漆酶对直接耐晒蓝B2RL脱色性能的研究

利用灵芝粗漆酶对直接耐晒蓝B2RL染液脱色,采用单因素逐一优化法确定其最适反应条件。结果表明:在pH值7.0、温度50℃、漆酶用量2U/mL、染料质量浓度150mg/L条件下,漆酶对直接耐晒蓝B2RL脱色反应4h后脱色率达到71.72%,反应24h后脱色率达到86.4%,脱色效果明显.研究为漆酶处理偶氮类染料废水提供了理论依据.

吸烟、F2RL3基因甲基化与稳定性冠状动脉粥样硬化性心脏病预后的关系

目的探讨F2RL3基因甲基化与稳定性冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)继发心血管事件、死亡率的相关性,及F2RL3基因甲基化与吸烟导致稳定性冠心病患者有害作用的关系。方法募集南华大学附属第二医院121例经历过急性冠状动脉综合征、心肌梗死或冠状动脉介入治疗后接受心血管康复计划的住院患者。随访超过8年。F2RL3基因位点甲基化特点采用Sequenom基质辅助激光解吸电离时间飞行质谱分析。F2RL3基因甲基化、吸烟与继发性心血管事件、特因和全因死亡率之间的相关性由估计混杂因素控制危险比的多变量Cox回归模型分析。结果随访期间,5例患者发生非致死性心肌梗死,4例患者发生非致死性脑卒中,6例患者发生心血管疾病死亡,5例患者因为其他原因死亡。调整已知预后因素后,Cox模型分析显示F2RL3基因甲基化与死亡率密切相关。与F2RL3基因甲基化四分位数最高的稳定性冠心病患者相比,四分位最低的患者死于心血管疾病、非心血管疾病或其他任何原因的校正危险比(95%CI)分别为2.32(0.97,5.58)、5.16(1.81,14.7)和3.19(1.64,6.21)。两组患者继发性心血管事件无相关性。将F2RL3纳入回归模型后,吸烟与所有预后结果的相关性减弱。结论 F2RL3甲基化是吸烟有害影响的潜在介导者,并与稳定性冠心病死亡率密切相关。

基于加权基因共表达网络分析识别F2RL1为结直肠癌的核心致病基因

目的通过生物信息学方法鉴定与结直肠癌相关的核心基因,并初步验证。方法从TCGA数据库中下载正常人和结肠腺癌(COAD)患者的临床资料和基因表达数据;从GEO数据库中下载275例结直肠癌患者的肿瘤组织及其癌旁正常组织基因表达数据。通过差异表达基因分析和加权基因共表达网络分析(WGCNA)筛选差异共表达基因。对差异共表达基因进行GO和KEGG分析,并通过STRING数据库构建蛋白质互作(PPI)网络,最后利用Cytoscape插件CytoHubba提取候选核心基因。将与总生存期(OS)相关的核心基因通过人类蛋白图谱(HPA)数据库验证其蛋白表达,并通过单基因GSEA探索核心基因相关的信号通路。通过Western blot法在人正常结肠上皮细胞HCoEpiC和结直肠癌细胞HCT116、LoVo中验证生信分析的结果。结果通过对TCGA和GSE89076数据集的WGCNA和差异表达基因分析识别到436个差异共表达基因,用R语言clusterProfiler包进行功能和通路富集分析:GO分析结果显示,这些基因在714个生物过程、45个细胞组成和153个分子功能中富集;KEGG分析结果显示,这些基因在9条通路中富集。在436个差异共表达基因的PPI网络中鉴定了10个候选核心基因(BDKRB2、GCG、EDN2、EDN3、P2RY2、P2RY1、F2RL1、GNA11、SST、ADRA2)。通过GEPIA2在线工具对候选核心基因的预后价值进行验证,发现F2RL1与COAD患者OS相关。经HPA数据库验证,F2RL1蛋白表达水平在结直肠癌样本中下调,这与其mRNA水平的改变一致。单基因GSEA分析提示F2RL1与结直肠癌的发生发展密切相关。Western blot实验证明F2RL1在人结直肠癌细胞系中表达下调。结论F2RL1可作为结直肠癌的候选生物标志物,本研究为结直肠癌的诊断、预后及靶向治疗提供了新线索。

