2型糖尿病老年病人心肌纤维化T1-Mapping与左心室应变参数的相关性分析

目的探究2型糖尿病(T2DM)老年病人心肌纤维化T1-Mapping参数与左心室应变参数之间的相关性。方法以2019年8月至2022年8月在孝感市中心医院就诊的T2DM病人82例为研究对象,根据病人的病程分为短期T2DM组40例(病程<5年)和长期T2DM组42例(病程≥5年),以同期招募的健康志愿者40例为对照组。比较各组间左心室应变参数及T1-Mapping参数。采用多元线性逐步回归法分析T1-Mapping参数的影响因素。采用相关性分析T1-Mapping参数与左心室应变参数的相关性。结果短期T2DM组病人左室周向峰值舒张应变率(PDSR)[1.25(0.95,1.50)1/s比1.40(1.20,1.70)1/s]较对照组降低(P<0.05),细胞外体积(ECV)[31.00(29.00,33.50)%比29.00(27.00,32.00)%]较对照组升高(P<0.05)。与对照组比较,长期T2DM组病人左室纵向峰值应变(PS)[−14.50(−12.38,−16.50)%比−16.15(−14.60,−18.30)%]、径向PDSR[(−2.58±0.83)1/s比(−3.32±0.88)1/s]、周向PDSR[0.90(0.70,1.20)1/s比1.40(1.20,1.70)1/s]、纵向PDSR[0.70(0.58,0.90)1/s比1.10(0.80,1.38)1/s]降低(P<0.05),ECV[34.00(32.00,35.00)%比29.00(27.00,32.00)%]升高(P<0.05)。与短期T2DM组比较,长期T2DM组病人左室纵向PS[−14.50(−12.38,−16.50)%比−16.15(−14.45,−18.38)%]、径向PDSR[(−2.58±0.83)1/s比(−3.61±0.76)1/s]、周向PDSR[0.90(0.70,1.20)1/s比1.25(0.95,1.50)1/s]、纵向PDSR[0.70(0.58,0.90)1/s比1.10(0.80,1.30)1/s]降低(P<0.05),ECV[34.00(32.00,35.00)%比31.00(29.00,33.50)%]升高(P<0.05)。多元线性回归分析结果示,糖尿病病程是T2DM病人ECV的独立影响因素(β=0.29,P<0.05)。Spearman相关性分析结果示,T2DM病人ECV与左室纵向PS(r_(s)=0.35,P<0.05)、纵向峰值收缩应变率(PSSR)(r_(s)=0.31,P<0.05)呈显著正相关,与左室周向PDSR(r_(s)=−0.29,P<0.05)、纵向PDSR(r_(s)=−0.43,P<0.05)呈显著负相关。结论心脏磁共振T1-Mapping可能发现T2DM病人早期心肌纤维化,T1-Mapping参数与左心室应变参数显著相关。

Th1/Th2失衡与合并2型糖尿病慢性牙周炎患者病情严重程度的关系

目的:探讨辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(Th1/Th2)失衡与合并2型糖尿病(T2DM)的慢性牙周炎患者病情严重程度的关系。方法:采用前瞻性研究方式选取2020年1月~2023年12月连云港市赣榆区人民医院内分泌科接诊的合并T2DM的慢性牙周炎患者88例,设置为牙周炎合并T2DM组,选取同期接诊的不合并T2DM的慢性牙周炎患者88例,设置为牙周炎组。另选取同期体检的健康受试者88例,设为健康组。比较健康组、牙周炎组、牙周炎合并T2DM组外周血Th1、Th2占比及Th1/Th2;比较不同病情严重程度牙周炎合并T2DM组患者Th1、Th2占比及Th1/Th2;采用Spearman相关性分析Th1/Th2失衡与牙周炎合并T2DM组病情严重程度的相关性;采用Logistic回归分析法分析牙周炎合并T2DM组患者病情重度的危险因素。结果:与健康组比较,牙周炎组、牙周炎合并T2DM组外周血Th1占比、Th1/Th2升高,Th2降低,差异有统计学意义(P<0.05);与牙周炎组比较,牙周炎合并T2DM组Th1占比、Th1/Th2升高,Th2降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与轻度组比较,中、重度组Th1占比、Th1/Th2升高,Th2降低,差异有统计学意义(P<0.05);与中度组比较,重度组Th1占比、Th1/Th2升高,Th2降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,Th1/Th2失衡与牙周炎合并T2DM组患者病情严重程度呈正相关(r=0.897,P<0.001,95%CI:0.843~0.933)。Logistic回归分析法显示,年龄大、吸烟,糖化血红蛋白(HbA1c)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Th1/Th2高均是导致牙周炎合并T2DM组患者病情重度的危险因素(P<0.05)。结论:Th1/Th2失衡与合并T2DM的慢性牙周炎患者的病情严重程度表现为正相关,且是其病情严重程度为重度的危险因素。

