1,25-二羟基维生素D3在临床医学领域中的研究进展

维生D具有调节钙、磷代谢,影响细胞分化等生理功能。越来越多的研究表明维生素D缺乏与多种疾病的发生与发展相关,例如骨质疏松症、免疫性疾病、帕金森病、动脉粥样硬化、肿瘤等。本文主要就维生素D在临床医学治疗领域的研究进展作一综述。

1α,25-二羟基维生素D3通过表皮生长因子受体和细胞周期调节卵巢癌细胞的生长

目的:研究1α,25-二羟基维生素D3(1,25VD3)通过对表皮生长因子受体和细胞周期的调控调节人卵巢癌细胞的生长。方法:用1,25VD3处理人卵巢癌细胞株OVCAR3后,MTT法测定细胞生长情况,流式细胞仪分析细胞周期,Western blot检测EGFR表达。用pcDNA3-EGFRvIII质粒转染OVCAR3细胞,筛选出稳定过表达EGFR的克隆株EGFR-OVCAR3。用1,25VD3及EGFR抑制剂分别处理OVCAR3和EGFR-OVCAR3细胞,Western blot检测p27、Cyclin E和GADD45蛋白表达。结果:1,25VD3下调OVCAR3细胞EG-FR蛋白表达,对细胞生长有明显抑制作用,使其G0/G1和G2/M期增多,S期明显减少,而对EGFR-OVCAR3细胞无明显作用。Western blot显示,1,25VD3上调OVCAR3细胞p27和GADD45蛋白表达,下调Cyclin E蛋白表达,而对EGFR-OVCAR3细胞三种蛋白表达无调节作用,用EGFR抑制剂处理EGFR-OVCAR3细胞后,又能调节p27和cyclin E蛋白的表达。结论:1,25VD3可以调节EGFR蛋白表达,并进而调节下游分子,包括p27和GADD45,最后调控细胞周期,抑制细胞G1/S期转换和G2/M期转换,从而抑制卵巢癌细胞的生长。

1α,25-二羟基维生素D3抑制人结肠癌细胞系SW480中β-catenin转录活性

目的探讨1α,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对人结肠癌细胞系SW480中β-catenin转录活性的影响及作用机制。方法1,25(OH)2D3(100 nmol/L)干预和溶剂对照处理SW480细胞48 h;用双荧光素酶报告系统检测β-catenin的转录活性;Western blot检测1,25(OH)2D3干预后β-catenin在细胞核/质内的定位变化;用RT-qPCR和Western blot检测β-catenin和FOXM1 mRNA及蛋白水平。采用siRNA敲降SW480细胞中FOXM1后,检测1,25(OH)2D3干预后β-catenin转录活性的变化。结果1)在SW480细胞中,1,25(OH)2D3能显著降低β-catenin的转录活性(P<0.05),但不影响β-catenin mRNA和蛋白表达水平;2)1,25(OH)2D3上调SW480细胞中FOXM1蛋白水平的表达(P<0.05);3)敲降SW480细胞中FOXM1降低1,25(OH)2D3对β-catenin转录活性的抑制作用(P<0.05)。结论1,25(OH)2D3通过上调FOXM1的表达,发挥抑制β-catenin转录活性的作用。

葛根素抑制1，25-二羟基维生素D3促破骨细胞骨吸收功能的最佳剂量

背景:近年来国内外学者对葛根素的骨形成研究较多,但对于葛根素抑制1,25-(OH)2D3促破骨细胞骨吸收功能尚未见报道。目的:观察不同浓度葛根素在体外对1,25-(OH)2D3促破骨细胞骨吸收功能的抑制作用。方法:收集3周龄小鼠骨髓细胞并接种到24孔培养板中。实验组培养液为1,25-(OH)2D3+α-MEM完全培养基+不同质量浓度的葛根素,对照组不加葛根素。结果与结论:不同浓度组葛根素处理的培养体系均诱导出破骨样细胞且形态差异不明显;除100μg/L葛根素组在第3天时碱性磷酸酶表达显著增高外,各组之间培养液上清中碱性磷酸酶水平无显著性差异(P>0.05);10μg/L葛根素组培养液上清Ca2+水平在第3,5,12天时较对照组显著降低(P<0.05～0.01),50μg/L葛根素组培养液上清Ca2+水平在第12天时较对照组显著降低(P<0.01),100μg/L葛根素组培养液上清Ca2+水平在所有检测点较10μg/L葛根素组显著上升(P<0.05)。提示葛根素最佳抑制剂量在10～50μg/L之间。

