机械硕士专业学位研究生“1+2+3”培养模式研究

针对当前机械硕士专业学位研究生实践能力难以满足国家高水平工程技术人才需要,以及院校与企业之间合作不够深入,共同培养研究生机制不健全等问题。该文对以学生能力培养为中心,校企联动培养为路径,学科互融、课堂贯通、双导师制为保障的1个中心、2个主体、3重保障的“1+2+3”人才培养模式进行了研究。通过理论与实践、高校与企业的有机融合,增强了机械硕士专业学位研究生的实践与创新能力,提高了机械专业学生的就业率和就业质量,满足了当下企业对复合型人才的需求。

热处理对Mg-3Sn-2Al-1Zn-5Li合金耐蚀性能的影响

对Mg-3Sn-2Al-1Zn-5Li合金进行了不同方式的热处理。利用电化学测试研究了不同热处理状态合金在3.5%NaCl溶液中的腐蚀电化学行为,并通过扫描电镜、能谱以及X射线衍射分析了合金腐蚀形貌及腐蚀产物的成分。结果表明:经固溶处理和时效处理后,合金的耐蚀性能有所提高,并且固溶态的Mg-3Sn-2Al-1Zn-5Li合金有着最佳的耐蚀性能;合金的腐蚀特征为丝状腐蚀,腐蚀产物主要为Mg(OH)_(2)。

IGF-1介导MAPKs通路在C3H10T1/2细胞成骨分化中的作用

目的探究胰岛素样生长因子1(IGF-1)介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路在C3H10T1/2细胞成骨分化中的调控作用及机制。方法不同浓度IGF-1(0、5、10、20 ng/mL)培养C3H10T1/2细胞,碱性磷酸酶(ALP)与茜素红(ARS)染色检测ALP活性、钙盐沉积情况,qRT-PCR法检测成骨特性因子核心结合因子α-1(RUNX2)、成骨分化特异性因子骨桥蛋白(OPN)、骨钙蛋白(OCN)mRNA表达水平,Western Blot法检测MAPK通路蛋白磷酸化表达水平。对数期细胞分为空白组、IGF-1组、ERK通路抑制剂(PD98059)组、PD+IGF-1组、p38通路抑制剂(SB202192)组、SB+IGF-1组,qRT-PCR法检测成骨特性因子RUNX2、成骨分化特异性因子骨桥蛋白(OPN)、骨钙蛋白(OCN)mRNA表达水平。结果不同浓度IGF-1组ALP显色加深,ALP活性升高,钙盐结节形成增多,RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平升高,磷酸化ERK、p38、JNK蛋白表达增加,具有剂量效应(P<0.05)。与空白组比较,PD组、SB组C3H10T1/2细胞RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平明显降低(P<0.05),PD+IGF-1组、SB+IGF-1组C3H10T1/2细胞RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平明显升高(P<0.05);但与IGF-1组比较,PD+IGF-1组、SB+IGF-1组C3H10T1/2细胞RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论IGF-1促进C3H10T1/2细胞成骨分化,其作用机制可能与激活ERK信号通路和p38 MAPK信号通路有关。

“3+1”方案与预混胰岛素治疗2型糖尿病的临床比较

目的分析2型糖尿病应用“3+1”方案与预混胰岛素治疗的临床效果。方法选取2022年8月—2023年8月滨州医学院附属医院全科医学科收治的88例2型糖尿病患者为研究对象,根据治疗方法不同分为参照组与观察组,各44例。参照组给予预混胰岛素治疗,观察组给予“3(早、中、晚餐前门冬胰岛素30皮下注射)+1(睡前甘精胰岛素皮下注射)”方案治疗,对比两组血糖指标[空腹血糖(fasing plasma glucose,FPG)、餐后2 h血糖(2-hour postprandial plasma glucose,2 hPG)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin A1c,HbAlc)]水平、血糖波动情况[血糖水平标准差(standard deviation of blood glucose level,SDBG)、餐后血糖波动幅度(postprandial glu-cose fluctuation amplitude,PPGE)、四分位血糖波动范围(interquartile range of glucose fluctuation,IQR)、变异系数(coefficient of variation,CV)]、血糖达标时间、胰岛素用量、低血糖发生率。结果治疗后,两组血糖水平均低于治疗前,且观察组低于参照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。相较于治疗前,两组治疗后SDBG、PPGE、IQR均降低,CV增大,且与参照组比较,观察组治疗后SDBG、PPGE、IQR更低,CV更大,差异有统计学意义(P均<0.05)。观察组胰岛素用量少于参照组,血糖达标时间短于参照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。观察组低血糖发生率低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论“3+1”方案治疗2型糖尿病的临床效果优于预混胰岛素,能够降低血糖水平,加快降低血糖水平,安全性高。