清胆利肝方治疗肝经郁热型带状疱疹临床疗效及对患者T淋巴细胞亚群、血清疼痛物质P、PGE2的影响

目的 探讨清胆利肝方治疗肝经郁热型带状疱疹临床疗效及对患者血清疼痛物质(S)P、前列腺素(PG)E2的影响。方法 收集肝经郁热型带状疱疹患者144例,根据随机数字表法随机分为对照组及观察组,每组72例,对照组给予阿昔洛韦及甲钴胺进行常规治疗,观察组在对照组用药基础上给予清胆利肝方进行治疗,两组均治疗2 w。对比两组临床疗效,检测治疗前后T淋巴细胞亚群、血清SP、PGE2水平的变化情况,同时记录并比较两组疼痛视觉模拟评分(VAS)及不良反应;治疗后随访2个月,观察后遗神经痛(PHN)的发生情况。结果 治疗后,观察组临床总体有效率显著高于对照组(P<0.05);观察组疱疹结痂消退时间及疼痛缓解时间显著短于对照组(P<0.05)。随访2个月,观察组PHN发生率显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清白细胞介素(IL)-4,IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α及CD8^(+)水平与治疗前相比明显降低,且观察组上述指标显著低于对照组(P<0.05);治疗后,两组血清CD4^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)与治疗前相比显著增加,且观察组升高水平显著高于对照组(P<0.05);治疗后与对照组相比,观察组血清中SP、PGE2显著降低(P<0.05)。结论 清胆利肝方可提高肝经郁热型带状疱疹患者T淋巴细胞亚群水平,降低患者血清中PGE2水平及SP含量,有效减少炎症反应并缓解疼痛。

五味子多糖对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及AMPK/Nrf2/TXNIP通路的影响

目的 探讨五味子多糖对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗及单磷酸腺苷激活蛋白激酶/核因子E2相关因子2/硫氧还蛋白互作蛋白(AMPK/Nrf2/TXNIP)通路的影响。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、五味子多糖组、AMPK抑制剂组、五味子多糖+AMPK抑制剂组,构建大鼠T2DM模型。检测大鼠空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2BG),ELISA法检测大鼠血清胰岛素、炎症因子水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)并检测胰岛素耐量,HE染色观察大鼠胰腺组织病理学变化,Western blot法检测大鼠胰腺组织AMPK/Nrf2/TXNIP通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠FBG、P2BG、血清胰岛素、血糖和炎症因子水平以及胰腺组织TXNIP、NLRP3蛋白表达升高(P<0.05),胰腺组织受损较严重,ISI值和胰腺组织pAMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,五味子多糖组大鼠FBG、P2BG、血清胰岛素、血糖和炎症因子水平以及胰腺组织TXNIP、NLRP3蛋白表达降低(P<0.05),胰腺组织受损得到缓解,ISI值和胰腺组织pAMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达升高(P<0.05);AMPK抑制剂可减弱五味子多糖对T2DM大鼠胰岛素抵抗的改善作用(P<0.05)。结论 五味子多糖对T2DM大鼠胰岛素抵抗有一定的缓解作用,其机制可能与激活AMPK/Nrf2/TXNIP通路有关。