T2BS．2RL小麦－黑麦易位对小麦烘烤品质的影响

以前的研究已经表明，含有第一组染色体的小麦－黑麦易位对小麦的烘烤品质有不利影响．一个新的小麦－黑麦易位系（Ｔ２ＢＳ．２ＲＬ，Ｈａｍｌｅｔ）应该对由第１－６组染色体控制的小麦贮藏蛋白无影响．这个新易位系含有一个抗麦蝇蚊［Ｍａｙｅｔｉｏｌａｄｅｓｔｒｕｃｔｏｒ（Ｓａｙ）］的单显基因（Ｈ２１）．本研究的目的就是确定Ｔ２ＢＳ．２ＲＬ易位对磨粉和烘烤品质是否有影响。对１１个易位系和５个非易位系的几个烘烤品质性状进行了比较。结果表明，易位系的容重、出粉率和籽粒硬度降低了，但通过选择可以克服之；和面时间、烘和时间也有所减短，但与非易位系差异很小，基本上不影响烘烤品质。面粉蛋白质含量、和面耐性、面包体积及面包屑等级与非易位系无明显差异，而面粉颜色和吸水率有了明显的改善。总之，这一易位对磨粉和烘烤品质无多大影响。

蜂毒素通过下调F2RL1表达从而遏制胶质瘤细胞荷瘤小鼠肿瘤增殖的机制

目的:探讨蜂毒素通过下调F2RL1表达从而遏制胶质瘤细胞荷瘤小鼠肿瘤增殖的机制。方法:40只雄性NOD/SCID小鼠(5周龄,15-18 g)购自北京维塔河实验动物技术公司。实验前,让小鼠适应环境一周。NOD/SCID小鼠在右侧海马体中注射了2×10^(5)U87-MG细胞建立异种移植模型。当肿瘤体积增长到100 mm^(3)时,将小鼠随机分为模型组(空腹注射生理盐水)和蜂毒素组(腹腔注射5 mg/kg蜂毒素),每组20只小鼠。在第5天(注射的第5天)、第10天、第15天每次处死5只小鼠,通过实时PCR分析小鼠肿瘤组织中F2RL1、Bcl-2、Bax和Capase-3的mRNA表达。使用卡尺测量荷瘤小鼠肿瘤体积,使用电子天平对肿瘤组织进行称重测量。通过蛋白印迹分析肿瘤组织中p-PI3K、p-AKT和p-mTOR的蛋白表达。通过TUNEL染色检测人脑肿瘤中凋亡细胞的百分比。结果:蜂毒素组F2RL1 mRNA表达较模型组降低(P<0.05),蜂毒素抑制F2RL1 mRNA表达。第5 d、10 d和15 d测得肿瘤体积发现蜂毒素肿瘤体积较模型组减小(P<0.05)。第5 d、10 d和15 d测得肿瘤体积发现蜂毒素肿瘤重量较模型组减轻(P<0.05)。蜂毒素组p-PI3K、p-AKT和p-mTOR的蛋白表达较模型组降低(P<0.05)。蜂毒素组Bax和Capase-3的mRNA表达较模型组降低(P<0.05),蜂毒素组Bcl-2 mRNA表达较模型组升高(P<0.05)。蜂毒素组TUNEL阳性细胞的百分比较较模型组升高(P<0.05)。结论:蜂毒素通过下调肿瘤小鼠体内F2RL1表达抑制PI3K/AKT信号通路激活,促进了体内肿瘤细胞凋亡,从而有效抑制经胶质瘤细胞的生长、增殖。