1,25-二羟基维生素D3对致死剂量脂多糖攻击的大鼠CD_4^+CD_(25)^+Treg细胞的调节作用

目的:观察不同剂量1,25-二羟基维生素D3(1,25-(OH)2D3)短期应用对大鼠受致死剂量脂多糖(LPS)攻击后的保护作用,并探讨此保护作用是否与1,25-(OH)2D3对CD4+CD25+Treg细胞的调节作用有关。方法:将大鼠分成3个剂量组,每组20只。分别给予1,25-(OH)2D3 0.125μg/只、0.25μg/只、1μg/只灌胃,3次/周,共2周。另设对照组给予赋形剂。给药后第15天腹腔注射致死剂量LPS(10mg/kg),每组10只用于观察96 h内的死亡率;其余10只大鼠注射LPS 6 h后抽取外周血并留取脾脏标本。流式细胞仪检测大鼠外周血及脾脏CD4+CD25+Treg细胞数量,实时定量PCR检测脾脏Foxp3mRNA水平,ELISA检测外周血IL-10和TGF-β水平。结果:用1,25-(OH)2D3预处理的各组大鼠死亡率均显著低于对照组,用药各组外周血及脾脏CD4+CD25+Treg细胞数量、脾脏Foxp3mRNA表达水平、外周血IL-10及TGF-β水平也显著高于对照组。结论:1,25-(OH)2D3能够有效保护大鼠抵抗致死剂量LPS的攻击,这种保护作用可能与1,25-(OH)2D3上调CD4+CD25+Treg细胞的数量和功能有关。

1α,25-二羟基维生素D3对人卵巢癌细胞株表皮生长因子受体的调节

目的:研究1α,25-二羟基维生素D3(1,25VD3)对人卵巢癌细胞株表皮生长因子受体(EGFR)表达的调节作用。方法:用1,25VD3或其类似物EB1089处理人卵巢癌细胞株OVCAR3、2008和CAOV3,应用Western blot、Northern Blot和mRNA稳定性分析等方法检测EGFR表达的变化。结果:1,25VD3或EB1089作用后三种人卵巢癌细胞中EGFR的蛋白和mRNA表达水平均下降。用1,25VD3和放线菌素D、RNA酶抑制剂处理OVCAR3细胞后,Northern blotting分析结果显示,1,25VD3作用4h后没有改变EGFR mRNA的半衰期。结论:1,25VD3在mRNA转录水平下调人卵巢癌细胞株EGFR的表达。

2型糖尿病患者血清1,25-二羟基维生素D3的变化及意义

目的:比较2型糖尿病患者与正常人之间血清1,25-二羟基维生素D3水平的差异,分析维生素D与2型糖尿病的关系。方法:选择2型糖尿病患者100例为病例组,同期健康体检者100例为对照组。测定1,25(OH)2D3及相关临床及生化指标并统计分析。结果:血清1,25(OH)2D3在病例组和对照组中的差异明显﹙P<0.01),血清1,25(OH)2D3与空腹血糖呈显著负相关(P<0.01)。结论:血清1,25(OH)2D3在2型糖尿病患者中明显低于正常人。空腹血糖越高,血清1,25(OH)2D3越低。

支气管哮喘患者血清1,25-二羟基维生素D3和血管内皮生长因子水平及意义

目的了解支气管哮喘(简称哮喘)患者血清1,25-二羟基维生素D3(1,25(OH)2D3)和血管内皮生长因子(VEGF)水平,比较与正常人的差异。方法纳入2010年7月至12月到我院就诊的62例非稳定期哮喘患者为病例组,同期健康体检者60例为对照组。收集哮喘患者临床信息,并测定所有纳入者血清1,25(OH)2D3、和VEGF水平。结果病例组1,25(OH)2D3水平低于对照组(7.4±3.6vs.28.3±4.1,p【0.01),VEGF明显高于正常对照组(372.3±108.2vs.201.2±77.2,p【0.01),差异有统计学意义。病例组中血清1,25(OH)2D3水平与VEGF水平呈负相关(r=-0.734,p【0.01)。结论支气管哮喘患者血清1,25(OH)2D3和VEGF水平与健康者之间存在差异,这种变化可能与哮喘气道炎症及气道重构有关。