低T3综合征与2型糖尿病患者糖尿病肾病发生的关系

目的探讨低T3综合征(LT3S)的发生与糖尿病肾病(DKD)患者病情进展的关系。方法选取2020年1月至2022年2月在该院肾内科和内分泌科住院的202例T2DM患者为研究对象,并根据是否存在DKD,将患者分为NDKD组和DKD组。比较两组患者临床资料、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、清蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、甲状腺素(T4)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺激素(TSH)等水平,根据慢性肾脏病流行病协作研究(CKD-EPI)公式由肌酐(Scr)计算肾小球滤过率(eGFR),结合反T3(rT3)数据明确LT3S的诊断,分析DKD发生的危险因素。结果NDKD组89例,DKD组113例。202例T2DM患者合并LT3S 14例,LT3S发病率为6.93%,LT3S在DKD组中的发生率为12.39%。DKD组年龄明显大于NDKD组,T2DM病程明显长于NDKD组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与NDKD组比较,DKD组ACR、BUN水平明显升高,而ALB和eGFR水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与NDKD组比较,DKD组的T3和FT3水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,BUN水平升高是DKD发生的危险因素(P<0.05),FT3水平升高是DKD发生的保护因素(P<0.05)。结论T2DM患者T3、FT3水平下降与DKD发生有关,即随着T2DM患者并发DKD,LT3S的发生率增加。早期检测甲状腺激素水平,有助于DKD患者的早期诊断和病情评估。

冠心病合并2型糖尿病患者冠状动脉CT及衍生检查研究进展

糖尿病患者发生心血管疾病的风险是非糖尿病患者的2~4倍[1],其中2型糖尿病(type 2 diabctesmellitus,T2DM)是最高发的亚型。研究表明,冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CAD)是导致T2DM患者死亡的主要原因,且CAD的进展无症状,偶尔出现严重的临床症状或心血管事件[2-4]。T2DM患者因心力衰竭住院风险有所增加,出现射血分数保留或射血分数下降的心力衰竭[3]。因此,早期诊断并及时干预CAD合并T2DM患者发展进程,已成为一个重要的公共卫生措施。

中医药治疗T2型哮喘作用机制的研究进展

支气管哮喘是一种异质性肺部疾病,T2型哮喘主要由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、TH2细胞、2型先天淋巴样细胞(ILC2s)、和产生IgE的B细胞介导。通过对中医药治疗T2型哮喘作用机制进行综述,以期为进一步的研究提供基础。

Th1/Th2、Th17/Treg型细胞因子群在稽留流产病因学中的研究进展

近年来稽留流产发病率逐年上升,然病因复杂,免疫相关因素是其病因学研究的热点。妊娠被看作是一次成功的同种异体移植,母体对胎儿形成免疫耐受,但母胎界面免疫微环境的任何失衡都可能导致妊娠失败。辅助型T细胞1(Th1)/辅助型T细胞2(Th2)、辅助型T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)细胞因子共同构成的细胞因子网络对维持母胎界面免疫微环境的平衡至关重要,该文以Th1/Th2、Th17/Treg型细胞因子群为中心,对其在稽留流产病因学领域的研究概况进行综述。

基于PI3K/Akt通路探讨黄芪总皂苷对2型糖尿病大鼠肌少症的影响

目的探讨黄芪总皂苷对2型糖尿病(T2DM)大鼠肌少症的改善作用。方法将大鼠分为正常组和造模组,造模组大鼠采用高糖高脂饮食结合腹腔注射STZ构建T2DM模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.2 g/kg)和黄芪总皂苷组(80 mg/kg),灌胃给予相应剂量药物。给药12周后测定大鼠FBG、餐后2小时血糖(PG2h)和骨骼肌湿重;ELISA法检测血清INS、C肽(C-P)、IGF-1、TNF-α和IL-1β水平;HE染色观察骨骼肌形态变化;Western blot法检测骨骼肌PI3K、p-Akt、mTOR、S6K1、FoxO1、Murf1蛋白表达;RT-qPCR法检测骨骼肌Pi3k、Akt、mtor mRNA表达。结果与模型组比较,黄芪总皂苷组大鼠FBG、PG2h、OGTT-AUC、HOMA-IR、TNF-α和IL-1β水平降低(P<0.01),INS、C-P、IGF-1水平和骨骼肌湿重升高(P<0.05,P<0.01),骨骼肌萎缩程度改善;骨骼肌PI3K、p-Akt、mTOR、S6K1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),FoxO1、Murf1蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),Pi3k、Akt、mtor mRNA表达升高(P<0.01)。结论黄芪总皂苷对T2DM大鼠肌少症有改善作用,该作用可能与调控PI3K/Akt/mTOR及PI3K/Akt/FoxO1通路有关。