静态磁场通过激活FGFR1/JAK2/STAT3信号通路促进皮肤成纤维细胞的增殖活性和迁移表型

目的:通过体外实验探讨静态磁场(SMF)对皮肤成纤维细胞增殖活性和迁移表型的调控作用与潜在机制。方法:将人皮肤成纤维细胞(HSFs)分为5组,包括对照组、SMF组、SMF+阿魏酸组、SMF+芦可替尼组、SMF+Stattic组。对照组为正常培养的HSFs;SMF组的HSFs细胞暴露于1mT的SMF中。其余三组分别将FGFR1、JAK2、STAT3的抑制剂(3μmoL/L阿魏酸、3nmoL/L芦可替尼、20μmoL/L的Stattic)与HSFs一起预培养,并暴露于1mT的SMF中,所有组均处理24h。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)分析细胞的增殖活性。用ELISA试剂盒法检测人类B细胞淋巴瘤2相关X蛋白(BAX)的水平。用Western blot检测凋亡标志蛋白cleaved-caspase3及FGFR1、JAK2、STAT3、磷酸化的(p)-FGFR1、p-JAK2、p-STAT3的表达以及细胞迁移相关表型高迁移率组蛋白1(HMGB1)、波形蛋白(vimentin)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、MMP-2的表达。结果:与对照组比,SMF组的细胞增殖活性增加,BAX的水平减少,cleaved-caspase3的蛋白表达水平下调,p-FGFR1、p-JAK2、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2的表达水平均显著上调(均P<0.05)。与SMF组比,SMF+阿魏酸组的细胞增殖活性降低,BAX的水平增加,cleaved-caspase3的蛋白表达水平上调,而p-FGFR1、p-JAK2、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2的表达均显著下调(均P<0.05)。与SMF组比,SMF+芦可替尼组的细胞增殖活性降低,BAX的水平增加,cleaved-caspase3的蛋白表达水平上调,JAK2、p-JAK2、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2的表达水平均显著下调(均P<0.05)。与SMF组比,SMF+Stattic组的细胞增殖活性降低,BAX的水平增加,cleaved-caspase3的蛋白表达水平上调,STAT3、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2的表达水平均显著下调(均P<0.05)。结论:SMF通过激活FGFR1/JAK2/STAT3信号通路促进皮肤成纤维细胞的增殖活性和迁移表型。

基于悬浮液等离子喷涂的Ba(Mg_(1/3)Ta_(2/3))O_(3)悬浮液制备及涂层组织结构

【目的】常规大气等离子喷涂制备新型热障涂层陶瓷层候选材料Ba(Mg_(1/3)Ta_(2/3))O_(3)(BMT)涂层应变容限较低。【方法】基于悬浮液等离子喷涂技术(SPS),以乙醇为分散介质,聚丙烯酸(PAA)、聚乙烯亚胺(PEI)和聚乙二醇(PEG)为分散剂,借助机械球磨制备了不同成分配比的BMT悬浮液。通过重力沉降观察法、紫外-可见分光光度计、Zeta电位仪对悬浮液的分散行为进行了研究,分析了分散剂种类及添加量对BMT悬浮液稳定性的影响;并利用SPS沉积了BMT涂层,对涂层的物相结构、表面形貌和截面组织进行了表征分析。【结果】结果表明:分散剂PEI在BMT颗粒表面吸附能够提高其Zeta电位,增强颗粒间斥力,并提供空间位阻作用,相比PAA和PEG,BMT悬浮液可以获得更好的分散效果。同时,添加PEI的BMT悬浮液黏度较低(介于1.5~2mPa·s),适用于SPS.由SPS制备的BMT涂层基本维持了BMT的物相结构,涂层呈现明显的柱状晶组织,且随悬浮液固含量的提高,涂层沉积效率增加,所形成的柱状晶体积更大,符合高应变容限涂层的组织结构特征。