F2RL3基因甲基化水平在血栓性疾病中的表达

目的:探讨血栓形成性疾病患者F2R样凝血酶/胰蛋白酶受体3(F2RL3)基因甲基化水平,以评价F2RL3基因甲基化鉴别血栓性疾病的效能。方法:收集246例血栓性患者的EDTA-K2抗凝全血标本,包括颈内静脉血栓(IJVT)37例、下腔静脉栓塞(IVCT)49例、下肢静脉栓塞(LEVT)32例、心肌梗死(MI)52例、脑梗死(CI)76例和健康对照组(Ctrl)76例,采用实时荧光定量PCR技术检测全血F2RL3基因启动子甲基化水平,并分析其与危险因素的相关性。结果:①246例血栓性疾病患者全血F2RL3基因甲基化水平为(0.49±0.11),低于Ctrl组(0.60±0.15),差异有统计学意义(P<0.05)。②静脉血栓患者(VT组)全血F2RL3基因甲基化水平为(0.50±0.08),动脉血栓者(AT组)F2RL3基因甲基化水平为(0.49±0.12),均低于Ctrl组(P<0.05)。③IVCT组患者(0.48±0.08)、LEVT组患者(0.49±0.11)和CI患者(0.48±0.09)F2RL3基因甲基化水平低于Ctrl组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:全血F2RL3基因甲基化水平降低可辅助诊断血栓形成性疾病。

电生物耦合法与生物法处理直接耐晒蓝废水对比试验

目的考查电-生物耦合法的强化降解性能.在生物水解反应器中添加微电场,以期能够促进水解,提高处理效果.方法在水解反应器中施加铁皮阳极,石墨柱阴极的微电场,形成电-生物耦合水解反应器,分别用电-生物耦合水解-好氧接触氧化法和生物水解-好氧接触氧化法处理直接耐晒蓝B2RL染料废水.停留时间：水解12 h,接触氧化7.95 h.电生物水解反应器采用电流密度依次为0.024、0.048、0.072、0.084和0.096 m A·cm^-2.结果电-生物系统对染料质量浓度、色度和CODCr的去除效果优于生物系统,对氨氮的去除效果则较生物系统差,且氨氮效果的差距随电流密度的增加而缩小.在电流密度为0.096 m A·cm^-2时,电-生物耦合工艺对染料质量浓度、色度、CODCr和氨氮的平均去除率分别为96.64%、95.83%、87.10%和51.43%.同期生物系统对应的平均去除率分别为42.80%、56.67%、79.23%和52.12%.结论电-生物耦合法对直接耐晒蓝B2RL染料废水的净化效果优于生物法.电-生物耦合法处理染料废水效果受到电流密度影响,在0.024~0.096 m A·cm^-2内电流密度越大处理效果越好.

CDC20在子宫内膜癌中的表达及其对RL95-2细胞增殖和凋亡的影响

目的:评估细胞分裂周期蛋白20(CDC20)在子宫内膜癌(EC)中的表达,探讨其对EC细胞RL95-2周期和凋亡的影响及可能的机制。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库获取EC的mRNA表达矩阵以及患者的临床信息,通过R语言分析CDC20 mRNA的差异表达情况及其与肿瘤分期的相关性,qPCR及WB法检测CDC20在RL95-2细胞中的表达;向RL95-2细胞转染sh-CDC20以敲减CDC20的表达,采用CCK-8法和流式细胞术检测敲减CDC20对RL95-2细胞增殖活力、细胞周期分布和凋亡的影响,WB法分析对Mcl-1/p-Chk1信号活性的影响;建立RL95-2细胞裸鼠移植瘤模型,评估敲减CDC20对肿瘤生长的抑制作用及对移植瘤组织中Mcl-1/p-Chk1信号轴和细胞凋亡的影响。结果:CDC20在EC组织及RL95-2细胞中呈高表达(均P<0.01),且CDC20的高表达与EC的分期有关联。敲减CDC20可显著降低RL95-2细胞增殖活力(P<0.01),阻滞细胞周期于G1期(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.01),抑制细胞中Mcl-1和p-Chk1的表达(P<0.05或P<0.01)。敲减CDC20可显著抑制RL95-2细胞裸鼠移植瘤的生长(P<0.01),降低移植瘤组织内Mcl-1和p-Chk1的表达(P<0.01),促进移植瘤细胞凋亡(P<0.01)。结论:CDC20在EC组织中呈高表达且与肿瘤分期有关联,敲减CDC20能够抑制RL95-2细胞及其裸鼠移植瘤的生长而促进凋亡,这可能与Mcl-1/p-Chk1信号轴有关。

用Origin6.0软件构造D_(nd)分子点群三维结构模型

在PC机上利用Origin6.0软件的三维离散数据绘图功能,构造分别属于D2d和D3d分子点群的丙二烯和椅式环己 烷三维结构模型,给出了模型在不同平面上的投影图和各对称元素的分布。

