关于区间(Pi,2Pi)内素数个数的注记

我们将素数序列中的第i个素数记作Pi,将区间(Pi,2Pi)内的素数个数记作f(i),则当10≤i<∞时有f(i)>1/2成立(i是自然数)。

稻瘟病抗性基因Pi2、Pita的特异KASP标记开发与应用

【目的】水稻稻瘟病抗性基因Pi2和Pita是对华南稻区稻瘟病生理小种具有广谱抗性的基因,对水稻的稻瘟病抗性育种具有重要应用价值,开发一套高效的鉴定方法有利于提高水稻抗病品种培育效率。【方法】根据高抗稻瘟病品种‘黄广油占’与高感稻瘟病品种‘广陆矮4号’在Pi2基因的第787位、第788位密码子上的变异GCA GGA/GTG TTA,以及高抗稻瘟病国际稻种质资源Tetep与高感稻瘟病地方种质资源丽江新团黑谷在Pita基因第6 640位碱基上的变异G/T,基于竞争性等位基因PCR(Kompetitive Allele Specific PCR,KASP)标记技术原理,开发抗稻瘟病基因的分子标记。【结果】开发了两个抗稻瘟病基因Pi2和Pita的功能位点KASP标记(W-Pi2、W-Pita),利用标记对广东省农业科学院水稻研究所培育的常规稻、香稻、杂交稻新品种进行检测,筛选出抗性品种19个,其中单个基因检测为抗病等位基因型的水稻品种有13个,两个基因均为抗病等位基因型的品种有6个,比较两个标记结果,Pi2抗性等位基因在育成品种中的频率高于Pita抗性等位基因频率。综合所有结果,表明2个标记可在早期(种子或苗期)检测育种材料抗稻瘟病基因Pi2和Pita的等位基因型,无需将育种材料种植到病圃鉴定即可筛选出抗病单株。【结论】利用开发的KASP功能分子标记W-Pi2、W-Pita能够较好区分不同抗性的水稻亲本品种,可清楚区分水稻育种材料间不同的等位基因型,对育种材料进行准确筛选。

基于网络药理学及细胞实验验证探讨补肾益心片治疗糖尿病肾病的作用机制

【目的】探讨补肾益心片治疗糖尿病肾病的作用机制。【方法】应用网络药理学预测补肾益心片治疗糖尿病肾病的关键靶点。构建高糖处理MPC-5细胞模型,应用酶联免疫吸附法(ELISA)、实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法和Western Blot法验证补肾益心片治疗糖尿病肾病的潜在作用靶点及通路。【结果】获得补肾益心片24个有效成分。补肾益心片治疗糖尿病肾病涉及靶点131个,通路富集分析结果显示关键靶点可能主要集中在炎症通路、脂质与动脉粥样硬化等。进一步实验验证结果发现:与高糖组比较,补肾益心片含药血清中、高剂量组MPC-5细胞上清中基质金属蛋白酶1(MMP-1)分泌水平升高(P<0.001),组织金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)分泌水平降低(P<0.001);补肾益心片含药血清高剂量组MMP-1和BCL-2蛋白及mRNA表达水平升高(P<0.001),磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)蛋白及mRNA表达水平降低(P<0.001)。【结论】补肾益心片可能是通过调节PI3K/AKT/BCL-2通路抑制肾小球系膜细胞增殖,促进细胞外基质的降解,从而发挥对糖尿病肾病的治疗作用。

肺复方通过PI3K/Akt/Nrf2信号通路对A549/DDP细胞耐药性的影响

目的观察肺复方对人肺癌顺铂耐药株A549/DDP细胞耐药性的作用及对PI3K/Akt/Nrf2信号通路的影响。方法选用A549/DDP细胞设立不含药血清的空白对照组、肺复方组、顺铂组、联合组,流式细胞术检测各组细胞周期分布和细胞中活性氧(ROS)的变化,Western blotting和RT-PCR检测PI3K/Akt/Nrf2信号通路及下游血红素氧合酶1(HO-1)、NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)的表达变化。结果与空白对照组、顺铂组相比,联合组引起细胞G1期阻滞,增加细胞内活性氧的累积,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与空白对照组比,肺复方组和联合组能减少Nrf2核转位,下调p-Akt、HO-1、NQO1、MRP1蛋白表达和mRNA表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论肺复方能够通过调控PI3K/Akt/Nrf2信号通路增加A549/DDP细胞对顺铂的敏感性。