一种改进型1-3-2压电复合材料的研究

高质量的压电换能器需要具备较高的机电耦合系数和灵敏度。该文在传统型1-3-2压电复合材料的基础上提出了一种改进型1-3-2压电材料,提高了压电换能器的机电耦合系数和换能器的接收灵敏度。通过有限元仿真分析了不同间距对改进型1-3-2压电材料敏感元件的谐振频率、反谐振频率及机电耦合系数的影响,并与传统1-3-2型压电复合材料进行了对比。结果表明,与传统型1-3-2压电复合材料相比,在相同间距条件下,改进型压电材料的机电耦合系数约大0.03。制做的3种不同间距改进型压电材料表明,间距为1 mm的改进型压电材料的机电耦合系数较大,约为0.68。

1,25(OH)_(2)D_(3)对Aβ_(1-42)诱导阿尔茨海默病细胞模型中细胞焦亡的抑制作用

目的探讨1,25(OH)_(2)D_(3)对Aβ_(1-42)诱导阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)细胞模型中细胞焦亡的抑制作用及其机制。方法将PC12细胞分为对照组、模型组、Caspase-1-siRNA组、NC-siRNA组、1,25(OH)_(2)D_(3)组、联合干预组。对照组仅用DMEM高糖培养基培养细胞;模型组用20μmol/L Aβ_(1-42)处理细胞以造模;Caspase-1-siRNA组先用50 nmol/L Caspase-1-siRNA处理细胞,再加入20μmol/L Aβ_(1-42);NC-siRNA组先用50 nmol/L NC-siRNA处理细胞,再加入20μmol/L Aβ_(1-42);1,25(OH)_(2)D_(3)组用100 nmol/L 1,25(OH)_(2)D_(3)干预后加入20μmol/L Aβ_(1-42);联合干预组先用50 nmol/L Caspase-1-siRNA处理细胞,然后用100 nmol/L 1,25(OH)_(2)D_(3)干预,最后加入20μmol/L Aβ_(1-42)。细胞免疫荧光检测凋亡相关斑点蛋白(ASC)蛋白的表达;Western blot检测细胞焦亡通路相关蛋白表达,包括:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、天冬氨酸蛋白水解酶-1前体(pro-Caspase-1)、天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、消皮素D-N端(GSDMD-N)、IL-1β、IL-1β前体(pro-IL-1β)、IL-18和IL-18前体(pro-IL-18)蛋白;吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)染色检测细胞膜通透性。结果与对照组相比,模型组ASC蛋白荧光强度增强(P<0.01),细胞焦亡通路相关蛋白表达均增加(P<0.05),细胞膜通透性变大(P<0.01)。与模型组相比,1,25(OH)_(2)D_(3)组和Caspase-1-siRNA组ASC蛋白荧光强度减弱(P<0.01),pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD-N、pro-IL-1β、IL-1β、pro-IL-18和IL-18蛋白表达均下调(P<0.01),细胞通透性减小(P<0.01)。与Caspase-1-siRNA组相比,联合干预组GSDMD-N和IL-18蛋白表达降低(P<0.01),细胞通透性减小(P<0.01)。结论Aβ_(1-42)能够诱导PC12细胞发生细胞焦亡现象。1,25(OH)_(2)D_(3)可以通过抑制Aβ_(1-42)诱导的PC12细胞发生焦亡来发挥其抗炎的神经保护作用,其机制与Caspase-1的抑制密切相关。