1,25-二羟基维生素D3及锌、锰复合物提高鸡蛋蛋黄维生素D3含量研究

本试验旨在研究比较在蛋鸡日粮中添加1,25-二羟基维生素D_3、锌及锰复合物与普通维生素D_3对鸡蛋维生素D_3含量的影响。1,25-二羟基维生素D_3是维生素D_3的最活性形式,可直接驱动对钙、磷的吸收代谢及其他功能。在饲料中同时添加1,25-二羟基维生素D_3和维生素D_3,1,25二羟基维生素D_3直接发挥作用,可减少机体维生素D_3转化成1,25-二羟基维生素D_3的比例,从而向蛋黄转移更多维生素D_3。结果表明,试验组饲料添加1,25-二羟基维生素D_3后可明显提高鸡蛋蛋黄VD_3含量,提高幅度达53%。

1α,25-二羟基维生素D3对高糖刺激下大鼠肾小管上皮细胞CTGF表达的影响及其机制

目的探讨1α,25-二羟基维生素D3对高糖刺激下大鼠肾小管上皮细胞中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响及其机制。方法将大鼠肾小管上皮细胞NRK52E传代培养。将传代培养后的细胞按是否加入干预剂分为3组:正常对照(A)组(D-葡萄糖6μmol·L^(-1))、高糖(B)组(D-葡萄糖30μmol·L^(-1))和1α,25-二羟基维生素D3干预(C)组(1α,25-二羟基维生素D3 5nmol·L^(-1),预处理1h,再给予D-葡萄糖30μmol·L^(-1))。3组干预后再进行培养。将培养后的3组细胞按培养时间的不同分为3个亚组:Aa 12、24、48h3组,Bb 12、24、48h3组和Cc 12、24、48h3组。采用Real-time PCR检测各组CTGF mRNA的表达水平,采用Western blot检测各组CTGF蛋白、β-catenin蛋白的表达水平。结果与Aa 24h组比较,Bb 24h组CTGF mRNA、CTGF蛋白、β-catenin蛋白表达水平均升高(均P<0.01);与Bb 24h组比较,Cc 24h组CTGF mRNA、CTGF蛋白、β-catenin蛋白表达水平均降低(均P<0.01)。结论在高糖体外培养的大鼠肾小管上皮细胞中1α,25-二羟维生素D3能够显著降低高糖刺激的CTGF表达水平,其机制可能是阻断Wnt/β-catenin信号通路来实现的。

1,25-二羟基维生素D3对PM2.5所致HBE细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]对细颗粒物(PM2.5)致人支气管上皮细胞(HBE)氧化损伤的保护作用。方法:根据处理因素不同将细胞分为4组,溶剂(乙醇)对照组、1,25-(OH)2D3干预组、乙醇+PM2.5染毒组、PM2.5染毒+1,25-(OH)2D3干预组。溶剂对照组细胞用0.1%乙醇处理48 h,1,25-(OH)2D3干预组用1×10^-9mol/L 1,25-(OH)2D3处理48 h,乙醇+PM2.5染毒组用0.1%乙醇溶剂处理24 h后更换为含乙醇的PM2.5(200μg/m L)染毒液继续处理24 h,PM2.5染毒+1,25-(OH)2D3干预组用1×10^-9mol/L 1,25-(OH)2D3预处理24 h后更换为含1,25-(OH)2D3的PM2.5(200μg/m L)染毒液继续处理24 h。染毒结束后,用CCK-8试剂盒测定细胞存活率、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)/氧化型谷胱甘肽(GSSG)-GloTM试剂盒分别测定MDA浓度和GSH/GSSG比值,Western blot实验测定维生素D受体(VDR)、转录因子NF-E2相关因子2(Nrf-2)与血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白的表达水平。结果:PM2.5染毒处理后,HBE细胞的存活率降至80.8%,1,25-(OH)2D3预处理24 h后再进行PM2.5染毒的细胞存活率降低至75.8%。与对照相比,PM2.5染毒后,HBE细胞MDA浓度显著增加(P<0.05),而GSH/GSSG的比值却明显降低(P<0.01)。1,25-(OH)2D3处理48 h后可显著改善PM2.5染毒细胞的抗氧化水平(P<0.05),主要表现为MDA浓度的降低和GSH/GSSG比值的增加。蛋白分析结果发现,PM2.5可诱导细胞Nrf-2和HO-1蛋白表达的增加。1,25-(OH)2D3干预48 h后可上调HBE细胞内VDR水平,并可增加PM2.5染毒组细胞内Nrf-2和HO-1蛋白的表达水平。结论:PM2.5可诱导HBE细胞氧化损伤,主要表现为脂质过氧化水平升高、GSH/GSSG比值下降和抗氧化蛋白Nrf-2与HO-1表达水平的增加。在PM2.5所致细胞氧化应激效应中,1,25-(OH)2D3可起到一定的保护作用,这可能与VDR及Nrf-2/HO-1信号通路有关。而1,25-(OH)2D3所致细胞存活率的降低可能与其诱导细胞周期阻滞及促进PM2.5所诱导损伤细胞的凋亡有关。