基于PTEN与JAK对PI3K/Akt信号通路的影响探讨加味小蓟饮子治疗急性放射性膀胱炎的作用机制

目的:探讨加味小蓟饮子治疗急性放射性膀胱炎的作用机制。方法:50只ICR小鼠随机分为空白组12只和造模组38只。采用X射线辐照仪造模,造模后随机取2只小鼠处死鉴定模型是否成功。将剩余造模组小鼠随机分为模型组、小蓟饮子组和加味小蓟饮子组各12只。空白组、模型组、小蓟饮子组、加味小蓟饮子组分别予0.9%氯化钠、0.9%氯化钠、小蓟饮子药液,加味小蓟饮子药液灌胃处理,每日1次,连续7 d。末次灌胃后24 h处死取材,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)含量。Western Blot法检测小鼠膀胱丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)、E钙粘着蛋白(E-Cadherin)、内皮素-1(ET-1)、JAK激酶(JAK)、核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、人第10号染色体缺失的磷酸酶(PTEN)、Smad蛋白2(Smad2)、Smad蛋白3(Smad3)、转化生长因子β1(TGF-β1)、尿斑蛋白3(Upk3)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白相对表达水平;实时荧光免疫定量-聚合酶链式反应法(RT-PCR)法检测小鼠膀胱微RNA-21(MicroRNA-21,miR-21)、PTEN、JAK、PI3K、AKT、Nrf2信使核糖核酸(mRNA)相对表达水平。结果:相较模型组,加味小蓟饮子组小鼠体内SOD、GSH-Px、T-AOC、AKT、E-Cadherin、JAK、Nrf2、PI3K、Upk3含量升高(P<0.05),MDA、ET-1、PTEN、Smad2、Smad3、TGF-β1、VEGF含量下降(P<0.05);与模型组和小蓟饮子组比较,加味小蓟饮子miR-21 mRNA表达升高(P<0.05)。结论:加味小蓟饮子组可能通过上调miR-21表达,同调PTEN、JAK蛋白以激活下游PI3K/AKT/Nrf2信号通路治疗急性放射性膀胱炎。