糖肾地黄汤通过调控lncRNA-ARAP1/miR-25-3p/SGLT2轴延缓糖尿病肾病进展的机制研究

目的 探究糖肾地黄汤通过调控lncRNA-ARAP1/miR-25-3p/SGLT2轴延缓糖尿病肾病进展的机制。方法 用小鼠单侧肾切除+腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin, STZ)诱导糖尿病肾病(Diabetic nephropathy, DN)模型,选择糖尿病肾病小鼠模型组共45只小鼠,雌性CBA/J 30只,雄性DBA/2 15只,另选正常健康小鼠10只作为正常对照组。将造模的糖尿病肾病小鼠分为模型组、糖肾地黄汤高剂量组(TSDHDHD组)、糖肾地黄汤中剂量组(TSDHDMD组)、糖肾地黄汤低剂量组(TSDHDLD组),每组10只。HE染色检测小鼠的病理学变化,应用全自动生化分析仪对所获得小鼠血清空腹血糖(Fasting blood glucose, FBG),甘油三酯(Triglyceride, TG),胆固醇(Cholesterol, TC)水平,RT-PCR法分析ARAP1、miR-25-3p、SGLT2、Bax/Bcl-2mRNA的表达,免疫印迹法(Westernblot, Wb)分析ARAP1、miR-25-3p、SGLT2、Bax/Bcl-2的蛋白表达。采用SPSS 23.0统计软件。结果 对照组中细胞排列致密整齐、完整,存在少量脂肪细胞(P>0.05);与对照组比较,模型组细胞结构较为散乱,且由稀疏变细,近端脂肪细胞数目增多,差异存在统计学意义(P<0.05);相比模型组,各剂量组糖肾地黄汤脂肪细胞数目下降,比较存在统计学差异(P<0.05)。与对照组相比,模型组、不同剂量糖肾地黄汤组油红O染色镜下IOD表达明显升高(P<0.05);与模型组相比,不同剂量糖肾地黄汤组油红O染色镜下IOD表达降低(P<0.05);与中、低剂量糖肾地黄汤组相比,高剂量糖肾地黄汤组油红O染色镜下IOD表达降低(P<0.05)。治疗前与对照组相比,模型组、不同剂量糖肾地黄汤组模型组FBG水平升高(P<0.05),模型组与不同剂量糖肾地黄汤组相比无统计学差异(P>0.05);与治疗前相比,治疗12周后不同剂量糖肾地黄汤组模型组FBG水平均降低(P<0.05)。与对照组相比,模型组、不同剂量糖肾地黄汤组TG、TC水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,不同剂量糖肾地黄汤组TG、TC水平降低(P<0.05);与中、低剂量糖肾地黄汤组相比,高剂量糖肾地黄汤组TG、TC水平降低(P<0.05)。与对照组相比,模型组、不同剂量糖肾地黄汤组ARAP1、miR-25-3p、SGLT2mRNA水平明显升高,Bax/Bcl-2mRNA水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,不同剂量糖肾地黄汤组ARAP1、miR-25-3p、SGLT2mRNA水平降低,Bax/Bcl-2mRNA水平明显升高(P<0.05);与中、低剂量糖肾地黄汤组相比,高剂量糖肾地黄汤组ARAP1、miR-25-3p、SGLT2mRNA水平降低,Bax/Bcl-2mRNA水平明显升高(P<0.05)。与对照组相比,模型组、不同剂量糖肾地黄汤组ARAP1、miR-25-3p、SGLT2蛋白表达明显升高,Bax/Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组相比,不同剂量糖肾地黄汤组ARAP1、miR-25-3p、SGLT2水平降低,Bax/Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05);与中、低剂量糖肾地黄汤组相比,高剂量糖肾地黄汤组ARAP1、miR-25-3p、SGLT2蛋白表达降低,Bax/Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 糖肾地黄汤可能通过调节lncRNA-ARAP1/miR-25-3p/SGLT2轴,从而达到延缓糖尿病肾病进展的目的。

葛根芩连汤通过IRS-1/PI3K/AKT通路对胃肠湿热型2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的探究葛根芩连汤通过胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对胃肠湿热型2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组(2 mL生理盐水灌胃)、造模组(2 mL生理盐水灌胃)、二甲双胍组(4.17 mg/100 g二甲双胍灌胃)和葛根芩连汤组(1 g/100 g葛根芩连汤灌胃),每组10只。采用高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病大鼠模型,随后喂食油脂、42°白酒及蜂蜜水构建胃肠湿热型2型糖尿病大鼠模型。测量各组大鼠不同时间节点体质量,血糖仪测定空腹血糖(FBG);ELISA检测空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色检测肝组织病理学变化;检测肝组织过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量变化。Western blot检测肝组织IRS-1、PI3K、p-PI3K、AKT及p-AKT蛋白变化。结果与正常组比较,造模组大鼠体质量、FBG、FINS及HOMA-IR、GSH-Px、CAT、SOD、IRS-1、p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT水平均明显下降(P<0.05)、TG、TC、IL-6、TNF-α及MDA含量均显著升高(P<0.05),可见局灶性肝实质损失。与造模组比较,二甲双胍组及葛根芩连汤组大鼠体质量、FBG、FINS及HOMA-IR、GSH-Px、CAT、SOD、IRS-1、p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT水平均明显升高(P<0.05)、TG、TC、IL-6、TNF-α及MDA含量均显著降低(P<0.05),显示正常的肝实质。结论葛根芩连汤可明显改善胃肠湿热型2型糖尿病糖脂紊乱,可能是通过IRS-1/PI3K/AKT通路发挥作用。