肉桂醛促进子宫内膜癌RL95-2细胞凋亡的机制

【目的】探讨肉桂醛对子宫内膜癌RL95-2细胞凋亡的影响及其作用机制。【方法】选取肉桂醛作用子宫内膜癌RL95-2细胞,噻唑蓝(MTT)比色法检测子宫内膜癌RL95-2细胞的增殖活性和肉桂醛的IC50,Hoechst33258染色荧光显微镜观察细胞凋亡形态学改变,流式细胞术检测RL95-2细胞的凋亡百分率,Western blot检测肉桂醛对RL95-2细胞Cleaved caspase-3、Caspase-3、NF-κB、IL-6和IGF-R蛋白表达的影响。【结果】肉桂醛可降低子宫内膜癌RL95-2细胞的增殖率,与药物浓度和作用时间有关;与溶剂对照组比较,肉桂醛组(0.29、0.59和1.20mg/mL)作用48h后RL95-2细胞的凋亡百分率明显增高(P<0.01),出现典型的凋亡小体,Cleaved caspase-3蛋白的表达明显增加(P<0.01),Caspase-3蛋白的表达无明显变化(P>0.05),而NF-κBp65、IL-6和IGF-R蛋白的表达均明显降低(P<0.05)。【结论】肉桂醛可降低RL95-2细胞NF-κB·p65、IL-6和IGF-R蛋白的表达,促进RL95-2细胞的凋亡,从而起到抗子宫内膜癌作用。

Galectin-3表达抑制对子宫内膜上皮细胞生长周期和黏附性的影响

目的 探讨半乳凝素-3（Galectin-3）在人类子宫内膜容受性形成中的作用.方法 采用人子宫内膜上皮细胞株RL95-2进行体外培养,应用RNA干扰技术（siRNA）抑制Galectin-3表达,RT-PCR法和western blot测定Galectin-3 mRNA和蛋白表达水平.体外观察细胞黏附率的变化,并用流式细胞术观察Galectin-3表达抑制对细胞生长和整联蛋白β1表达的影响.结果 Galectin-3 siRNA转染效率达到70%～90%.siRNA转染后Galectin-3 mRNA和蛋白表达水平可下调70%～90%.Galectin-3表达抑制后RL95-2细胞G1期上升,S期下降;整联蛋白β1表达降低;对细胞外纤维黏连蛋白（Fibronectin,FN）黏附性显著降低.结论 Galectin-3可以影响子宫内膜上皮细胞的增殖、黏附,对黏附性的影响可能与调节整联蛋白的表达有关.Galectin-3可能通过调节细胞增殖、黏附等过程参与子宫内膜容受性的形成.

低氧培养对RL95-2细胞线粒体损伤及凋亡的影响

目的探讨低氧培养对于人子宫内膜上皮腺癌细胞株(RL95-2)线粒体损伤及细胞凋亡的影响。方法用含有不同浓度(0、10、30、62.5、125μmol/L)氯化钴的培养液培养RL95-2细胞株。采用CCK-8法测定细胞增殖活性;JC-1荧光染色,流式细胞仪分析细胞线粒体膜电位变化;Annexin V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡。结果随着氯化钴浓度升高或作用时间延长(62.5μmol/L作用下),RL95-2细胞增殖活性逐渐下降,线粒体膜电位去极化增加,细胞凋亡率升高。结论缺氧造成子宫内膜上皮细胞增殖活性下降,线粒体损伤,凋亡率升高。

青蒿琥酯对人子宫内膜癌细胞RL95-2的生长抑制作用

目的研究青蒿琥酯在体外对人子宫内膜癌RL95-2细胞的生长抑制作用及其可能机制。方法通过MTT法实验观察青蒿琥酯在体外对RL95-2细胞的抑制作用;透射电镜观察癌细胞的形态学改变;免疫组化检测细胞浆Caspase3活性;流式细胞术观察青蒿琥酯对细胞周期的影响及检测细胞线粒体膜电位Δψm和细胞内ROS水平。结果青蒿琥酯对RL95-2细胞具有增殖抑制作用,其半数细胞抑制浓度(IC50)为26.29μg/ml。透射电镜见:细胞呈早期凋亡改变:核染色质聚集于核膜周围,呈团块状;免疫组化检测细胞浆Caspase3表达阳性;流式细胞仪检测:细胞周期阻滞发生在G/0G1期;细胞内ROS升高(P<0.05);细胞线粒体膜电位Δψm降低(P<0.05)。结论青蒿琥酯在体外作用于人子宫颈癌RL95-2细胞,可能通过诱导细胞凋亡抑制癌细胞增殖。

