1α,25二羟维生素D_3对1型糖尿病Th1/Th2平衡的调节作用

目的探讨1α,25二羟维生素D3_1,25D3)对经典1型糖尿病(T1DM)Th1/Th2比值平衡的免疫调节作用。方法选择6例新发病、GAD-Ab阳性的T1DM患者,6名年龄、性别匹配的健康志愿者为对照(NC);间接免疫荧光鉴定细胞维生素D受体(VDR)的表达;免疫印迹法分析VDR蛋白的表达;连续梯度离心法分离人外周单个核细胞(PBMC);酶联免疫斑点法定量检测GAD65反应性分泌IFN-γ、IL-4细胞,分别代表Th1、Th2细胞。结果(1)T1DM的PBMC胞核表达VDR;(2)T1DM组Th1、Th2、Th1/Th2均值分别为18.0、3.0、6.0,NC组为2.5、3.5、0.71,T1DM组1,25D3作用后则分别为5.6、4.5、1.22,溶剂(无水乙醇)对照组分别为1.5、3.2、4.8。T1DM组的Th1及Th1/Th2均明显高于NC组(P<0.01);与溶剂组比较,T1DM组1,25D3作用后的Th1及Th1/Th2均明显降低(P<0.05);三组间的Th2值差异无统计学意义(P>0.05)。结论1,25D3对T1DM患者的GAD65反应性分泌IFN-γ的Th1细胞具有直接抑制作用,显著改善Th1/Th2的免疫失衡状态。

大剂量1,25二羟维生素D_3对发育期小鼠骨稳态的影响

目的观察大剂量1,25二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对小鼠发育期骨稳态的影响。方法怀孕13.5 d的C3h小鼠分成3组,每日分别经腹腔注射1%的乙醇溶液(对照组),0.5 ng/g的1,25(OH)2D3(低剂量组)和5 ng/g的1,25(OH)2D3(大剂量组),持续至孕鼠分娩。新生小鼠从第3天开始隔天注射相同剂量的1,25(OH)2D3,连续1个月。观察小鼠出生以及身长、体质量等生长变化情况;1月龄的小鼠分别行X线检查、Micro-CT扫描,胫骨组织石蜡包埋、切片后经HE、藏红固绿染色,行组织学、骨形态计量分析,观察不同分组发育期小鼠骨骼结构及骨代谢的变化情况。结果从E13.5 d开始注射不同剂量的1,25(OH)2D3对孕鼠怀孕过程和小鼠出生没有明显的影响,出生后第7天开始,大剂量组小鼠身长、体质量明显低于对照组(P<0.05),1月龄时,差异增大,大剂量组身长、体质量显著低于对照组和小剂量组(P<0.01);X线检测显示1月龄大剂量组小鼠发生病理性骨折(n=10),其余2组未发现;Micro-CT结果提示大剂量组小鼠骨量较对照组显著降低(P<0.01),低剂量组小鼠仅骨皮质厚度有所增加(P<0.05);胫骨组织切片形态计量分析显示大剂量组小鼠破骨细胞数量较其余2组显著增加(P<0.01),而低剂量组破骨细胞数量的增加差异无统计学意义;低剂量组成骨细胞数量较其余2组有明显增加(P<0.05)。结论大剂量1,25(OH)2D3显著降低C3h小鼠骨量,同时使骨皮质菲薄,骨骼质量变差,从而易骨折。这种作用主要是通过促进破骨细胞的形成实现的。

1,25二羟维生素D_3对哮喘大鼠气道重塑及纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的观察1,25二羟维生素D3(VD)对哮喘大鼠气道重塑及其肺组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达和血浆中PAI-1含量的影响。方法 30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、VD干预组,每组各10只。卵蛋白致敏和激发复制慢性哮喘模型。VD干预组每次激发前给予VD干预。用免疫组化检测肺组织PAI-1的表达,酶联免疫法测血浆中PAI-1含量,采用图像分析进行图像分析。结果 (1)哮喘组支气管管壁厚度较对照组和VD干预组显著增加(P<0.01)。(2)哮喘组PAI-1在大鼠肺组织的表达程度较对照组和VD干预组显著增加(P<0.01)。(3)哮喘大鼠血浆中PAI-1含量较对照组和VD干预组明显增加(P<0.01)。(4)直线相关性分析显示,哮喘组支气管管壁厚度与大鼠肺组织中PAI-1表达水平呈正相关(r=0.822,P<0.01);哮喘组支气管管壁厚度与大鼠血浆中PAI-1含量呈正相关(r=0.942,P<0.01)。结论 1,25二羟维生素D3干预可明显减轻慢性哮喘气道重塑的病理改变,并可通过部分抑制PAI-1的表达来延缓气道重塑。