miR-487a通过靶向调控TIA1对胃癌肿瘤相关巨噬细胞M2型极化的抑制作用

目的:探讨微小RNA(miR)-487a对胃癌肿瘤相关巨噬细胞(TAMs) M2型极化的抑制作用,并阐明其对胃癌AGS细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:分离和培养原发性胃癌患者胃癌组织TAMs及癌旁组织来源的正常巨噬细胞(NTMs),体外诱导人单核细胞THP-1分化为TAMs,将分化得到的M0、M1和M2型巨噬细胞经条件培养基(CM)刺激培养24 h,分别获取TAMs、M1-TAMs和M2-TAMs。转染TAMs,分为空白组、 inhibitor-NC组、 miR-487a inhibitor组、 miR-487a inhibitor+si-NC组和miR-487ainhibitor+si-TIA1组,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法验证转染效率。将M2-TAMs与AGS细胞共培养,分为AGS组、AGS+inhibitor-NC组、AGS+miR-487ainhibitor组、AGS+miR-487ainhibitor+si-NC组和AGS+miR-487ainhibitor+si-TIA1组,RT-qPCR法检测胃癌组织TAMs和癌旁组织NTMs及各组TAMs中miR-487a和T淋巴细胞胞浆内抗原-1(TIA1) mRNA表达水平,Western blotting法检测胃癌组织TAMs和癌旁组织NTMs及各组TAMs中TIA1蛋白表达水平,流式细胞术检测各组TAMs中CD206和CD163水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组TAMs培养上清中白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β(TGF-β)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)和精氨酸酶1(Arg-1)水平,CCK-8法检测各组AGS细胞增殖活性,细胞划痕实验检测各组AGS细胞迁移率,Transwell实验检测各组AGS细胞侵袭细胞数。结果:RT-qPCR法,与癌旁组织NTMs比较,胃癌组织TAMs中miR-487a表达水平明显升高(P<0.01),TIA1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01);与TAMs比较,M1-TAMs中miR-487a表达水平明显降低(P<0.01),TIA1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01);M2-TAMs中miR-487a表达水平明显升高(P<0.01),TIA1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01);转染后,与空白组和inhibitor-NC组比较,miR-487a inhibitor组细胞中miR-487a表达水平明显降低(P<0.01),提示细胞转染成功。Western blotting法,与癌旁组织NTMs比较,胃癌组织TAMs中TIA1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与TAMs比较,M1-TAMs中TIA1蛋白表达水平明显升高(P<0.01),M2-TAMs中TIA1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);共转染后,与inhibitor-NC组比较,miR-487a inhibitor组细胞中TIA1蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与miR-487a inhibitor+si-NC组比较,miR-487a inhibitor+si-TIA1组细胞中TIA1蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。流式细胞术,与空白组和inhibitor-NC组比较,miR-487a inhibitor组细胞中CD206和CD163水平明显降低(P<0.01);共转染后,与inhibitor-NC组比较,miR-487a inhibitor组细胞中CD206和CD163水平均明显降低(P<0.01);与miR-487a inhibitor+si-NC组比较,miR-487a inhibitor+si-TIA1组细胞中CD206和CD163水平均明显升高(P<0.01)。ELISA法,与空白组和inhibitor-NC组比较,miR-487a inhibitor组TAMs细胞培养上清中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平均明显降低(P<0.01);共转染后,与inhibitor-NC组比较,miR-487a inhibitor组TAMs细胞培养上清中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平均明显降低(P<0.01);与miR-487a inhibitor+si-NC组比较,miR-487a inhibitor+si-TIA1组TAMs细胞培养上清中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平均明显升高(P<0.01)。CCK-8法,与AGS组比较,AGS+inhibitor-NC组细胞增殖活性明显升高(P<0.01);与AGS+inhibitor-NC组比较,AGS+miR-487a inhibitor组细胞增殖活性明显降低(P<0.01);与AGS+miR-487a inhibitor+si-NC组比较,AGS+miR-487a inhibitor+si-TIA1组细胞增殖活性明显升高(P<0.01)。细胞划痕实验,与AGS组比较,AGS+inhibitor-NC组AGS细胞迁移率明显升高(P<0.05);与AGS+inhibitor-NC组比较,AGS+miR-487a inhibitor组AGS细胞迁移率明显降低(P<0.01);与AGS+miR-487a inhibitor+si-NC组比较,AGS+miR-487a inhibitor+si-TIA1组AGS细胞迁移率明显升高(P<0.05)。Transwell实验,与AGS组比较,AGS+inhibitorNC组AGS细胞侵袭细胞数明显升高(P<0.01);与AGS+inhibitor-NC组比较,AGS+miR-487a inhibitor组AGS细胞侵袭细胞数明显降低(P<0.01);与AGS+miR-487a inhibitor+si-NC组比较,AGS+miR-487a inhibitor+si-TIA1组AGS细胞侵袭细胞数明显升高(P<0.01)。结论:沉默miR-487a表达可通过靶向上调TIA1抑制胃癌肿瘤相关巨噬细胞M2型极化,并抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭。