Zn_(3)(As_(1-x)P_(x))_(2)纳米结构制备及光谱特性研究

Zn_(3)As_(2)与Zn_(3)P_(2)具有相同的伪立方晶格结构,它们具有较高的电子迁移率、较窄的直接带隙和良好的空气稳定性,在光电器件领域呈现出广泛的应用前景。目前关于Zn_(3)As2-Zn_(3)P_(2)固溶体纳米结构的研究相对较少,采用高气压烧结技术得到Zn_(3)(As_(1-x)P_(x))_(2)(x=0、0.05、0.1)母合金,再利用化学气相沉积方法合成出多种形态的Zn_(3)(As_(1-x)P_(x))_(2)纳米结构,包括宏观尺寸的纳米带(长度3~10 mm;宽度1~4 mm;厚度约20μm)、纳米帆、纳米棒及纳米银簪等。系统的研究了P掺杂对相组成、元素含量、微结构以及光谱特性的影响。X射线衍射(XRD)结果表明,Zn_(3)(As_(1-x)P_(x))_(2)宏观纳米带样品的主相为α′相,随着P掺杂含量的增加,(224)衍射峰向右发生偏移,表明晶格常数减小。电子能谱分析显示P理论值(光致发光光谱)掺杂含量值x=0.05和x=0.1的Zn_(3)(As_(1-x)P_(x))_(2)母合金纳米带中P的实际含量分别为x=0.026及x=0.062。微结构分析表明,Zn_(3)As_(2)宏观纳米带的生长模式为沿〈221〉晶面菱形层状生长,P掺杂使纳米带的宏观尺寸减小,生长模式由菱形层状生长转变为纳米颗粒堆积层状生长。纳米带样品的拉曼光谱在79、97、198、320、428和1107 cm^(-1)出现特征峰,P掺杂导致拉曼光谱中1107 cm^(-1)特征峰发生蓝移,傅里叶红外光谱(FTIR)中1101和1599 cm^(-1)特征峰与PL谱中的300、422和635 nm特征峰也发生蓝移。Zn_(3)As_(2)与Zn_(3)(As_(0.974)P_(0.026))_(2)纳米带光电流与电压的线性关系良好,存在较好的欧姆特性,P掺杂后的Zn_(3)(As_(0.974)P_(0.026))2纳米带在900 nm条件下的光响应最为敏感。

柴胡疏肝汤对癫痫大鼠海马组织中Bcl-2、NLRP1、Caspase-3、Caspase-1表达的影响

目的探讨柴胡疏肝汤对癫痫大鼠海马组织中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、含NLR家族pyrin结构域1因子(NLRP1)、Caspase-3、Caspase-1表达的影响。方法基于生物信息学分析筛选柴胡疏肝汤治疗癫痫的核心活性成分及核心靶点。将100只SD大鼠随机分为癫痫组(n=80)与空白组(n=20)。对空白组大鼠不作任何处理,对癫痫组大鼠建立癫痫模型,成功建模后将其随机分为模型组、柴胡疏肝汤低剂量组、柴胡疏肝汤中剂量组、柴胡疏肝汤高剂量组,每组20只。给予柴胡疏肝汤低、中、高剂量组大鼠柴胡疏肝汤(2.5 mg/100 g、5 mg/100 g、10 mg/100 g)灌胃,给予模型组及空白组大鼠生理盐水灌胃。给药4周后,比较模型组与柴胡疏肝汤低、中、高剂量组的大鼠癫痫发作等级,然后处死5组大鼠并获取其海马组织,分别采用实时荧光定量PCR和Western blot检测Bcl-2、NLRP1、Caspase-3、Caspase-1的mRNA及蛋白表达水平。结果(1)柴胡疏肝汤治疗癫痫的核心活性成分包括槲皮素、山柰酚、柚皮素、β-谷甾醇、川陈皮素、异鼠李素、木犀草素、豆甾醇、7-甲氧基-2-甲基异黄酮、罗通定,核心靶点包括Bcl-2、NLRP1、Caspase-3、Caspase-1。槲皮素、山柰酚、柚皮素、β-谷甾醇、川陈皮素和木犀草素与核心靶点表现出较好的结合活性。(2)干预后,与模型组相比,柴胡疏肝汤中、高剂量组的癫痫发作等级降低(P<0.05);与柴胡疏肝汤低剂量组相比,柴胡疏肝汤中、高剂量组的癫痫发作等级降低(P<0.05)。与空白组比较,模型组Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平降低,NLRP1、Caspase-3、Caspase-1的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,柴胡疏肝汤各剂量组Bcl-2的m RNA和蛋白表达水平升高,NLRP1、Caspase-3、Caspase-1的mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);柴胡疏肝汤低剂量组、柴胡疏肝汤高剂量组、柴胡疏肝汤中剂量组Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平依次升高,柴胡疏肝汤中剂量组、柴胡疏肝汤低剂量组、柴胡疏肝汤高剂量组NLRP1的m RNA和蛋白表达水平依次升高,柴胡疏肝汤高剂量组、柴胡疏肝汤低剂量组、柴胡疏肝汤中剂量组Caspase-3、Caspase-1的mRNA和蛋白表达水平依次升高(P<0.05)。结论柴胡疏肝汤可能通过上调大鼠海马组织中Bcl-2的表达,抑制NLRP1、Caspase-3、Caspase-1的表达,发挥抗癫痫作用。