1,25二羟维生素D_3对卵巢癌细胞株HO8910增殖及Skp_2/p27蛋白表达的影响

目的:观察1,25二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对人卵巢癌细胞株HO8910增殖的影响,并且检测其作用下S期激酶相关蛋白(Skp2)、抑癌基因p27的蛋白表达情况,以探讨其作用机制。方法:选用人卵巢癌细胞株HO8910进行体外培养,用MTT比色法测定不同浓度D3[1,25(OH)2D3]对细胞株作用不同时间后细胞生长抑制率,流式细胞仪进行细胞周期分析,免疫细胞化学染色检测Skp2及p27蛋白表达情况。结果:1,25(OH)2D3在160×10-9mol/L以上时,对细胞有抑制作用(P<0.05),且呈浓度时间依赖性;1,25(OH)2D3能增加G0/G1期细胞比例,降低S、G2/M期细胞比例,从而降低细胞增殖指数(P<0.01);能降低Skp2表达,增加p27蛋白表达(P<0.01)。结论:1,25(OH)2D3对人卵巢癌细胞株HO8910有抑制作用,可能通过下调Skp2表达、上调p27蛋白表达,从而抑制癌细胞增殖。

IL-6、TNT-α、1,25二羟维生素D_3以及骨密度测定在酒精性肝硬化骨质疏松中的临床应用价值

目的:探讨血清IL-6、TNT-α以及1,25二羟维生素D3水平以及骨密度测定在酒精性肝硬化骨代谢中的临床意义。方法:抽取36例酒精性肝硬化患者空腹血检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);血清钙调节激素:1,25二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)、骨钙素(BGP),以及血清钙(Ca2+)、磷(P3+)。并采用双能X线吸收法测定酒精性肝硬化患者的骨密度;根据尺桡骨密度与20例健康者的各项检测指标做对照。结果:酒精性肝硬化组尺桡骨密度均较对照组明显降低;酒精性肝硬化组血清IL-6、TNF-α水平较对照组明显升高,其水平与尺桡骨密度呈负相关(r=-0.306,-0.467)。酒精性肝硬化组血清1,25二羟维生素D3、骨钙素水平较对照组明显降低;对血清1,25二羟维生素D3、骨钙素水平与尺桡密度进行了统计学处理,发现血清1,25二羟维生素D3、骨钙素水平与尺桡骨密度呈正相关(r=0.428,0.425)。结论:酒精性肝硬化患者易发生骨代谢异常、骨质疏松,在骨形成减弱的过程中1,25二羟维生素D3起着主要作用,在骨吸收增强的过程中IL-6、TNF-α起着重要的作用。故监测IL-6、TNF-α、1,25二羟维生素D3水平,监测骨密度,适当补充维生素D3,降低IL-6、TNF-α对防治酒精性肝硬化骨代谢异常、骨质疏松,预防骨折等具有重要意义。

1,25-二羟维生素D3与2型糖尿病相关性研究进展

2型糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病,其发病率逐年增加。1,25-二羟维生素D3是维生素D3的活性形式,具有多种生物学功能。研究表明,维生素D3通过调节胰岛素分泌、改善胰岛素抵抗和调节血糖代谢等途径,对2型糖尿病的预防和治疗具有潜在的益处。与此同时,目前对于1,25-二羟维生素D3与2型糖尿病之间的确切机制仍不清楚,需要进一步的研究来阐明其作用机制。本文旨在探讨1,25-二羟维生素D3与2型糖尿病之间的相关性,并对相关研究进展进行综述,并为预防和治疗2型糖尿病提供新的策略和方法。