藤黄健骨胶囊对膝骨关节炎鼠骨代谢指标及PI3K/Akt/Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的 探讨藤黄健骨胶囊对膝骨关节炎鼠骨代谢指标及PI3K/Akt/Nrf2/HO-1信号通路的影响。方法 采用木瓜蛋白酶构建膝骨关节炎大鼠(KOA)模型,将造模成功的40只大鼠按随机数字表法分为模型组、阳性药物组、低剂量组和高剂量组,每组各10只。未造模的10只大鼠作为对照组。建模4周后,阳性药物组、低剂量组和高剂量组分别以美洛昔康水溶液、0.09 g/kg以及0.36 g/kg藤黄健骨胶囊干预,模型组和对照组以等量生理盐水灌胃,1次/d。给药4周后,观察比较各组大鼠Mankin评分及关节肿胀程度,酶联免疫吸附(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测白介素-1β(Interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、金属基质蛋白酶3(Metallomatrix proteinase 3,MMP3)、组织金属蛋白酶抑制因子-1(Tissue metalloproteinase inhibitor 1,TIMP-1)、骨钙素(Bone gamma-carboxyglutamic-acid-containing proteins,BGP)、抗洒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatase,TRACP)、I型胶原C端肽(Type I collagen carboxy-terminal peptide,CTX),Western blot法检测软骨组织PI3K/Akt/Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达情况。结果 HE染色结果显示,对照组大鼠关节面、关节软骨和软骨细胞均正常;而模型组关节面呈不规则,关节软骨含少量软骨细胞或软骨细胞坏死,且关节软骨被纤维组织取代阳性药物组和高剂量组关节表面不规则,软骨细胞数量减少,而低剂量组显示软骨细胞中度坏死。与对照组比较,模型组Mankin评分、关节肿胀程度均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阳性药物组、高剂量组、低剂量组Mankin评分、关节肿胀程度均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且各药物组Mankin评分及关节肿胀程度比较,阳性药物组<高剂量组<低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组IL-1β、TNF-α、MMP-3、TIMP-1水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阳性药物组、高剂量组、低剂量组IL-1β、TNF-α、MMP-3、TIMP-1水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且各药物组IL-1β、TNF-α、MMP-3、TIMP-1水平比较,阳性药物组<高剂量组<低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组,模型组TRACP、CTX水平均升高,BGP水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阳性药物组、高剂量组、低剂量组TRACP、CTX水平明显降低,BGP水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);且各药物组TRACP、CTX水平比较,阳性药物组<高剂量组<低剂量组,BGP水平比较,阳性药物组>高剂量组>低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组PI3K、Akt、Nrf2、HO-1蛋白水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阳性药物组、高剂量组、低剂量组PI3K、Akt、Nrf2、HO-1蛋白水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);且各药物组PI3K、Akt、Nrf2、HO-1蛋白水平比较,阳性药物组>高剂量组>低剂量组,差异有统计学意(P<0.05)。结论 藤黄健骨胶囊可显著改善膝骨关节炎鼠骨代谢水平,缓解膝骨关节炎症状,其可能机制与激活PI3K/Akt/Nrf2/HO-1信号通路有关。

汉黄芩素通过调控miR-451/PI3K/AKT/RXRA/Bcl-2信号通路改善低氧诱导的肺动脉高压

目的:评价汉黄芩素对低氧诱导的肺动脉高压(HPH)的保护作用及其相关分子机制。方法:在体内采用成年雄性野生型C57BL/6小鼠建立HPH模型,将小鼠随机分为3组:对照组(N)、低氧(H+Saline)组、低氧+汉黄芩素(H+w)组。造模3周后,使用压力传感器系统采集小鼠血流动力学指标;肺小动脉管壁直径/管总直径(WT/TT)、肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)来评估肺动脉结构重塑;基于网络药理学方法筛选汉黄芩素作用于HPH潜在靶点及分子信号通路。在体外采用小鼠肺动脉平滑肌细胞(MPASMCs),将细胞分为5组:常氧(N)组、低氧(H+PBS)组、低氧+低剂量汉黄芩素(H+40μmol/L w)组、低氧+高剂量汉黄芩素(H+80μmol/L w)组、低氧+高剂量汉黄芩素+740Y-P(H+80μmol/L w+740Y-P)组。N组在常氧(5%CO_(2),21%O_(2),74%N2,37℃)环境中培养48 h,H+PBS、H+40μmol/L w、H+80μmol/L w、H+80μmol/L w+740Y-P组在低氧(5%CO_(2),3%O_(2),92%N2,37℃)环境中培养48 h。通过CCK-8、Ed U法检测评估细胞增殖能力,Transwell和伤口愈合/划痕实验用于检测评估细胞迁移能力,Western blot检测PI3K/AKT/RXRA/Bcl-2信号通路的主要蛋白(P-PI3K、PI3K、P-AKT、AKT、RXRA、Bcl-2)的表达,并利用PI3K通路激活剂740Y-P进行功能回补实验;RT-q PCR检测汉黄芩素对miR-451表达水平的影响,Western blot检测汉黄芩素对PI3K/AKT/RXRA/Bcl-2通路上游调控因子CAB39和MIF表达的影响。结果:与对照组相比,低氧组MPASMCs的增殖、迁移能力以及小鼠右心室压力(RVSP)显著增加(P<0.05),肺动脉结构发生显著重构,经汉黄芩素干预后MPASMCs的增殖、迁移能力以及小鼠RVSP显著下降(P<0.05),肺动脉结构重塑得到显著改善。与对照组相比,低氧组中PI3K/AKT/RXRA/Bcl-2信号通路相关蛋白p-PI3K、p-AKT、RXRA、Bcl-2表达显著升高;与低氧组相比,汉黄芩素干预组中PI3K/AKT/RXRA/Bcl-2信号通路相关的蛋白表达水平显著下调(P<0.05);功能回补实验证实在缺氧条件下,激活PI3K通路能够显著削弱汉黄芩素对MPASMCs增殖抑制效应。与对照组相比,低氧组中CAB39和MIF表达水平显著上升,miR-451表达水平显著减少(P<0.05);与低氧组相比,汉黄芩素干预组中CAB39和MIF表达水平显著下降,miR-451表达水平显著上升(P<0.05);miR-451 inhibitor干预能够部分逆转汉黄芩素对MPASMCs增殖和迁移能力的抑制效应(P<0.05)。结论:汉黄芩素可能通过上调mi R-451的表达靶向调控CAB39和MIF进而抑制PI3K/AKT/RXRA/Bcl-2信号通路,抑制低氧诱导的MPASMCs的增殖和迁移、改善HPH小鼠右心室压力和肺动脉结构重塑,最终缓解肺动脉高压。