Al纳米孔阵列/(Al_(x)Ga_(1-x))_(2)O_(3)薄膜中的紫外波段超常透射

采用有限差分时域算法计算(Al_(x)Ga_(1-x))_(2)O_(3)薄膜衬底上的周期性三角晶格Al纳米孔阵列的透过率,研究不同(Al_(x)Ga_(1-x))_(2)O_(3)衬底的Al组分x以及Al纳米孔阵列的厚度、孔径和周期对其光学传输特性的影响.数值计算结果表明,当x=0时,在263 nm和358 nm波长范围处出现两个强透射峰,随着x的增大,其中位于263 nm处的透射峰发生轻微蓝移,强度则先增强后下降;358 nm处的透射峰发生明显蓝移且不断加强.若纳米孔阵列的周期不变,随着空气柱孔径增大时,紫外波段两强透射峰峰值位置分别位于244 nm和347 nm处,两峰均先发生红移再蓝移,透过率不断增大,反射率减小.随着周期扩大,紫外波段两强透射峰分别位于249 nm和336 nm处,两透射峰均发生明显红移,其中249 nm处的透射峰红移至304 nm,336 nm处的透射峰红移至417 nm,并且透过率不断降低.随着Al厚度的增大,位于380 nm处的透射峰峰值位置发生蓝移,且透过率不断下降.本文数据集可在https://doi.org/10.57760/sciencedb.j00213.00036中访问获取.

1Cr12Ni3Mo2VN不锈钢的电化学腐蚀行为

为探究氯离子环境下阳极极化对于马氏体不锈钢的腐蚀行为、再钝化行为的影响,采用循环极化、恒电位极化、电化学阻抗谱等电化学测试方法,并利用激光共聚焦显微镜、扫描电镜、能谱仪和X射线光电子能谱等手段研究阳极极化电位对1Cr12Ni3Mo2VN不锈钢耐蚀性的影响,分析了材料点蚀与再钝化的行为过程,以及耐蚀性与钝化膜成分的关系。结果表明,钝化区低电位下极化时表面不发生点蚀,钝化膜中Cr_(2)O_(3)、Fe_(2)O_(3)含量占比增加而氢氧化物减少,增强了钝化膜的稳定性,材料耐蚀性提高;钝化区高电位下极化时电化学阻抗谱低频区出现感抗弧,材料表面形成稳态点蚀,蚀孔呈半椭球形,蚀孔内表层Cr、Mo含量升高而Fe、Ni含量降低;在混合电位下降至保护电位后发生再钝化现象,修复后的钝化膜较薄,阻抗值减小,点蚀敏感性增加。