基于全局引导策略的多智能体火灾疏散研究

为提高大型建筑火灾环境中人员的疏散效率,解决动态环境中的多智能体路径规划问题,文中提出一种基于全局引导策略的多智能体深度强化学习路径规划EG2RL模型。该模型通过火灾数值仿真技术模拟建筑室内火灾环境,并将深度强化学习与多智能体相结合进行路径规划;同时,对全局引导策略和神经网络结构进行改进,以更加适用于复杂动态且多出口环境时的多人员疏散情况。疏散人员基于全局引导信息的帮助,能够在动态的火灾环境中避免拥挤,躲避障碍物,并向安全出口移动。最后,进行半导体厂房中火灾仿真及火灾环境中人员疏散训练实验。结果表明,文中模型可用于建筑室内火灾环境中的多人员疏散,相比于其他方法,该模型能够优化人员疏散的路径选择,提高人员疏散的效率。

四种人子宫内膜癌细胞系中IGFBP-rP1的定位及表达

目的:检测不同子宫内膜癌细胞系中胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBP-r P1)的定位及表达情况。方法:体外培养子宫内膜癌细胞Ishikawa、RL95-2、HEC-1B和HEC-1A,细胞免疫荧光法检测IGFBP-r P1在4种子宫内膜癌细胞中的定位;实时荧光定量PCR法与Western blot法检测4种子宫内膜癌细胞中IGFBP-r P1 mRNA及蛋白的表达水平。结果:细胞免疫荧光染色示IGFBP-r P1主要定位于4种子宫内膜癌细胞的胞浆。子宫内膜癌Ishikawa、RL95-2细胞中IGFBP-r P1 mRNA及蛋白表达水平明显高于HEC-1A、HEC-1B细胞(P<0.001)。HEC-1A细胞中IGFBP-r P1 mRNA及蛋白表达量最低,Ishikawa细胞中表达量最高(P均<0.05)。结论:4种子宫内膜癌细胞系中均表达IGFBP-r P1。

miR-125a-5p对子宫内膜癌RL95-2细胞增殖凋亡的影响

目的:探讨miR-125a-5p对子宫内膜癌RL95-2细胞增殖、凋亡的影响及可能作用机制。方法:取对数生长期RL95-2细胞随机分为未转染组、mimic阴性对照组和mimic转染组,做相应处理后24 h,采用Real-time PCR检测miR-125a-5p表达,MTT检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、cleaved caspase3、cytochrome C)和信号通路相关蛋白(p-AKT、AKT、p-mTOR、m TOR)的表达。结果:同mimic阴性对照组比较,mimic转染组中miR-125a-5p表达显著增加,细胞增殖抑制率和细胞凋亡率明显升高,Bax、cleaved caspase3表达水平显著上调,Bcl-2和线粒体cytochrome C、p-AKT、p-mTOR的表达水平明显下降。结论:miR-125a-5p能够抑制子宫内膜癌RL95-2细胞增殖,机制可能与其改变PI3K/AKT/m TOR通路活性及调节凋亡相关基因有关。

YAP1靶向抑制剂CA3对人子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制

目的探讨YAP1靶向抑制剂CA3对人子宫内膜癌Ishikawa和RL95-2细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法采用不同浓度CA3处理Ishikawa和RL95-2细胞,利用CCK-8和克隆形成试验检测细胞增殖能力,微板检测系统检测细胞内ROS水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting检测YAP1、MCM5、Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果与对照组相比,CA3处理组能够明显降低细胞生存率、减少克隆形成数目、增强细胞内ROS水平和诱导细胞凋亡,下调YAP1、MCM5和Bcl-2蛋白表达水平,但对Bax蛋白表达水平没有影响。结论CA3靶向沉默YAP1抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,起到明显的抗肿瘤作用,有望成为临床干预和治疗子宫内膜癌的潜在药物。