1，25-二羟基维生素D3对链脲佐菌素致胰岛素瘤细胞损伤的保护与修复作用

目的初步探讨1，25-二羟基维生素D3（1，25。（0H）zD3）对链脲佐菌素（STZ）所致大鼠胰岛素瘤（INS-1）细胞损伤的保护与修复作用。方法将INS-1细胞接种于培养板中，置于CO：培养箱中进行培养，药物干预后，应用细胞计数试剂盒（CCK8）检测细胞增殖活力，ELISA法分别检测培养液中的胰岛素浓度、丙二醛（MDA）浓度和总抗氧化能力（T-AOC）。结果1，25-（0H）：D3可以促进INS-1细胞的活力和胰岛素的分泌（P〈0．01）。STZ所致模型组的细胞活力降低（P〈0．001），胰岛素分泌量减少（P〈0．01），MDA含量明显升高（P〈0．01），T-AOC能力下降（P〈0．01）。与STZ组比较，1，25-（OH）2D3保护组与修复组在不同程度上改善了上述指标（P〈0．01）。结论1，25-（oH）2D3可以促进INS-1细胞分泌胰岛素，对STZ损伤的胰岛细胞具有-定的保护与修复作用。

溃疡性结肠炎1,25-二羟基维生素D3水平的变化及与IL-17/IL-10作用轴的关联

目的探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血清1,25-二羟基维生素D3(1,25-dihydroxy vitamin D3,1,25-(OH)2D3)、白细胞介素17(Interleukin 17,IL-17)及白细胞介素10(Interleukin 10,IL-10)水平变化及临床意义。方法收集61例UC患者及50例健康对照者,酶联免疫法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清1,25-(OH)2D3浓度、外周血IL-17和IL-10水平。结果与健康对照者相比,UC患者血清1,25-(OH)2D3和IL-10浓度显著下降,而外周血IL-17水平则高于对照组。重度活动组患者水平1,25-(OH)2D3最低,显著低于中度和轻度活动组患者。血清1,25-(OH)2D3与Mayo评分指数和IL-17均呈显著负相关,而与IL-10呈正相关关系。此外,Mayo评分指数与IL-10存在负相关,与IL-17存在正相关性。而美沙拉嗪联合康复新液治疗中重度UC患者后血清1,25-(OH)2D3和IL-10浓度显著上调,但仍低于健康人群。而IL-17则显著下降,但仍然高于健康对照组。结论 UC患者血清1,25-(OH)2D3浓度下降,且与IL-17、IL-10及Mayo评分指数相关,提示1,25-(OH)2D3可能在UC患者中与IL-17和IL-10存在关联。

1,25-二羟基维生素D3对人牙周膜干细胞体外成骨作用的机制研究

目的探索1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH) 2D3]在人牙周膜干细胞体外骨向分化中的作用。方法利用流式细胞仪对人牙周膜干细胞(PDLSC)进行细胞膜抗原鉴定;实验分为三组:A组为PDLSC未诱导组,B组为PDLSC成骨诱导组,C组为1,25(OH) 2D3+PDLSC成骨诱导组。21 d后利用化学定量法检测三组钙含量及碱性磷酸酶(ALP)含量,实时荧光定量PCR检测成骨相关蛋白骨钙素(OCN)、RUNX2、Ⅰ型胶原(COLⅠ)和ALP mRNA表达。结果PDLSC高表达CD29和CD44,而低表达CD31和CD45;且21 d后三组细胞钙含量及ALP含量:C组> B组> A组;OCN、RUNX2、COLⅠ和ALP mRNA表达为C组> B组> A组。结论 1,25(OH) 2D3可促进PDLSC的体外骨向分化,并可加速PDLSC细胞基质的矿化。