固定化脂肪酶ANL-MARE催化酸解合成1-油酸-2-棕榈酸-3-亚油酸甘油三酯

1-油酸-2-棕榈酸-3-亚油酸甘油三酯(OPL)是人乳中主要的脂质组成,为满足婴幼儿配方食品母乳化需求,该试验探究了新型固定化脂肪酶ANL-MARE催化制备OPL的方法。试验成功制备和表征了固定化酶ANLMARE,并以ANL-MARE为生物催化剂,建立了一种用三棕榈酸甘油三酯(PPP)、油酸(OA)和亚油酸(LA)高效酶催化制备富含OPL结构脂的方法。经单因素和响应面试验优化,获得OPL最优合成工艺为:PPP与总脂肪酸的摩尔比1:14.27,OA与LA摩尔比为1:0.76,脂肪酶添加量12.70%,反应温度50℃,反应4 h,此条件下产物中OPL相对含量为47.93%,2位棕榈酸(sn-2 PA)占总棕榈酸(PA)的质量分数(sn-2 PA相对含量)为71.69%。此外,固定化酶ANL-MARE与商业脂肪酶相比,表现出较好的催化合成OPL的活性。综上所述,固定化酶ANL-MARE具有催化制备OPL结构脂的重大潜力,为人乳脂替代脂的高效制备提供了新策略和理论基础。

基于2-(3-吡啶基)-1H-吡唑-苯羧酸的三种镉(Ⅱ)配合物晶体结构、荧光表征和Hirshfeld表面分析

基于2⁃(3⁃吡啶基)⁃1H⁃吡唑-苯羧酸(Hppb)配体,成功合成3种溴离子参与配位的不同Cd(Ⅱ)配合物[Cd(Hppb)_(2)Br_(2)](1)、[Cd_(2)(ppb)_(2)Br_(2)](2)和[Cd(Hppb)Br_(2)]n(3),并确定了其结构特征。在3种配合物中,Cd(Ⅱ)离子、配体、溴离子的比例分别为1∶2∶2、1∶1∶1、1∶1∶2,最终得到单核(0D)、双核(0D)、一维骨架的不同结构。配合物1中的Cd(Ⅱ)配位环境为轻微扭曲的八面体几何结构,而配合物2和3的中心离子则显示出扭曲的四方锥几何结构。3个配合物的ppb-或Hppb配体的连接模式存在明显差异。在配合物1中,2个Hppb配体为μ_(1)⁃κN,N'配位模式。而在配合物2中,2个ppb-配体为μ_(2)⁃κN,N'∶κO配位模式,并且作为2个μ1,1桥连接2个Cd(Ⅱ)离子形成双核结构单元,2个Cd离子之间的距离为0.4091(4)nm。在3中,中性Hppb配体为μ_(2)⁃κN,N'∶κO配位模式,并通过μ1,6桥连接Cd(Ⅱ)离子,沿b轴形成一维无限延长的链。利用Hirshfeld表面分析和二维指纹图对这3种配合物进行了研究。此外,配合物1~3的光致发光特性表明,配位阴离子Br-对Cd(Ⅱ)配合物的荧光发射有很大影响。

La_(1-x)Ce_(x)MnO_(3)-Ba/Al_(2)O_(3)催化剂对NO选择性生成NH_(3)的影响

为了实现碳中和目标,降低内燃机碳排放,稀薄燃烧技术成为了当前重要的研究方向.该技术不仅能提高发动机燃油热效率,还能有效降低CO_(2)排放.但是稀薄燃烧往往会伴随着大量氮氧化物的产生,为了解决该问题,采用LNT-SCR耦合的NO_(x)净化技术,此时LNT的作用是将排气中部分NO_(x)转化为NH_(3),为下游的SCR提供还原剂.基于此,制备了LNT催化剂,研究催化剂对NO选择性生成NH_(3)的影响.采用溶胶-凝胶法制备了La_(1-x)Ce_(x)MnO_(3)系列钙钛矿氧化物,并通过分步浸渍法得到了La_(1-x)Ce_(x)MnO_(3)-Ba/Al_(2)O_(3)负载型催化剂.利用XRD、H_(2)-TPR、NO-TPD等表征手段研究了钙钛矿氧化物的晶相结构,以及负载型催化剂的还原特性、NO_(x)吸附-脱附性能等物化性质,并且通过H_(2)选择性催化还原NO实验探究了催化剂掺杂Ce对NO转化成NH_(3)的影响.结果表明,Ce掺杂催化剂具有良好的NH_(3)产物选择性,并且显著提高了NO转化率.温度是NO转化和NH_(3)产物选择性生成的决定性因素,而H_(2)和NO体积比是NO转化和NH_(3)产物选择性生成的关键性因素.其中,La_(0.95)Ce_(0.05)MnO_(3)-Ba/Al_(2)O_(3)在低温下催化活性表现最佳,在350℃、H_(2)和NO体积比为5.0时NH_(3)产物选择性为65%,NO转化率为100%.此外,所制备的La_(1-x)Ce_(x)MnO_(3)都形成了钙钛矿型结构,而且Ce掺杂催化剂的大部分Ce离子可以进入到LaMnO_(3)结构中.在催化剂适量掺杂Ce后,H_(2)消耗总面积增大、还原峰的峰值温度降低,表明掺杂Ce改善了催化剂的还原特性;同时NO吸附和脱附面积增大,表明Ce掺杂改变了催化剂的NO_(x)吸附-脱附性能.

