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Tet-off调控bcr/abl基因表达的细胞系293pT2-P210的建立
1
作者
黄文荣
鲁茁壮
+5 位作者
王立生
王华
段海峰
李庆芳
高春记
达万明
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2007年第2期224-228,共5页
慢性髓系白血病(CML)是一种以髓系细胞受累为主的克隆性疾病。目前认为CML的主要分子发病基础为:位于9q34的abl基因与位于22q11的bcr基因相互易位形成bcr/abl融合基因,并编码具有很强蛋白酪氨酸激酶活性的P210bcr/abl融合蛋白,该蛋白通...
慢性髓系白血病(CML)是一种以髓系细胞受累为主的克隆性疾病。目前认为CML的主要分子发病基础为:位于9q34的abl基因与位于22q11的bcr基因相互易位形成bcr/abl融合基因,并编码具有很强蛋白酪氨酸激酶活性的P210bcr/abl融合蛋白,该蛋白通过多种信号通路抑制细胞凋亡而导致细胞转化。本研究为构建能由Tet-off诱导表达系统调控bcr/abl融合基因表达的细胞系,为深入研究bcr/abl融合基因功能及其调控机制提供一种有价值的细胞模型。将bcr/abl融合基因亚克隆到pTRE2hyg载体构建重组质粒pT2-P210,同时将Tet-off质粒转染293细胞并筛选出单克隆,然后进一步转染pTRE2hyg-LUC质粒,通过荧光素酶活性检测选出能有效诱导目的基因表达的293Tet-off细胞,然后将重组质粒pT2-P210转染到293Tet-off细胞中。结果表明:筛选出了bcr/abl融合基因能被强力霉素有效调控的293pT2-P210单克隆细胞。结论:本研究筛选的293pT2-P210细胞为bcr/abl基因表达能被Tet-off诱导表达系统调控的细胞系,它们适用于bcr/abl融合基因功能及其信号调控机制的深入研究。
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关键词
BCR/ABL融合基因
Tet-off诱导表达系统
293pt2-p210细胞系
293
细胞
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题名
Tet-off调控bcr/abl基因表达的细胞系293pT2-P210的建立
1
作者
黄文荣
鲁茁壮
王立生
王华
段海峰
李庆芳
高春记
达万明
机构
解放军总医院血液科
军事医学科学院放射与辐射医学研究所
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2007年第2期224-228,共5页
文摘
慢性髓系白血病(CML)是一种以髓系细胞受累为主的克隆性疾病。目前认为CML的主要分子发病基础为:位于9q34的abl基因与位于22q11的bcr基因相互易位形成bcr/abl融合基因,并编码具有很强蛋白酪氨酸激酶活性的P210bcr/abl融合蛋白,该蛋白通过多种信号通路抑制细胞凋亡而导致细胞转化。本研究为构建能由Tet-off诱导表达系统调控bcr/abl融合基因表达的细胞系,为深入研究bcr/abl融合基因功能及其调控机制提供一种有价值的细胞模型。将bcr/abl融合基因亚克隆到pTRE2hyg载体构建重组质粒pT2-P210,同时将Tet-off质粒转染293细胞并筛选出单克隆,然后进一步转染pTRE2hyg-LUC质粒,通过荧光素酶活性检测选出能有效诱导目的基因表达的293Tet-off细胞,然后将重组质粒pT2-P210转染到293Tet-off细胞中。结果表明:筛选出了bcr/abl融合基因能被强力霉素有效调控的293pT2-P210单克隆细胞。结论:本研究筛选的293pT2-P210细胞为bcr/abl基因表达能被Tet-off诱导表达系统调控的细胞系,它们适用于bcr/abl融合基因功能及其信号调控机制的深入研究。
关键词
BCR/ABL融合基因
Tet-off诱导表达系统
293pt2-p210细胞系
293
细胞
Keywords
bcr/abl fusion gene
Tet-off inducing-express-system
293
pt
2
-p
210
cell line
293
cell
分类号
R733.72 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Tet-off调控bcr/abl基因表达的细胞系293pT2-P210的建立
黄文荣
鲁茁壮
王立生
王华
段海峰
李庆芳
高春记
达万明
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2007
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