Wnt/β-catenin信号通路在1,25-二羟基维生素D3诱导人急性早幼粒细胞HL-60单核系分化中的作用

目的探讨Wnt/β-catenin信号通路在1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2-hydroxyvitamin D3,1,25-(OH)2 D3]诱导人急性早幼粒细胞HL-60向单核系分化中的作用。方法分别采用不同浓度的1,25-(OH)2 D3在不同时间诱导HL-60细胞向单核系分化,确定最佳药物浓度和诱导时间;使用最佳药物浓度0.1μmol/L 1,25-(OH)2 D3诱导HL-60细胞72 h,采用流式细胞技术、细胞化学染色技术检测并观察HL-60细胞的分化方向、分化程度及细胞增殖受抑情况;western blot检测ICAT、TCF1、c-Myc、cyclin D1、β-catenin蛋白的表达水平及pRB蛋白的磷酸化水平;采用免疫荧光法检测β-catenin在细胞内的分布情况。结果0.1μmol/L 1,25-(OH)2 D3于72 h时可有效诱导HL-60细胞向单核系分化;G 0/G 1期细胞增殖明显受抑(t=4.769,P<0.001),且细胞增殖抑制率升高(t=4.84,P<0.001);瑞氏染色结果发现,与对照组比较,成熟单核细胞比例显著升高[(61.2±13.6)%vs(0.8±0.2)%,t=7.49,P=0.001];western blot结果表明,ICAT蛋白表达上调(t=9.917,P<0.01),TCF1、c-Myc和cyclin D1蛋白表达下调(t分别为54.54,54.64和29.24,P均<0.001);此外,pRB蛋白的磷酸化水平亦下调(t=150.6,P<0.001);细胞β-catenin蛋白表达水平无显著性变化(P>0.99),但其在核内的表达水平下降(t=9.77,P=0.01);免疫荧光检测结果显示,β-catenin蛋白呈胞浆聚集状态。结论1,25-(OH)2 D3通过抑制Wnt/β-catenin信号通路,抑制HL-60细胞增殖并促进其单核系分化。

1,25-二羟基维生素D3治疗脊髓损伤并发慢性骨质疏松的疗效

目的探讨1,25-二羟基维生素D3治疗脊髓损伤并发慢性骨质疏松的疗效。方法将44例因脊髓损伤而长期瘫痪的患者分为治疗组和对照组,各22例,治疗组按照4 g/d口服1,25-V D3治疗,对照组口服相同剂量安慰剂。在治疗前及治疗后6、12、18和24个月,分别对患者进行骨密度、血清骨钙素和Ⅰ型胶原N末端肽检测。结果治疗6、12、18及24个月后,治疗组骨密度值均较对照组高(均<0.05)。血清中Ⅰ型胶原N末端肽的水平就明显低于对照组(均<0.05),血清中骨钙素水平高于对照组(均<0.05)。结论 1,25-二羟基维生素D3对脊髓损伤的慢性骨质疏松具有治疗作用。

不同浓度1,25-二羟基维生素D3对大鼠正畸牙移动速度的影响

目的研究牙周局部注射3种浓度的1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]对大鼠正畸牙移动速度的影响。方法成年健康雄性Wistar大鼠96只,随机分为对照组、A组、B组和C组,每组24只。在大鼠上颌左侧第一磨牙与上颌中切牙之间安放加力装置,每隔3d注射药物10μL。对照组注射生理盐水,A组注射10-10mol/L的1,25-(OH)2D3,B组注射10-8mol/L的1,25-(OH)2D3,C组注射10-6mol/L的1,25-(OH)2D3,分别于加力后的第1、3、7和14天各组处死6只大鼠。制取标本后测量第一磨牙移动距离。结果对照组、A组和C组大鼠在正畸牙移动过程中均存在明显的正畸牙移动减慢时期,B组大鼠观察到持续的牙移动而没有移动减慢时期。结论在大鼠正畸牙移动过程中,应用一定浓度的1,25-(OH)2D3能促进正畸牙的移动。10-8mol/L的1,25-(OH)2D3能更有效地促进大鼠正畸牙的移动,避免正畸牙移动过程中缓慢时相的发生。