骨形态构建蛋白2型受体下调单核细胞趋化蛋白1/CC类趋化因子受体2通路对哮喘小鼠气道炎症和Th1/Th2平衡的影响

目的探究骨形态构建蛋白2型受体(BMPR2)对小鼠哮喘模型气道炎症和Th1/Th2平衡的影响及其机制。方法于2021年9月至2022年11月选用24只C57BL/6小鼠尾静脉注射BMPR2腺病毒,随后卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘小鼠模型;采用随机数字表法分为对照组(生理盐水替代OVA造模)、OVA模型组(OVA诱导小鼠哮喘模型)、OVA+载体(Vector)组(空载慢病毒处理的OVA哮喘模型小鼠)、OVA+BMPR2组(BMPR2过表达慢病毒处理的OVA哮喘模型小鼠),每组6只。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织。免疫组织化学检测肺组织BMPR2表达水平;苏木精-伊红染色观察肺组织病理学改变;瑞氏染色后计数BALF中各类炎症细胞数目;酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测BALF中白细胞介素(IL)-4,IL-5和IL-13炎症因子水平;蛋白质印迹法检测肺组织和气道上皮细胞16HBE中BMPR2、单核细胞趋化蛋白-1(MCP1)及其受体CC类趋化因子受体2(CCR2)蛋白表达水平。免疫共沉淀实验检测BMPR2与MCP1相互作用。结果与对照组相比,OVA模型组肺组织BMPR2(0.36±0.05比1.04±0.04)显著降低(P<0.01);小鼠肺泡破坏程度严重,肺组织有大量的淋巴细胞浸润;BALF中炎症细胞总数[(93.25±9.32)×10^(4)个/毫升比(4.79±0.41)×10^(4)个/毫升,P<0.001]、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞均升高;Th1相关炎症因子γ干扰素(IFN-γ)水平降低,Th2相关炎症因子IL-4,IL-5和IL-13水平升高。过表达BMPR2可降低肺泡破坏程度和淋巴细胞浸润程度。与OVA+Vector组相比,OVA+BMPR2组BALF中炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞均降低;ELISA结果表明,OVA+BMPR2组BALF中IFN-γ水平升高,IL-4,IL-5和IL-13水平降低,提示过表达BMPR2可上调Th1百分比,下调Th2细胞百分比。进一步研究表明,BMPR2过表达显著下调了MCP1及其受体CCR2的表达水平,且BMPR2与MCP1存在相互作用。结论BMPR2可通过下调MCP1/CCR2通路降低哮喘小鼠气道炎症,并调节Th1/Th2平衡。

