2-(取代氨基硫代甲酰基)-3,4,5,6-四氢嘧啶的合成

以N,N'-二取代二硫代草酰胺与1,3-丙二胺在DMSO中进行缩合反应,合成了一系列2-取代氨基硫代甲酰基-3,4,5,6-四氢嘧啶,反应在2h内完成,产率56%～76%.产物结构经元素分析,IR,1HNMR及MS确证.

3-氯-2,4,5-三氟苯甲酸的合成

目的 :合成 3 氯 2 ,4,5 三氟苯甲酸。方法 :以 3 ,4,5 ,6 四氟苯二甲酸为起始原料 ,经酯化、氨化、重氮化和桑德迈耳反应制得 3 氯 2 ,4,5 三氟苯甲酸。结果 :酯化时使用发烟硫酸 ;重氮化和桑德迈耳反应时溶剂由水改为水和二氯乙烷 ,使产率增加 ,质量提高。结论 :该合成路线条件温和 ,操作简单 ,收率提高到 61 .8%。

3,4,5,6-四氯-2-三氯甲基吡啶在Ag电极上的电还原行为

应用循环伏安法研究了在乙腈和水的混合溶液中3,4,5,6-四氯-2-三氯甲基吡啶于银电极上的电化学行为及其脱氯反应.实验表明:3,4,5,6-四氯-2-三氯甲基吡啶在银电极上的电化学还原是扩散控制的不可逆过程,并有伴随后续化学反应的特征;温度对反应有促进作用.求得3,4,5,6-四氯-2-三氯甲基吡啶在乙腈和水的混合溶液(体积比5∶1)中的扩散系数D=3.0×10-5cm2/s.

硝酸甘油耐受与氧化应激和3,4,5,6-四羟基酮的治疗作用

目的:探讨氧化应激与NTG耐受的关系及3,4,5,6-四羟基口山酮的治疗作用。方法:(1)在大鼠离体胸主动脉环检测NTG诱导的血管舒张反应。(2)培养内皮细胞,测定培养液中活性氧(radi-caloxygenspecies,ROS)水平及细胞内cGMP水平变化。结果:(1)3,4,5,6-四羟基口山酮可显著恢复NTG耐受血管对NTG的舒血管效应。(2)3,4,5,6-四羟基口山酮能显著抑制NTG诱导的细胞内ROS水平升高,3,4,5,6-四羟基口山酮能显著恢复NTG耐受内皮细胞的cGMP水平。结论:NTG耐受与氧化应激有关,3,4,5,6-四羟基口山酮有逆转NTG耐受作用,其作用与其抗氧化作用有关。

3,4,5,6-四羟基口山酮对大鼠离体心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:研究合成的口山酮化合物3,4,5,6四羟基口山酮对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30min再灌30min造成心肌缺血再灌注损伤模型。左心室插入水囊导管,记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(+dpdtmax)和心率(HR),定时收集冠脉流出液,测定冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性。心脏灌流结束后心脏称重,计算单位心脏湿重的CK释放量。心肌组织制备匀浆,用放射免疫法测定心肌组织TNFα含量。结果:预先给予3,4,5,6四羟基口山酮(30、100或300μmol·L-1)可显著改善缺血再灌注所致的心功能损伤,减少CK的释放和心肌组织TNFα的产生。结论:3,4,5,6四羟基口山酮对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制TNFα的产生有关。

