活跃;男性、女性2型糖尿病患者血清25(OH)VD水平均较非糖尿病组降低(P均<0.001);相关分析显示,2型糖尿病患者血清25(OH)VD水平与空腹血糖呈负相关,而与糖化血红蛋白、HOMA-IR等无明显相关性。结论 2型糖尿病患者血清25(OH)VD水平明显低于非糖尿病者,且与空腹血糖呈负相关,糖化血红蛋白与25(OH)VD的相关性不如空腹血糖明显。

新诊断的2型糖尿病患者血清25-(OH) D水平与体脂分布的相关性分析

目的 探讨新诊断2型糖尿病患者体内血清25-（OH）D水平与体脂分布的相关性.方法 选择年龄40～60岁上海奉贤区常住居民460人,进行问卷调查、查体、生化指标、血清25-（OH）D和体脂成分等指标测定,筛查新诊断2型糖尿病患者、糖耐量正常者及25-（OH）D缺乏者.比较新诊断2型糖尿病患者与糖耐量正常者的体质量指数（BMI）、腰臀比、生化指标等临床特征及体脂分布情况;比较25-（OH）D缺乏者与无25-（OH）D缺乏者的BMI、腰臀比、生化指标等临床特征及体脂分布情况.采用Pearson相关系数评价各指标与血清25-（OH）D的相关性,采用Logistic回归分析方法分析25-（OH）D缺乏的独立危险因子.结果 共筛查出新诊断2型糖尿病患者62例、糖耐量正常者100例.新诊断2型糖尿病患者中25-（OH）D缺乏48例,糖耐量正常者中25-（OH）D缺乏70例.与糖耐量正常者相比,新诊断2型糖尿病患者BMI、腰围、腰臀比、体脂百分比、糖化血红蛋白（HbA1C）、HOMA-IR均增高（P＜0.05）.与无25-（OH）D缺乏者相比,25-（OH）D缺乏者去脂体质量、骨骼肌含量、右上肢肌肉含量、躯干肌肉含量、右下肢肌肉含量、左下肢肌肉含量明显降低（P＜0.05）,体脂百分比水平增高（P＜0.05）.血清25-（OH）D水平与体脂百分比、去脂体质量、骨骼肌含量、右上肢肌肉含量、躯干肌肉含量、右下肢肌肉含量、左下肢肌肉含量显著相关（P均＜0.05）.Logistic多元回归分析示体脂百分比、躯干肌肉含量是预测血清25-（OH）D水平的独立影响因子.结论 体脂百分比影响新诊断2型糖尿病患者血清25-（OH）D水平.维持体内血清25-（OH）D及体脂分布的恰当水平对2型糖尿病及糖耐量正常者有益.

探讨缺乏25-(OH)2D3与儿童相关疾病性

目的 通过检测维生素25-(OH)2D 3血清水平,观察与儿童呼吸道感染和佝偻病发病的关系。方法 化学发光法检测儿童呼吸道感染性疾病和佝偻病的25-(OH)2D 3水平。结果 呼吸道感染性疾病组和佝偻病组患儿血清25-(OH)2D 3水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 当25G(OH)2D3缺乏时,儿童易患上呼吸道感染性疾病及佝偻病和维生素D缺乏症.