M2型巨噬细胞抑制CD8^(+)T细胞促进食管癌细胞恶性生物行为

目的探讨M2型巨噬细胞通过抑制CD8^(+)T细胞的抗肿瘤能力参与食管癌的恶性生物学行为的作用。方法利用佛波酯(PMA)联合白细胞介素4(IL-4)/IL-13将人单核细胞白血病细胞(THP-1)诱导为M2型巨噬细胞并用实时定量PCR检测相关炎性因子。运用磁珠分选法分选健康志愿者外周血CD8^(+)T细胞,用流式细胞术验证分选纯度。构建CD8^(+)T细胞与食管鳞癌细胞的非接触性共培养体系(CD8^(+)T细胞),和构建M2型巨噬细胞、CD8^(+)T细胞与食管鳞癌细胞的非接触性共培养体系(M2型巨噬细胞联合CD8^(+)T细胞)。平板克隆实验和CCK-8细胞毒性实验检测各组肿瘤细胞增殖能力。Transwell^(TM)实验检测各组肿瘤细胞侵袭和迁移能力。流式细胞术检测并分析各组肿瘤细胞的凋亡情况。运用GraphPadPrism9.5软件进行统计学分析和制图。结果诱导后巨噬细胞IL-10和精氨酸酶1(Arg1)表达上调,IL-12和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达下降,具有M2表型巨噬细胞特征。磁珠分选法成功的分选出CD8^(+)T细胞,其阳性率>90%。食管鳞癌细胞与CD8^(+)T细胞非接触性共培养组的增殖、侵袭、迁移和抗凋亡能力显著低于单独癌细胞组;而食管鳞癌细胞与M2型巨噬细胞条件培养基预处理CD8^(+)T细胞共培养后,其增殖、侵袭、迁移和抗凋亡能力与食管鳞癌和CD8^(+)T细胞共培养组相比显著增强。结论M2型巨噬细胞通过抑制CD8^(+)T细胞的抗肿瘤能力促进食管鳞癌细胞的增殖、侵袭、迁移和抗凋亡。

过表达M2型肿瘤相关巨噬细胞TIA1基因通过调控PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞侵袭和迁移

目的:探讨过表达M2型肿瘤相关巨噬细胞(M2-TAMs)T淋巴细胞内抗原1(TIA1)基因对胃癌BGC-823细胞侵袭和迁移的影响及其机制。方法:从胃癌组织中提取原代TAMs,采用IL-4和IL-13刺激TAMs诱导分化成M2-TAMs,再将TIA1基因过表达质粒(oe-TIA1)及其空载质粒(Vector)转染至M2-TAMs中,采用qRT-PCR和Western blot检测细胞中TIA1 mRNA和蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞中CD206和CD163表达水平;ELISA检测细胞培养上清液中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平。通过Transwell共培养体系将转染后的M2-TAMs与胃癌BGC-823细胞共培养,并联用PI3K激动剂740Y-P进行干预,采用划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western blot检测细胞中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、MMP-2和MMP-9等蛋白表达水平。结果:①与原代TAMs比较,M2-TAMs中CD206和CD163表达水平及细胞培养上清液中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平均显著升高(P<0.05),而TIA1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。TIA1基因过表达可显著降低M2-TAMs中CD206和CD163表达水平及细胞培养上清液中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平(P<0.05)。②M2-TAMs中过表达TIA1基因可显著降低BGC-823细胞迁移和侵袭能力及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、MMP-2和MMP-9等蛋白表达水平(P<0.05)。③740Y-P可显著逆转M2-TAMs中过表达TIA1基因对BGC-823细胞迁移、侵袭及PI3K/AKT信号通路的抑制作用。结论:过表达M2-TAMs中TIA1基因表达可通过阻断PI3K/AKT信号通路影响胃癌细胞侵袭和迁移。

CXCL8通过增加M2型巨噬细胞浸润及抑制CD8^(+)T细胞浸润促进结直肠癌免疫抑制微环境的形成

目的探讨CXC趋化因子配体8(CXCL8)对结直肠癌(CRC)微环境的免疫调节作用。方法使用过表达CXCL8的鼠源CRC细胞株CT26细胞建立BALB/c小鼠皮下移植瘤模型,监测肿瘤生长情况,成瘤三周后剥离肿瘤组织并取出小鼠脾脏,一方面制备肿瘤单细胞悬液,流式细胞术检测肿瘤微环境中M2型巨噬细胞及CD8^(+)T细胞的浸润情况;另一方面制备脾脏单细胞悬液,分选脾脏CD8^(+)T细胞,在体外将T细胞与过表达CXCL8的CT26细胞共培养,细胞毒性实验检测T细胞杀伤能力。结果过表达CXCL8促进小鼠CRC移植瘤生长;过表达CXCL8的CRC组织中M2型巨噬细胞浸润增加、CD8^(+)T细胞浸润减少;过表达CXCL8的小鼠CRC细胞并不影响CD8^(+)T细胞体外杀伤能力。结论CXCL8过表达CRC细胞通过增加M2型巨噬细胞浸润及抑制CD8^(+)T细胞浸润促进CRC免疫抑制微环境的形成。