哮喘患儿血清1,25-二羟维生素D3和肺功能的相关性研究

研究哮喘患儿血清1,25-二羟维生素D3和肺功能的相关性,探讨血清1,25-二羟维生素D3在儿童支气管哮喘严重程度中的影响。方法 根据哮喘诊断及防治指南标准及排除标准选取2021年7月—2023年6月在南宁市第二人民医院儿科及儿童保健科患有哮喘6~14岁儿童30名纳入观察组,选取6~14岁来院健康体检儿童30名纳入对照组。结果 观察组儿童的血清1,25-二羟维生素D3水平低于对照组(P<0.05),间歇状态级、轻度、中度、重度持续级患儿的血清1,25-二羟维生素D3水平、FEV1、PEF均逐渐降低(P<0.05),呈正相关(P<0.05)。结论 哮喘患儿血清1,25-二羟维生素D3和肺功能呈正相关,与哮喘的严重程度相关。

1，25-二羟维生素D3对人胃腺癌细胞诱导分化的实验研究

目的观察1,25-二羟维生素D3对胃腺癌MGC-803细胞的诱导分化作用。方法1,25-二羟维生素D3(10-6、10-5、10-4mmol.L-1)作用于MGC-803细胞后,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖能力、平板克隆试验测定细胞集落形成率、流式细胞仪测定细胞周期、TRAP-银染法测定端粒酶活性。结果1,25-二羟维生素D3作用24、48、72和96h后胃腺癌细胞生长均明显受抑制,48h后细胞周期出现向G0/G1期移行的特征性动力学改变,端粒酶活性明显受到抑制。细胞集落形成率明显下降(P<0.05)。结论1,25-二羟维生素D3对人胃腺癌细胞有诱导分化作用。

1,25-二羟维生素D_3对脐血单核细胞来源树突状细胞分化、成熟及凋亡的影响

目的探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对脐血单核细胞来源树突状细胞(DCs)分化、成熟及凋亡的影响。方法体外分离获得脐血单核细胞,经重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、重组人白介素-4(rhIL-4)和重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)诱导分化为未成熟树突状细胞(iDCs)以及成熟树突状细胞(mDCs),用1,25(OH)2D3(10 nmol/L)干预(干预组)。采用流式细胞仪检测单核细胞来源DCs分化、成熟各阶段细胞表面分子的表达;Real-Time PCR方法检测1,25(OH)2D3对DCs分化成熟过程中维生素D受体(VDR)和1α-羟化酶(CYP27B1)mRNA表达的影响;Annexin V-FITC和PI染色流式细胞术检测DCs的凋亡情况。另设不使用1,25(OH)2D3干预者为对照组。结果①干预组iDCs表面CD14分子表达显著高于对照组(40.05%vs 5.14%,P<0.001),而CD1a和CD11c分子表达则显著低于对照组(12.73%vs 30.07%,P<0.01;91.27%vs 95.94%,P<0.05),mDCs表面CD80、CD86和HLA-DR分子表达均显著低于对照组(3.52%vs 17.75%,P<0.01;51.10%vs 69.76%,P<0.01;69.38%vs 92.35%,P<0.01)。②随着DCs的分化成熟,iDCs和mDCs的CYP27B1表达均显著高于单核细胞(P=0.005,P=0.002),而且mDCs CYP27B1的表达显著高于iDCs(P=0.01)。iDCs和mDCs的VDR表达显著低于单核细胞(P=0.01,P=0.003),但iDCs和mDCs的VDR表达差异无统计学意义(P=0.43)。③干预组iDCs的CYP27B1表达显著高于对照组(P<0.01),而VDR的表达显著低于对照组(P<0.01),但1,25(OH)2D3对mDCs的CYP27B1和VDR表达无显著影响(P>0.05)。④FITC和PI双染后,流式细胞术检测显示:rhTNF-α刺激48 h后,干预组DCs的早期凋亡率显著高于对照组(20.8%vs 9.23%,P<0.01);rhTNF-α刺激72 h后,干预组DCs的晚期凋亡率显著高于对照组(19.39%vs 7.27%,P<0.01)。结论 1,25(OH)2D3抑制了脐血单核细胞来源DCs的分化和成熟,促进脐血单核细胞来源DCs的凋亡。

支气管哮喘患儿1,25-二羟维生素D_3水平及其与IL-10、IgE相关性研究

目的:了解儿童支气管哮喘血清1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3)]水平,并分析其与IL-10、IgE的关系。方法:选择2012年1月至2013年2月北京儿童医院儿科门诊或住院支气管哮喘患儿共58例作为哮喘组,以同期在儿童保健门诊体检的健康儿童55例作为健康组,比较两组血清1,25(OH)2D3、IL-10及IgE水平,采用Pearson相关分析法分析1,25(OH)2D3与IgE、IL-10关系。结果:哮喘组患儿血清1,25(OH)2D3和IL-10水平均明显低于健康组,而IgE则明显高于健康组(P<0.05);哮喘组患儿血清1,25(OH)2D3与IgE呈负相关关系(P<0.05),与IL-10则呈正相关关系(P<0.05),但健康组中1,25(OH)2D3与IgE、IL-10均无相关性(P>0.05)。结论:补充维生素D可能对预防和控制哮喘有一定的临床作用。