健脾化痰祛瘀法对肥胖2型糖尿病模型糖脂代谢及IRS-1/PI3K/Akt2信号通路的影响

目的:探讨健脾化痰祛瘀法对肥胖2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠的糖脂代谢作用及其机制。方法:通过高脂饮食联合小剂量链佐菌素诱导的T2DM大鼠,分组对照组、模型组、健脾化痰祛瘀方低剂量组、健脾化痰祛瘀方中剂量组、健脾化痰祛瘀方高剂量组。ELISA试剂盒检测血清中促炎细胞因子、生化指标和肝脏中与糖代谢相关的关键酶的活性。qPCR检测胰岛素信号通路关键靶点的mRNA水平。采用Western blot法检测肝脏中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)和葡萄糖转运蛋白2(Glut2)的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低。而与模型组相比,健脾化痰祛瘀方治疗显著降低了FINS、TG、TC、LDL-C和FFA水平,降低HDL-C水平。此外,与对照组相比,模型组血清CRP、IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-1β、NO水平明显升高。然而,与模型组相比,健脾化痰祛瘀方治疗后,这些促炎细胞因子明显下降。与对照组大鼠相比,模型组大鼠中PEPCK、FBPase、G6Pase和GP的活性增加,但通过健脾化痰祛瘀方治疗后这些酶的活性明显降低。此外,与对照组大鼠相比,模型组大鼠中IRS-1、p-PI3K、p-Akt2的表达增加,但通过健脾化痰祛瘀方治疗后IRS-1、p-PI3K、p-Akt2的表达明显降低。结论:健脾化痰祛瘀法可能通过激活IRS-1/PI3K/Akt2信号通路改善T2DM大鼠的糖脂代谢。

miR-361介导PI3K/Akt/Ca^(2+)通路对大鼠肥大细胞增殖情况及组胺与IL-4表达水平的影响

目的:探讨miR-361介导PI3K/AKt/Ca^(2+)通路对活化大鼠肥大细胞增殖情况及组胺与白细胞介素-4(IL-4)表达水平的影响。方法:将大鼠肥大细胞(RBL-2H3细胞)分为miR-361过表达组、miR-361抑制组、miR-361对照组和正常对照组,miR-361过表达组、miR-361抑制组、miR-361对照组细胞分别转染miR-361过表达、miR-361抑制及miR-361无义序列寡核苷酸片段,测定并比较各组细胞miR-361 mRNA、组胺、IL-4及PI3K/AKt/Ca^(2+)通路相关蛋白水平。结果:miR-361过表达组细胞miR-361 mRNA相对表达水平高于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CCK-8法检测结果显示,miR-361过表达组24、48、72 h细胞增值率均低于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ELISA法检测结果显示,miR-361过表达组细胞组胺和IL-4水平的表达水平低于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western印迹法检测结果显示,miR-361过表达组细胞p-AKT、AKT、p-PI3K、PI3K蛋白表达水平均高于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-361过表达可抑制大鼠肥大细胞的增殖,降低组胺与IL-4的表达水平,其作用机制可能与其能够提高PI3K/AKt/Ca^(2+)通路活性有关。