依帕司他联合利拉鲁肽对2型糖尿病合并冠心病患者T细胞亚群及血清炎症因子水平的影响

目的 探讨依帕司他联合利拉鲁肽对2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)患者的应用效果。方法 选取许昌市人民医院2020年3月至2023年6月收治的100例T2DM合并CHD患者为研究对象,按照双色球法将其随机分为对照组(红色球)、研究组(蓝色球),各50例。对照组采用利拉鲁肽治疗,研究组采用利拉鲁肽联合依帕司他治疗。比较两组临床疗效,心功能指标[左室射血分数(LVEF)、舒张早期最大峰值速度/舒张晚期最大峰值速度(E/A)],血糖指标 [空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)],炎性因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-4、IL-6],T细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))和不良反应。结果 研究组疗效96.00 %高于对照组82.00 %(P<0.05)。治疗后,与对照组相比,研究组FPG、2 hPG水平更低,LVEF、E/A水平更高(P<0.05);研究组CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)及CD4^(+)水平高于对照组(P<0.05);研究组TNF-α、CRP、IL-6水平低于对照组,IL-4水平高于对照组(P<0.05)。治疗后两组CD8^(+)水平、不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 依帕司他联合利拉鲁肽对治疗T2DM合并CHD患者疗效确切,可抑制促炎因子表达,增强免疫功能及心功能,有效控糖,且安全性好。

磁共振T2WI信号强度联合DWI-ADC值在肾透明细胞癌与乏脂型肾血管平滑肌脂肪瘤鉴别诊断中的应用

目的分析磁共振成像(MRI)T2加权图像(T2WI)信号强度(SI-T2)比值联合扩散加权成像(DWI)-表观扩散系数(ADC)比值在肾透明细胞癌(ccRCC)与乏脂型肾血管平滑肌脂肪瘤(fpAML)鉴别诊断中的应用意义。方法回顾性分析2021年3月至2024年3月我院收治的接受术前常规MRI检查并经手术标本病理学证实的ccRCC患者62例(设为ccRCC组)和fpAML患者45例(设为fpAML组)的临床资料。全部患者均于术前行MRI平扫和DWI序列扫描,记录MRI征象,同时测量并计算SI-T2比值(肿瘤SI-T2/同侧正常肾皮质SI-T2)和DWI-ADC比值(肿瘤DWI-ADC值/同侧正常肾皮质DWI-ADC值)。采用受试者工作特性曲线(ROC)评价MRI SI-T2比值、DWI-ADC比值单独及联合鉴别诊断ccRCC与fpAML的效能。结果62例ccRCC患者病灶最大径为1.20~6.20(2.90±0.58)cm;36例(58.06%)病灶最大径<4.00cm,均属实性肿块,26例(41.94%)病灶最大径≥4.00cm,主要表现为以实性为主的囊实性肿块,ccRCC实性部分T1WI呈等低信号,T2WI呈略高或混杂等高信号,DWI呈稍高信号。45例fpAML患者病灶最大径0.85~4.30(1.80±0.36)cm;病灶均为实性肿块,信号略欠均匀,T1WI呈等低信号,T2WI以等或略低信号为主,DWI呈稍高信号。ccRCC组病灶最大径显著高于fpAML组(P<0.001)。ccRCC组MRI SI-T2比值显著高于fpAML组(P<0.001),DWI-ADC比值显著低于fpAML组(P<0.05)。ROC曲线分析显示,MRI SI-T2比值、DWI-ADC比值对ccRCC与fpAML均有一定鉴别诊断效能,曲线下面积分别为0.747、0.809;两项联合鉴别诊断ccRCC与fpAML的曲线下面积为0.890。结论MRI SI-T2比值、DWI-ADC比值均能有效鉴别诊断ccRCC与fpAML,而两项联合可进一步提高鉴别诊断效能,值得临床验证。