1,25-二羟维生素D3对肝纤维化大鼠肝组织HIF-1α和TREM-1表达的影响

目的通过研究1,25-二羟维生素D3【1,25(OH)_2D_3】对肝纤维化大鼠肝组织缺氧诱导因子(HIF-1α)和髓系细胞触发受体-1(TREM-1)表达的影响,探讨1,25(OH)_2D_3抑制肝纤维化进程的作用机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为TREM-1基因敲除组、模型组、1,25(OH)_2D_3干预组和对照组。采用i RNA法对其中一组大鼠进行TREM-1基因敲除。采用0.5%二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射连续8周,诱导大鼠肝纤维化模型。其中1组在制备肝损伤模型的同日,给予1,25(OH)_2D_3花生油溶液灌胃,模型组和对照组给予等量的花生油灌胃。8周后行肝组织学检查,采用免疫组织化学法和RT-PCR法分别检测肝组织HIF-1α和TREM-1蛋白表达及其m RNA水平。结果在第8 w末,模型组大鼠肝纤维化程度明显重于对照组,而TREM-1基因敲除组和1,25(OH)_2D_3干预组大鼠肝纤维化计分(4.216±0.328、6.301±1.625)明显低于模型组(14.417±3.019,P<0.05),差异有统计学意义;TREM-1基因敲除组和1,25(OH)_2D_3干预组肝组织HIF-1α蛋白表达水平(146.183±6.913、132.804±6.281)显著低于模型组(105.226±5.374,P<0.05);TREM-1基因敲除组肝组织无TREM-1蛋白表达,而1,25(OH)_2D_3干预组肝组织TREM-1表达量(127.386±6.021)显著低于模型组(113.093±5.257,P<0.05),差异均有统计学意义;TREM-1基因敲除组和1,25(OH)_2D_3干预组肝组织HIF-1αm RNA水平(0.813±0.097、0.824±0.101)显著低于模型组(1.136±0.142,P<0.05);1,25(OH)_2D_3干预组肝组织TREM-1 m RNA水平(0.986±0.124)明显低于模型组(1.319±0.343,P<0.05),差异均有统计学意义。结论 TREM-1参与肝纤维化的发生发展,而1,25(OH)_2D_3可能通过抑制HIF-1α和TREM-1的表达而起到抗肝纤维化的作用。

1,25-二羟维生素D_3抑制慢性哮喘模型小鼠肺组织 α-平滑肌肌动蛋白的表达及气道重塑

目的:探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对慢性哮喘模型小鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达及气道重塑的影响。方法:卵白蛋白致敏激发建立慢性哮喘小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、哮喘组及VD组。HE染色及天狼星红染色观察各组气道结构及上皮下纤维化,并用计算机图像分析系统评价各组气道重塑;Western blot法及实时荧光定量PCR法检测各组的α-SMA表达。结果:(1)哮喘组出现炎性细胞浸润增多、上皮细胞脱落、上皮下纤维化及平滑肌细胞层增厚等气道重塑的结构改变,而1,25-(OH)2D3的干预可有效减轻上述病理改变;(2)VD组肺组织α-SMA的mRNA及蛋白表达水平均显著低于哮喘组,但仍高于对照组(P<0.05)。结论:1,25-(OH)2D3能降低哮喘小鼠肺组织α-SMA的表达并有效抑制哮喘气道重塑。