3,4,5,6-四羟基口山酮对高糖所致血管内皮依赖性舒张功能减退的保护作用

目的:观察3,4 ,5 ,6 - 四羟基口山酮对高糖所致血管内皮依赖性舒张功能减退的保护作用。方法:在大鼠离体胸主动脉环,用高浓度葡萄糖(2 5mmol·L-1)孵育2 4h ,检测乙酰胆碱诱导的血管内皮依赖性舒张反应;人脐静脉内皮细胞株(ECV30 4 )用高浓度葡萄糖(30mmol·L-1)培养4 8h ,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、一氧化氮(NO)及细胞脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果:3,4 ,5 ,6 - 四羟基口山酮(1、3和10 μmol·L-1)能显著抑制高糖所致的舒血管效应减退,并且呈剂量依赖性。3,4 ,5 ,6 - 四羟基口山酮(1、3和10 μmol·L-1)能显著抑制高糖所致的内皮细胞LDH泄漏、NO释放和MDA生成的增加。结论:3,4 ,5 ,6 - 四羟基口山酮对高糖所致的血管内皮依赖性舒张功能减退有保护作用,其保护作用与抑制脂质过氧化减少血管内皮细胞损伤有关。

碳载银电极的制备及其对3,4,5,6-四氯吡啶甲酸的脱氯研究

实验采用了卤素离子预吸附方法,制备了附载型高分散碳载银(Ag\C)催化剂,初步分析了卤素离子对碳载银制备的影响;采用了XRD(X射线衍射)、SEM(扫描电子显微镜)等分析方法对碳载银进行表征,运用循环伏安法测试了碳载银微电极对3,4,5,6-四氯吡啶甲酸电还原效果.实验表明:功能离子的预吸附有利于小粒径粒子的生长和均匀分布;卤素离子对银分散能力的顺序为Cl-<Br-<I-;碳载银微电极对3,4,5,6-四氯吡啶甲酸电还原有催化作用,银粒径越小,催化效果越好;3,4,5,6-四氯吡啶甲酸在碳载银上的电还原是受吸附控制的完全不可逆过程.

2-芳胺基硫代甲酰基-3H-3,4,5,6-四氢嘧啶的特征红外光谱

合成了 5种 2 -芳胺基硫代甲酰基 - 3H- 3,4,5 ,6-四氢嘧啶化合物 ,并对化合物的红外光谱进行了研究 ,归属了其主要红外吸收谱带 ,探讨了红外吸收谱带随化学结构的变化而变化的规律 。

高效液相色谱法测定电合成反应液中的3,6-DCP和3,4,5,6-TCP

建立了同时测定电化学合成反应液中的3,6-二氯吡啶甲酸(3,6-DCP)和3,4,5,6-四氯吡啶甲酸(3,4,5,6-TCP)的高效液相色谱分析方法.实验采用Hypersil C18色谱柱,紫外检测器,检测波长280nm,采用V(乙腈)∶V(体积分数为1%的冰乙酸水溶液)=15∶85作流动相,恒定流速为1.0 mL/min,柱温25℃.结果表明,3,6-DCP和3,4,5,6-TCP在上述条件下可实现较好分离,两种物质测定结果的最大相对标准偏差分别为0.58%和0.40%,检出限分别为2.01×10-3g/L和5.09×10-3g/L,加标回收率分别在99.88%～100.5%和99.89%～100.1%.

3,4,5,6-四羟基(口山)酮对高糖所致内皮细胞损伤的保护作用

目的 研究3,4,5,6-四羟基(口山)酮对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用。方法 在培养的人脐静脉内皮细胞(ECV304)高浓度葡萄糖(30mmol·L^(-1))处理48h引起细胞损伤。荧光分光光度法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、一氧化氮(NO)生成量与细胞脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量;MTT比色法检测细胞存活数量;流式细胞仪检测细胞周期。结果 ①3,4,5,6-四羟基(口山)酮能显著抑制高糖所致内皮细胞LDH释放、NO和MDA生成增加;②3,4,5,6-四羟基(口山)酮能显著抑制高糖所致的活细胞数减少;③3,4,5,6-四羟基(口山)酮能显著减轻高糖所致肉皮细胞增殖的抑制。结论 3,4,5,6-四羟基咄酮减轻高糖所致的人脐静脉内皮细胞损伤。其保护作用与抗氧化减少氧自由基生成有关。