糖尿病肾病患者1,25-二羟基维生素D3与骨钙素水平变化及其相关性分析

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)慢性并发症之一,也是引起终末期肾病(ESRD)的主要原因[1]。既往研究表明,糖尿病病程、脂代谢紊乱、氧化应激、糖基化终末产物、血管内皮功能紊乱等均可影响微血管并发症的发生发展。近年来的研究显示,维生素D、骨钙素可能参与其发生发展过程。本研究分析不同时期糖尿病肾病患者1,25-二羟基维生素D3及骨钙素水平变化及其相关性,探讨1,25-二羟基维生素D3及骨钙素在糖尿病肾病发生发展中的作用。

1α,25-二羟基维生素D_(3)对哮喘小鼠SIRT1、GATA-3表达及气道炎症水平的影响

目的探究1α,25-二羟基维生素D_(3)对哮喘小鼠气道炎症变化的影响及可能机制。方法将24只SPF级BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、哮喘+1α,25-二羟基维生素D_(3)(哮喘+VD_(3))组,每组8只。哮喘组和哮喘+VD_(3)组小鼠于第1、8、15天给予卵清蛋白(OVA)混悬液0.2 ml致敏,对照组给予生理盐水0.2 ml;哮喘组和哮喘+VD_(3)组于第22~28天使用1%OVA雾化吸入激发,对照组给予等量生理盐水雾化吸入,每次雾化30 min,1次/d,连续激发7 d;哮喘+VD_(3)组每次雾化前30 min给予1α,25-二羟基维生素D_(3)注射液(4μg/kg),对照组和哮喘组给予等量生理盐水。最后一次激发后麻醉处理采集小鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本。采用HE染色和PAS染色观察肺组织病理学改变及气道黏液水平的变化;ELISA法检测血清IgE及BALF中炎性因子白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13水平;免疫组化、Western blotting检测小鼠肺组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)和GATA结合蛋白-3(GATA-3)的表达情况。采用Pearson直线相关分析肺组织SIRT1、GATA-3表达水平(SIRT1、GATA-3的平均OD值)与小鼠血清IgE及BALF中IL-4、IL-5、IL-13浓度的相关性。结果与对照组比较,哮喘组小鼠肺组织气管及伴行血管周围炎性细胞浸润明显增多,其中以嗜酸性粒细胞为主,支气管管腔狭窄,气道黏膜上皮增生,气管内黏液分泌增多;哮喘+VD_(3)组小鼠上述改变较哮喘组减轻。与对照组比较,哮喘组小鼠血清IgE和BALF中IL-4、IL-5、IL-13等炎性因子水平及肺组织中GATA-3表达均增高(P<0.05),肺组织中SIRT1表达降低(P<0.05);与哮喘组比较,哮喘+VD_(3)组小鼠血清IgE和BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平及肺组织GATA-3表达均降低(P<0.05),肺组织SIRT1表达增高(P<0.05)。相关性分析结果显示,小鼠肺组织SIRT1表达水平与GATA-3表达量、血清IgG及BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平均呈负相关(P<0.05);小鼠肺组织GATA-3表达水平与血清IgG及BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平均呈正相关(P<0.05)。结论1α,25-二羟基维生素D_(3)可缓解哮喘小鼠的气道炎症,其机制可能是通过上调肺组织中SIRT1的表达,抑制GATA-3的表达,进而降低炎性因子(IL-4、IL-5、IL-13)水平。

儿童矮小症与25羟基维生素D,IGF-1,IGFBP-3的相关性

目的探讨儿童矮小症与25-(OH)D、IGF-1、IGFBP-3的相关性。方法以60例儿童矮小症作为观察组;另选择同期于本院体检健康的儿童32例作为参照组。采用化学发光免疫分析法测定IGF-1,IGFBP-3表达;采取酶联免疫吸附试验对血清内的25-(OH)D含量开展检测。比较两组25-(OH)D、IGF-1、IGFBP-3表达阳性率,分析其与儿童矮小症的相关性。结果入组儿童的性别、年龄以及父母身高比较无差异(P>0.05);相比参照组,矮小症三组患儿的25-(OH)D、IGF-1、IGFBP-3均呈下降趋势,其中ISS组、PGHD组的25-(OH)D、IGF-1、IGFBP-3水平高于CGHD组,差异有统计学意义(P<0.05),ISS组、PGHD组的25-(OH)D、IGF-1、IGFBP-3水平比较无差异(P>0.05),25-(OH)D、IGF-1、IGFBP-3水平与矮小症均呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论儿童矮小症与25-(OH)D、IGF-1、IGFBP-3之间关系密切,对矮小症的诊断和综合评价具有重要意义,可作为该病的确诊指标之一。