芦丁在BV2细胞中抗弓形虫的作用及机制分析

本研究旨在分析芦丁在BV2细胞中的体外抗弓形虫作用及其潜在机制。首先通过CCK8法、间接荧光染色法等测定芦丁的细胞毒性、弓形虫抑制率及增殖情况以探究芦丁在BV2细胞中的抗弓形虫作用;随后,将细胞分成4组,分别为:空白组(Normal)、感染对照组(T.gondii)、感染后低剂量芦丁治疗组(Rut 50)和感染后高剂量芦丁治疗组(Rut 100),进行弓形虫感染及芦丁处理试验,并用ELISA等方法检测细胞培养液上清液中抗氧化酶SOD、GSH及脂质氧化产物MDA水平,炎症因子TNF-α、IL-6及IL-1β水平,用Western blot检测BV2细胞中PI3K/AKT/Nrf2/HO-1、TLR4/NF-κB及P2X7R/NLRP3信号通路中关键蛋白表达量。结果表明,在BV2细胞中,50和100μg·mL^(-1)的芦丁具有明显的抗虫效果,可显著抑制弓形虫感染率、入侵能力和增殖(P<0.05)。50和100μg·mL^(-1)的芦丁还可显著增多上清液中的SOD、GSH含量并降低MDA含量(P<0.05),且降低TNF-α、IL-6及IL-1β水平(P<0.05),并显著上调抗氧化通路PI3K/AKT/Nrf2/HO-1、下调炎症通路TLR4/NF-κB及P2X7R/NLRP3中关键蛋白表达量(P<0.05)。结果提示,芦丁在BV2细胞中具有明显的抗弓形虫作用,这可能与其可以通过激活PI3K/AKT/Nrf2/HO-1通路从而增强细胞抗氧化能力、以及抑制TLR4/NF-κB及P2X7R/NLRP3通路从而减弱炎症反应有关。研究结果可为后续探究芦丁体内抗虫效果及分析其对弓形虫性脑损伤保护机制相关研究提供一定的理论参考,并为将芦丁开发成治疗人畜弓形虫病的潜在药物提供科学依据。

加味柴胡当归汤对大鼠肝纤维化的治疗效果及其机制

目的探究加味柴胡当归汤对大鼠肝纤维化的治疗效果及其机制。方法从52只SD大鼠中随机选取10只作为空白组,其余大鼠腹腔注射40%(体积分数)CCl4橄榄油构建肝纤维化(HF)模型,验证造模成功后,剩余大鼠随机分为模型组和加味柴胡当归汤低、中、高剂量组,给予不同剂量汤剂进行治疗。实验过程中观察记录大鼠外观表态,治疗结束后,处死大鼠取材。收集血清检测大鼠肝功能和透明质酸酶(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)和Ⅳ型胶原(CⅣ)水平;采用ELISA检测血清和肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)水平;利用Western Blot和qRT-PCR实验测定肝组织中PI3K、AKT、Bcl-2蛋白和mRNA的表达。结果实验结束后,模型组大鼠血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)水平较空白组升高,白蛋白(ALB)水平下降(P<0.05);与模型组相比,加味柴胡当归汤低、中、高剂量组大鼠血清中GPT、GOT水平下降,而ALB水平上升(P<0.05),其中高剂量组与空白组差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组相比,模型组大鼠血清中HA、LN、PⅢP和CⅣ水平升高(P<0.05);加味柴胡当归汤低、中、高剂量组HA、LN、PⅢP和CⅣ水平相比于模型组降低(P<0.05),且高剂量组与空白组差异无统计学意义(P>0.05)。模型组血清中TNF-α、IL-6、IL-1β和肝组织中α-SMA、COL-Ⅰ表达水平相比于空白组上升(P<0.05),加味柴胡当归汤低、中、高剂量组较模型组血清TNF-α、IL-6、IL-1β及肝组织α-SMA、COL-Ⅰ表达均下降(P<0.05),高剂量组与空白组差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠肝组织中PI3K、AKT、Bcl-2的蛋白及mRNA水平相较于空白组均升高(P<0.05),加味柴胡当归汤低、中、高剂量组大鼠肝组织中PI3K、AKT、Bcl-2蛋白及mRNA水平对比模型组均下调(P<0.05),且高剂量组与空白组差异无统计学意义(P>0.05)。结论加味柴胡当归汤可能通过减轻肝脏炎症损伤,抑制PI3K/AKT/Bcl-2信号通路活性,降低细胞外基质沉积,发挥抗HF作用。