“3+1+2”高考模式下高中选科指导原则与策略

“3+1+2”高考模式下高中选科有其特殊性和复杂性,学校在进行选科指导时应坚持四项原则:生本原则、建议性原则、尊重差异原则、家长知情并认可原则。在选科指导时坚持三项策略:一是分析个人特长,关注内在潜能;二是尊重高考政策,做好提前指导;三是参考目标院校,遵循选科程序,为学生顺利选科理清思路。

薯蓣皂苷通过GSK3β/Nrf2/HO-1通路改善尿酸诱导的HK-2细胞氧化应激损伤的作用及机制研究

目的探讨薯蓣皂苷(dioscin)对尿酸(uric acid,UA)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)氧化应激损伤的影响及分子机制。方法将HK-2细胞分为正常组、模型组(尿酸刺激造模)、条件对照组(尿酸+DMSO)和薯蓣皂苷组(尿酸+薯蓣皂苷)。通过尿酸诱导HK-2细胞氧化应激损伤模型;采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞技术检测细胞活性氧(ROS)水平,Real-time PCR法检测糖原合成激酶3(GSK3β)、核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)在mRNA水平的表达,Western Blot法检测GSK3β、磷酸化糖原合成激酶3(p-GSK3β)、Nrf2及HO-1在蛋白水平的表达。结果经尿酸刺激后,HK-2细胞的活力明显下降,ROS水平明显升高(均P<0.001)。经薯蓣皂苷治疗后,HK-2细胞的活力增加,ROS水平明显降低(均P<0.001)。在蛋白及mRNA水平上,尿酸刺激后Nrf2和HO-1的表达均下降,薯蓣皂苷干预后Nrf2和HO-1表达均明显增加(均P<0.001)。在蛋白水平上,模型组细胞p-GSK3β/GSK3β比值较正常组明显下降,经薯蓣皂苷干预后p-GSK3β/GSK3β比值升高(均P<0.001)。结论薯蓣皂苷可能是通过促进GSK3β的磷酸化,激活Nrf2/HO-1通路,从而缓解尿酸诱导的HK-2细胞氧化应激损伤。

无机钠源对O_(3)-NaNi_(1/3)Fe_(1/3)Mn_(1/3)O_(2)性能的影响

O_(3)型层状氧化物正极材料NaNi_(1/3)Fe_(1/3)Mn_(1/3)O_(2)具有高比容量、低成本和较高循环寿命等特点。为探究钠源对该材料电化学性能的影响,以Na2CO_(3)、NaOH、NaHCO_(3)和Na2SO4等无机钠盐为钠源,采用高温固相反应制得一系列的O_(3)-NaNi_(1/3)Fe_(1/3)Mn_(1/3)O_(2)材料,通过SEM、X射线光电子能谱(XPS)、XRD、比表面积分析等检测手段分析钠源对O_(3)-NaNi_(1/3)Fe_(1/3)Mn_(1/3)O_(2)材料形貌、结构和电化学性能的影响。不同钠源制备的材料均为一次颗粒聚集而成的多晶结构,平均二次粒径D50均小于5μm;以Na2CO_(3)作为钠源得到的O_(3)-NaNi_(1/3)Fe_(1/3)Mn_(1/3)O_(2)材料的电化学性能最佳,组装的扣式电池以0.1 C在2.0~4.0 V充放电,首次放电比容量达141.7 mAh/g、库仑效率为95.4%,以1.0 C循环100次,放电比容量从137.2 mAh/g降低至114.3 mAh/g,容量保持率为83.3%。