miR-552-3p通过PTEN/AKT途径促进子宫内膜癌细胞体外增殖和转移

[目的]探讨miR-552-3p与PTEN/AKT信号通路对子宫内膜癌细胞生物活性的作用机制。[方法]将RL95-2细胞分为两组:inhibitor NC组(NC组)和miR-552-3p inhibitor组(inhibitor组);或Si NC组和Si PTEN组。通过MTT检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell小室检测细胞侵袭数目,划痕实验检测细胞迁移距离,免疫印迹检测细胞相关蛋白水平。[结果]与hEEC细胞比较,miR-552-3p在肿瘤细胞表达异常升高(0.62±0.03 vs 1.56±0.07);和转染inhibitor NC相比,转染miR-552-3p inhibitor后,RL95-2细胞的活性降低,RL95-2细胞的迁移和侵袭能力显著降低(25.29%±2.89%vs 11.27%±1.23%;65.33±3.12 vs 40.27±8.03),PTEN蛋白表达降低(0.93±0.12 vs 0.67±0.03),CCS-3和Bax的表达增加(0.97±0.11 vs 1.72±0.09,1.01±0.10 vs3.03±0.09)。和转染Si NC相比,转染Si PTEN后,RL95-2细胞的活性被明显抑制,细胞凋亡明显增加(11.02%±0.35%vs 30.89%±1.23%),CCS-3和Bax的表达增加(0.23±0.21 vs 1.09±0.08,0.21±0.31 vs 0.82±0.05)。双荧光素酶报告基因实验表明,相较于inhibitor NC组细胞,miR-552-3p innhibitor组细胞PTEN-WT报告基因的荧光素酶活性显著降低(0.93±0.09 vs 0.59±0.05)。[结论]抑制miR-552-3p能够抑制子宫内膜癌细胞的生物活性,这一过程与miR-552-3p调控PTEN/AKT通路有关。

人绒毛膜促性腺激素上调滋养层细胞整合素β3和骨桥蛋白表达促进胚胎体外着床

目的探讨人绒毛膜促性腺激素(hCG)影响胚胎体外着床的分子调控机制。方法选择人滋养层细胞株BeWo及人子宫内膜细胞株RL95-2为研究材料。将BeWo细胞与RL95-2细胞共培养,以制备体外胚胎着床模型。对该模型进行如下研究。①通过间接免疫荧光方法,观察整合素β3及其配体骨桥蛋白(OPN)在BeWo细胞的定位表达;②采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,分析不同含量hCG作用于BeWo细胞后,对BeWo细胞整合素β3及OPN的mRNA相对表达量影响;③通过BeWo球状体黏附实验和铺展实验,观察hCG作用于BeWo细胞后,对BeWo球状体在RL95-2单层细胞上黏附和植入的影响。采用单因素方差分析或t检验,对不同含量hCG作用于BeWo细胞后的BeWo细胞整合素β3及骨桥蛋白mRNA相对表达量,以及hCG处理前、后BeWo球状体黏附率及铺展倍数进行统计学比较。结果①整合素β3及OPN均在BeWo细胞的细胞膜表面表达。②1 000 IU/mL hCG作用于BeWo细胞后,整合素β3及OPN的mRNA相对表达量分别为(2.07±0.57)、(1.95±0.48),均高于10 IU/mL hCG作用于BeWo细胞后的(1.12±0.31)、-(8.44±0.18);1 000 IU/mL hCG作用于BeWo细胞后,整合素β3的mRNA相对表达量,高于100 IU/mL hCG作用于BeWo细胞后的(1.24±0.19),并且上述差异均有统计学意义(P=0.007、0.009、0.014)。③采用1 000 IU/mL hCG处理BeWo细胞后,在BeWo球状体+RL95-2单层细胞共培养0.5 h时的BeWo球状体黏附率为(89.51±6.47)%,显著高于无hCG处理的(50.24±7.73)%,并且差异有统计学意义(t=90.900、P<0.001)。④采用1 000 IU/mL hCG处理BeWo球状体+RL95-2单层细胞,共培养24 h时BeWo球状体铺展倍数为(2.28±0.52),高于无hCG处理的铺展倍数(1.93±0.36),并且差异有统计学意义(t=6.864、P=0.012)。结论 hCG可能通过上调滋养层细胞表面整合素β3及OPN的表达水平,促进胚胎体外着床。