抗稻瘟病 Pi2/9/z-t 基因特异性分子标记的开发

通过对已克隆的抗稻瘟病基因Pi2、Pi9以及Piz-t进行序列比对,寻找各自特异的核苷酸差异,成功开发了基于PCR技术以及电泳检测技术的Pi2/Pi9/Piz-t以及Piz-t的基因特异性分子标记,能有效地将Pi2/Pi9/Piz-t与该位点上的其他抗性等位基因及感病等位基因区分开,这为分子标记辅助育种及抗病基因聚合提供有效的分子标记。用Pi2/Pi9/Pizt基因特异性分子标记对来自全国各稻区的共101份水稻品种和育种亲本进行分子检测,结果发现,除2个品种检测到Piz-t带型之外,大部分水稻品种不携带这3个抗性基因,这为有目的地开展品种的抗性改良提供了重要的参考信息。

纳米SiO_2改性聚酰亚胺的研究进展

聚酰亚胺(PI)作为一种功能材料,具有良好的介电性、优良力学性能,已被广泛应用于航空航天及微电子领域,但其明显的吸水性和热膨胀性限制了其在高温和精密状态下的应用。纳米SiO_2具有很低的热膨胀系数和较低的吸水性,非常适合于对PI的改性。介绍了纳米SiO_2的生产原理、纳米SiO_2/PI复合材料的制备方法、性能及其在气体分离膜、光电材料、摩擦材料及包装材料方面的应用,并对这类材料的研究方向提出了自己的建议。

利用分子标记辅助选择改良闽恢3301稻瘟病抗性

【目的】改良三系杂交籼稻强势恢复系闽恢3301的稻瘟病抗性,以提高其在生产中的应用价值。【方法】以75-1-127和C101A51为稻瘟病主效基因Pi9和Pi2的供体亲本,以闽恢3301为受体亲本,通过杂交、多代回交和自交,结合分子标记辅助选择和田间选择的方法,将供体亲本的Pi9和Pi2基因导入闽恢3301中,改良其稻瘟病抗性。利用21个福建近年流行的稻瘟菌菌株及其混合菌液对闽恢3301改良系进行人工接种抗性鉴定,并连续两年在上杭茶地病圃进行田间自然诱发抗性鉴定。将闽恢3301改良系和闽恢3301分别与三系不育系荟丰A和广8A及两系不育系GRD-7S进行测配,考察其农艺性状,以闽恢3301为父本的杂交组合为对照。【结果】通过利用Pi2/9分子标记对抗病基因进行跟踪选择,最终获得含Pi9和Pi2的闽恢3301改良系(闽恢3301-Pi9和闽恢3301-Pi2)各20份。除闽恢3301-Pi9对SH17004菌株表现为中感外,闽恢3301-Pi9对其他20个稻瘟病菌株及于2016和2017年在田间自然诱发鉴定中均表现出抗病,且闽恢3301-Pi2对21个稻瘟病菌株及于2016和2017年在田间自然诱发鉴定中均表现出抗病或高抗,二者抗性达到甚至超过两供体亲本75-1-127和C101A51的抗性水平,但闽恢3301对7个稻瘟病菌株表现感病,对1个菌株表现中感,对其他菌株则表现中抗或抗病,且田间自然诱发鉴定中均表现高感,说明闽恢3301-Pi9和闽恢3301-Pi2抗性水平得到有效提高。除RGD-7S×闽恢3301-Pi9和RGD-7S×闽恢3301-Pi2组合的单株产量分别极显著(P<0.01)高于相应的对照组合外,其他以闽恢3301改良株系为父本的杂交组合在株高、穗长、分蘖数、千粒重、单株产量和结实率上无显著差异(P>0.05),表明闽恢3301-Pi2和闽恢3301-Pi9在培育稻瘟病抗性杂交水稻组合上具有广阔的应用前景。【结论】闽恢3301-Pi9和闽恢3301-Pi2抗性得到有效提高的同时在农艺性状和配合力等方面保持了闽恢3301及其组合的主要特性,说明利用Pi9和Pi2基因可有效改良闽恢3301的稻瘟病抗性,不仅拓宽了稻瘟病抗谱,还不影响闽恢3301的配合力,二者可作为新的水稻材料进行推广应用。