胰岛素自身抗体阳性的2型糖尿病患者外周血T淋巴细胞表型初探索

目的:本研究拟对合并或不合并胰岛素自身抗体(IAA)阳性的2型糖尿病(T2DM)患者外周血T淋巴细胞亚群型进行探索,以探讨IAA阳性患者特有的T淋巴细胞亚群免疫分型特征。方法:纳入2020年1月—2023年6月就诊于我科接受胰岛素治疗的2型糖尿病患者(胰岛素抗体阳性患者20例为病例组,胰岛素抗体阴性患者30例对照组),收集患者临床资料,并采用多色流式细胞技术检测患者外周血T淋巴细胞表型特征。结果:IAA阳性的T2DM患者发生低血糖的人数、空腹血糖、空腹及餐后胰岛素、空腹及餐后C肽等主要指标与抗体阴性患者相比均无明显差异(P>0.05)。然而通过对比两组患者的T淋巴细胞亚群比例发现,IAA阳性的2型糖尿病患者具有明显更低的调节性T细胞(Treg)比例(P<0.001),而其他亚群并无统计学差异(P>0.05)。结论:Treg细胞介导抗炎功能减弱而不是Th17(T helper 17)介导的炎症作用增强可能是导致IAA阳性患者炎症病理过程的主要机制。

铅酸蓄电池T2型端子烧焊结构研究

铅酸蓄电池用T2型端子在使用中有时会被接线卡子卡裂,造成端子爬酸、漏液的现象。端子烧焊深度浅是造成端子被卡裂的一个非常关键的因素。针对端子烧焊深度浅的问题进行原因分析,对端子烧焊结构进行改进,并通过试验验证结构改进后的端子烧焊效果,提高了改进后的端子烧焊深度及其稳定性,保证了蓄电池使用中的可靠性。

肺结核合并2型糖尿病与T淋巴细胞亚群及血糖控制水平相关性分析

目的:探究肺结核合并2型糖尿病患者的临床特点,进一步分析疾病与T淋巴细胞亚群、血糖的相关性。方法:对2021年10月至2023年10月在连云港市第四人民医院住院治疗的60例肺结核患者实施回顾性分析,结合患者是否合并2型糖尿病分组,试验组患者(30例)均是2型糖尿病合并病原学阳性肺结核患者,对照组患者(30例)均是病原性阳性肺结核非糖尿病患者,比较两组临床症状、影像表现、实验室指标。结果:试验组的胸痛发生率高于对照组(P<0.05);试验组的空洞、胸腔积液、胸膜增厚、纵隔淋巴结肿大检出率高于对照组(P<0.05);试验组白细胞分化抗原3^(+)(CD3^(+))、白细胞分化抗原4^(+)(CD4^(+))、白细胞分化抗原8^(+)(CD8^(+))、血红蛋白(Hb)、血小板计数(PLT)均低于对照组(P<0.05),试验组血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、肌酐(CREA)、糖化血红蛋白(HbA1c)高于对照组(P<0.05);肺结核合并2型糖尿病与CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、HbA1c具有相关性(P<0.05)。结论:肺结核合并2型糖尿病与T淋巴细胞亚群及血糖呈正相关,通过相关指标可辅助临床识别疾病,指导治疗疾病。

评价西格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)的疗效及安全性

观察西格列汀+二甲双胍在2型糖尿病(T2DM)中的作用价值。方法 研究时间:2022年11月-2023年11月,我院将所收治的66例患者,随机分为对照组、联合组,每组33例。分别实施常规药物治疗(吡格列酮+二甲双胍)、西格列汀+二甲双胍,效果分析。结果 联合组血糖水平控制效果较对照组更优,并且临床治疗效果也高于对照组,(P<0.05);与对照组比较,联合组的不良反应更低,(P<0.05);在炎症因子水平提高上,联合组较对照组更优,(P<0.05)。结论 在西格列汀的基础上,积极联合二甲双胍,对T2DM进行治疗,不仅疗效确切,不良反应少,还能够实现对血糖的有效控制,确保临床用药的安全性。