1,25-二羟维生素D_3对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响

目的:探讨1,25-二羟维生素D3对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响及其可能机制。方法:培养人肾小管上皮细胞并分为正常对照组(含5.5mmol/LD-葡萄糖)、高糖组(含25mmol/LD-葡萄糖)和高糖+1,25-二羟维生素D3组,细胞免疫组化方法测定各组HK-2细胞的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏素(E-cad)的蛋白表达,RT-PCR半定量方法测定各组HK-2细胞的α-SMA和E-cad的mRNA表达。结果:与正常对照组相比,高糖组和高糖+1,25-二羟维生素D3组,α-SMA蛋白表达水平和mRNA表达水平明显升高(P<0.05),E-cad蛋白表达水平和mRNA表达水平明显下降(P<0.05);与高糖组相比,高糖+1,25-二羟维生素D3组α-SMA蛋白表达水平和mRNA表达水平明显下降(6.576±1.044vs.4.715±0.776;0.752±0.086vs.0.491±0.023,P<0.05),而E-cad蛋白表达水平和mRNA表达水平明显上升(2.085±0.553vs.4.970±0.845;0.163±0.036vs.0.478±0.062,P<0.05)。结论:1,25-二羟维生素D3可以抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化,其可能通过下调α-SMA的表达,上调E-cad的表达,从而抑制肾小管上皮细胞转分化,对糖尿病肾病有一定防治作用。

1,25-二羟维生素D_3通过PI3K/AKT/Bcl-2信号通路诱导喉癌细胞Hep-2细胞凋亡

目的:研究1,25-二羟维生素D3诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡及其对PI3K/AKT/Bcl-2信号通路的影响。方法:用不同剂量(10-8、10-7、10-6 mol/L)1,25-二羟维生素D3处理Hep-2细胞24、48、72 h,四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测Hep-2细胞的增殖情况,计算抑制率。流式细胞术检测Hep-2细胞的凋亡率。Western blot检测用药前后细胞中PI3K、AKT及其磷酸化、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果:MTT结果显示,1,25-二羟维生素D3可以抑制Hep-2细胞增殖(P<0.05),1,25-二羟维生素D3浓度为10-6 mol/L抑制率可达30.71%,在上述浓度内随着浓度增加和时间延长,抑制作用逐渐增强,呈时间-剂量依赖性。流式细胞术检测到10-8、10-7、10-6 mol/L 1,25-二羟维生素D3作用48 h后,Hep-2凋亡细胞比例显著增加,凋亡率分别为12.13%、14.05%、16.17%,高于空白对照组的6.82%(P<0.05)。Western blot检测结果显示1,25-二羟维生素D3处理48 h后,Hep-2细胞PI3K、AKT、p-AKT、Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高(P<0.05)。结论:在一定浓度范围内,1,25-二羟维生素D3(10-6、10-7、10-8mol/L)能够抑制人喉癌Hep-2细胞增殖,呈时间-剂量依赖性,其抑制作用与诱导细胞凋亡有关;1,25-二羟维生素D3可通过影响PI3K/AKT/Bcl-2,从而诱导Hep-2细胞凋亡。

1,25-二羟维生素D_3对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖及RhoA表达的影响

目的观察1,25-(OH)_2D_3对哮喘大鼠AMSCs增殖及Rho A表达的影响,探讨其在哮喘治疗中的作用。方法用卵白蛋白致敏和激发建立急性哮喘模型,原代培养急性哮喘大鼠的ASMCs,以1,25-(OH)_2D_3作为干预因素,CCK8法检测1,25-(OH)_2D_3对ASMCs增殖的影响,测定细胞增殖活力;用TNF-α、1,25-(OH)_2D_3和地塞米松(DXM)处理体外培养的急性哮喘大鼠ASMCs并分组:对照组(N)、哮喘组(A组)、1,25-(OH)_2D_3组(VD组)、DXM组、1,25-(OH)_2D_3+DXM联合治疗组(L组)。用Transwell小室检测细胞迁移;流式细胞仪测定细胞周期。同时采用Real time PCR和Western blot方法检测肺组织和ASMCs中Rho A的表达变化,研究其作用机制。结果 1,25-(OH)_2D_3在10-9~10-6mol/L浓度下能显著抑制ASMCs的增殖,且为浓度依赖性(P<0.05);1,25-(OH)_2D_3对哮喘大鼠的ASMCs的抗增殖作用呈现时间依赖性;1,25-(OH)_2D_3对哮喘大鼠的ASMCs迁移有明显的抑制作用;1,25-(OH)_2D_3显著抑制哮喘大鼠ASMCs细胞周期中G1/S期的转化;1,25-(OH)_2D_3抑制并减少了Rho A/Rho激酶信号通路中RhoA基因和蛋白的表达。结论 1,25-(OH)_2D_3能显著抑制哮喘大鼠ASMCs的增殖、迁移及细胞周期的进展,这种多重的抑制作用可能是其通过调控Rho A/Rho激酶信号通路而实现其调节哮喘气道炎症、AHR和气道重塑的作用机制之一。