北京地区Pi2脉动和地磁AE指数的关系

分析了北京地区 1998年 1月 1日至 3月 2 6日和 4月 2 4日至 6月 13日共 136天记录的Pi2脉动事件特性 ,并与同时期亚暴AE指数进行了对比 .结果发现 ,在北京地区越靠近日侧 ,观测到的Pi2脉动事件越少 ,幅度也越小 .并不是每次亚暴都能激发空腔振荡模 ,亚暴强度的增加也并不代表空腔振荡模产生概率的增加 .随着亚暴AE指数的增大 ,Pi2脉动的平均幅度基本上也在增大 .但也有例外 ,可能是由于北京观测地点距离亚暴电流楔位置较远造成的 .北京地区的Pi2脉动可以发生于亚暴的整个过程中 ,从AE指数开始增长期间 (亚暴增长相 ) ,一直到亚暴AE指数恢复正常 (亚暴膨胀相后期 ) .某些亚暴没有对应着Pi2脉动事件 ,其AE指数从小于 2 0 0nT一直到80 0nT以上 .从观测数据来看 ,北京地区虽然纬度分区在低纬区域 ,但其Pi2脉动的特性与中纬Pi2特性更为靠近 .所以不宜用北京地区Pi2来预报亚暴 。

纳米多孔SiO_2/PI杂化薄膜的制备与性能研究

采用碱催化正硅酸乙酯(TEOS)的溶胶-凝胶法与分子模板法相结合,通过旋转涂覆在硅衬底上制备了掺杂聚酰亚胺(PI)的纳米多孔SiO2薄膜,并利用差热分析(DSC-TGA)、红外吸收光谱(FTIR)、原子力显微镜(AFM)、X射线衍射(XRD)、台阶仪(Atom-ic-Profiler)等对薄膜的性能进行了分析表征。结果表明,所制备的SiO2/PI杂化多孔薄膜为多孔的无定型结构,具有较好的热稳定性及力学性能,一层膜和两层膜的平均孔径分别为68和72nm,厚度分别为917和1288nm。

一次磁层亚暴期间磁场偶极化的尾向传播

利用TC1、Cluster和Polar结合极光和同步高度及地磁的观测,研究了2004年9月14日1730～1930UT时间段的亚暴偶极化过程.此前行星际磁场持续南向几个小时.亚暴初发(Onset)开始于1823UT.2min之后,同步高度的LANL-02A在子夜附近观测到了明显的能量电子增强(Injection)事件,而TC1在1827UT左右在磁尾(-10,-2,0)RE(GSE)观测到了磁场BX的突然下降,伴随着等离子体压强和温度的突然增加及磁场的强烈扰动.在(-16,1,3)RE(GSE)的Cluster上相同的仪器观测到相同的现象,只是比TC1观测到的晚大约23min,在1850UT左右.虽然Polar在更靠近地球的较高纬度(-7.5,3.5,-4.0)RE(GSE)附近,也在1855UT左右观测到了这种磁场偶极化现象.以上的观测时序表明TC1、Cluster观测到的磁场偶极化比亚暴偶极化初始发生分别晚4min和27min.说明偶极化由近磁尾向中磁尾传播.详细计算表明偶极化源区的位置大约在X=-7.7RE～-8.6RE,而传播速度大约为70km.s-1.在这个事件中亚暴的物理图像可能是中磁尾的近地重联产生的地向高速流到达近磁尾,为近磁尾的亚暴触发创造了条件;亚暴在近磁尾触发之后,磁场偶极化峰面向中磁尾传播.