脂多糖刺激对1,25-二羟维生素D_3处理的树突状细胞表型及功能的影响

目的研究脂多糖(LPS)刺激对1,25-二羟维生素D3处理的树突状细胞表型及功能的影响。方法 10-8mol/L 1,25-二羟维生素D3处理的不成熟树突状细胞经LPS刺激活化24 h,倒置显微镜观察其形态学,流式细胞仪检测其表面共刺激分子CD80、CD86、CD40及MHCⅡ表达,ELISA方法检测其分泌IL-12p70及IL-10水平,混合淋巴细胞反应法测定其刺激同种异体T细胞增殖的能力。结果脂多糖刺激1,25-二羟维生素D3处理的树突状细胞形态类似于不成熟DC形态,表面共刺激分子CD86及MHCⅡ高表达,抑制IL-12p70分泌,促进IL-10分泌,抑制同种异体CD4+T细胞增殖。结论 1,25-二羟维生素D3处理的树突状细胞显示了耐受性树突状细胞特性,能抑制脂多糖驱动的CD4+T细胞增殖,这为研究1,25-二羟维生素D3处理的树突状细胞诱导免疫耐受治疗哮喘等自身免疫性疾病奠定了基础。

维生素D及其活性形式1,25-二羟维生素D_3与糖尿病的关系

糖尿病的发病机制正在研究中,近些年的研究发现,维生素D及其活性形式1,25-二羟维生素D3除传统的调节钙、磷代谢的作用外,还通过刺激胰岛素分泌和减少细胞因子介导的β细胞凋亡途径,在糖尿病的发生、发展中起着关键作用。

1α,25-二羟维生素D_3及其类似物对单核细胞衍生的树突状细胞吞噬功能的调节作用

目的 研究骨化三醇及其类似物他骨化醇和 2 4 ,2 5 (OH) 2 D3对单核细胞衍生的树突状细胞 (MoDC)的吞噬功能的调节作用。方法 以MoDC为研究对象。用流式细胞术分析甘露糖受体 (MR)和Fcγ受体的表达 ,根据细胞摄入酵母多糖的能力评价细胞的吞噬功能。结果 骨化三醇和他骨化醇上调MoDC对MR和Fcγ受体的表达 ,增加MoDC对酵母多糖的摄入使细胞有更强的吞噬功能 ,但 2 4 ,2 5 (OH) 2 D3却无这些调节作用 ;骨化三醇和他骨化醇的上调作用发生在MoDC分化的早期阶段并且是不可逆的 ;骨化三醇的作用呈浓度依赖方式。

1α,25-二羟维生素D_3对体外培养人输卵管上皮细胞VDR、CaBP-D28k表达的影响

目的:探讨1α,25-二羟维生素D3[1α,25-(OH)2D3]对体外培养人输卵管上皮细胞活性及细胞维生素D受体(VDR)、钙结合蛋白calbindin-D28k(CaBP-D28k)表达的影响。方法:以不同浓度(0,10-10,10-9,10-8,10-7mol/L)1α,25-(OH)2D3处理体外培养人输卵管壶腹部上皮细胞,分别于不同时间收集细胞。应用溴化四唑蓝比色法检测细胞活性,逆转录聚合酶链反应法、免疫印迹法检测细胞VDR、CaBP-D28k mRNA及其蛋白表达。结果:1α,25-(OH)2D3对体外培养人输卵管上皮细胞增殖无影响。以不同浓度1α,25-(OH)2D3处理细胞12 h,与对照组比较,10-7mol/L 1α,25-(OH)2D3组细胞VDR、CaBP-D28k mRNA表达显著增加(P均<0.05)。以10-7mol/L1α,25-(OH)2D3处理细胞不同时间,与对照组比较,处理6h,12h后细胞VDR、CaBP-D28k mRNA表达显著增加(P均<0.05);处理24h,48h后细胞VDR、CaBP-D28k蛋白表达显著增加(P均<0.05)。结论:在体外培养条件下,1α,25-(OH)2D3不影响人输卵管上皮细胞增殖,1α,25-(OH)2D3可能通过VDR上调人输卵管上皮细胞CaBP-D28k的表达。