江苏水稻品种稻瘟病主效抗性基因鉴定及应用评价

以28个抗稻瘟病单基因系和740个水稻品种为材料,在江苏省连云港市的水稻种植区进行稻瘟病抗性的田间鉴定。结果表明,28个单基因系中藤板5号(Pii)、砦1号(Pizt)、F-80-1(Pik)、F-124-1(Pita)、F-98-1(Pikm)、F-128-1(Pita2)、C101LACC[Pi1(t)]、C101A51[Pi2(t)]和C104PKT[Pi3(t)]等表现较高的抗性,供试材料中高抗、抗、中抗、中感、感和高感的品种数分别是97、230、200、93、48和55个。从中选出Pii、Pikh、Pi1、Pi2、Pita、Pik、Pikm、Pikp和Pib,并增加了广谱高抗基因Pi9,对其中的195个高抗、高感和重要品种进行抗性基因功能标记分析,结果表明,含有Pii、Pikh、Pita、Pib、Pi2和Pik的品种数分别有28、40、52、110、11和2个,未检测到含有Pi1、Pikm、Pikp和Pi9的品种。除Pib外,其他3个检测到的基因基本都存在于抗性或高抗品种中。

聚酰亚胺/氧化铝复合薄膜在电晕放电下的老化过程及击穿特点

为探讨电晕放电对复合薄膜绝缘的损伤过程,参照GB/T 22689—2008标准,利用扫描电镜(SEM)、能谱仪(EDS)、红外光谱仪(FTIR)研究了PI/Al_2O_3薄膜在电晕放电下老化至击穿的整个过程。实验结果表明:随着电晕放电时间的延长,电晕破坏区的表面被破坏的越来越严重,表面的有机物逐渐减少,氧化铝越来越多,膨松的氧化铝在表面形成了连续覆盖层。电晕老化击穿后形成的击穿孔为20μm左右的圆形孔洞,定位击穿孔的位置发现击穿孔并不在电晕放电破坏的区域内,而在中心处不易散热的区域,这说明电晕老化击穿并不是传统的电击穿和电化学击穿引起的,而是由于电晕放电产生的热量积累引起材料发生了热击穿。

方波脉冲下纳米氧化铝掺杂对聚酰亚胺介电性能的影响

为了研究方波条件下纳米Al2O3对PI膜介电性能的影响,将粒径为60 nm的Al2O3纳米粒子作为无机填料添加到PI基体中,制作了掺杂量质量分数为1%,2%,5%,7%,10%的PI薄膜。测量了PI/Al2O3薄膜耐电晕性能和介电温度谱以及介电频谱,并用SEM镜观察了放电前后PI/Al2O3薄膜微观形貌。研究结果表明:Al2O3纳米粒子的掺入提高了复合薄膜的耐电晕性能;PI/Al2O3复合薄膜的相对介电常数(εr)与介质损耗正切(tanδ)值随着Al2O3含量升高而升高,其tanδ值随着频率的增加先减小后增大,在200 Hz处有最小值。在同一频率下,PI/Al2O3薄膜εr和tanδ表现出对温度的依赖性,tanδ在70℃与170℃附近出现两个峰值;且随着Al2O3含量的增高,tanδ介电峰向高温方向移动。PI基体中高分子链缠结在纳米粒子周围,纳米粒子所引入的界面以及在聚合物中表现的"钉扎效应"是影响PI/Al2O3复合薄膜介电性能的主要原因。