3,4,5,6-四羟基酮对缺氧/复氧所致PC12神经细胞凋亡的保护作用涉及DDAH/ADMA途径

目的研究3,4,5,6-四羟基酮对缺氧/复氧所致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡的保护作用与二甲基精氨酸-二甲胺水解酶(DDAH)/非对称性二甲基精氨酸(ADMA)通路的关系。方法将体外培养的PC12细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组和3个剂量的酮(3、10、30μmol.L-1)处理组。用hoechst 33342染色和膜联蛋白Ⅴ(AnnexinⅤ)+碘化丙啶(PI)流式细胞仪法检测细胞凋亡率,用高效液相色谱(HPLC)法测定DDAH活性及ADMA的浓度;用活性氧及caspase-3试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)生成及caspase-3活性。结果缺氧/复氧处理PC12神经细胞能增加ROS生成,降低DDAH活性,升高ADMA水平,激活caspase-3诱导细胞凋亡。外源性ADMA(3、10和30μmol.L-1)能激活caspase-3并诱导PC12神经细胞凋亡。3,4,5,6-四羟基酮(3、10和30μmol.L-1)能抑制缺氧/复氧所致的PC12神经细胞凋亡,抑制ROS生成,增加DDAH活性,降低ADMA水平,抑制caspase-3活性。结论3,4,5,6-四羟基酮对缺氧/复氧所致PC12神经细胞凋亡具有保护作用,其机制与抑制氧化应激调节DDAH/ADMA途径有关。

6-三氟甲基-3,4,5,6-四氢嘧啶-2(1H)-(硫)酮类化合物的合成及其除草活性

以取代苯甲醛、三氟乙酰乙酸乙酯和脲(或硫脲)为原料,以氨基磺酸作催化剂,以无水乙醇为溶剂,在加热搅拌条件下回流反应3 h,得到6个6-三氟甲基-3,4,5,6-四氢嘧啶-2(1H)-(硫)酮类化合物。初步生物活性测试表明该类化合物具有一定的除草活性,但活性不强,在浓度100μg/m L时,最佳抑制效果是化合物d对油菜根长生长抑制率为45%。

3,4,5,6-四羟基口山酮抑制ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化形成及机制

目的:研究3,4,5,6-四羟基口山酮抑制ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化(AS)形成的机制及其与内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的关系。方法:32只小鼠分为4组(n=8):正常对照组(C57BL/6 J小鼠,等体积溶媒灌胃);模型组(ApoE基因缺陷小鼠,等体积溶媒灌胃);低剂量口山酮组[ApoE基因缺陷小鼠,口山酮10 mg/(kg.d)灌胃];高剂量口山酮组[ApoE基因缺陷小鼠,口山酮20 mg/(kg.d)灌胃];检测主动脉脂质斑块面积、血脂、红细胞变形性和血浆ADMA的水平。结果:与模型组比较,口山酮可以显著降低血浆ADMA水平和斑块面积,降低血浆总胆固醇(TC)、血浆总甘油三酯(TG)、血浆低密度胆固醇(LDL-C),显著升高血浆高密度胆固醇(HDL-C)和改善红细胞变形性。结论:3,4,5,6-四羟基口山酮具有抗AS作用,其作用机制与改善脂质代谢和降低血浆ADMA的水平有关。

一步合成1，3，4-三芳基取代3，4，5，6-四氢嘧啶-2(1H)-酮衍生物

以芳基异氰酸酯(1)和β-芳胺基苯丙酮(2)为原料,甲苯为溶剂,在回流条件下一步有效地合成了1,3,4-三芳基取代3,4,5,6-四氢嘧啶-2(1H)-酮类化合物3,并研究了反应条件对产率的影响.结果表明,该法具有操作简单、原料易得、反应收率高(79～96%)等优点.

水溶液中银阴极对3,4,5,6-四氯吡啶甲酸脱氯反应的催化作用（英文）

粗糙银(Ag(r))电极对水溶液中3,4,5,6-四氯吡啶甲酸(Te CP)脱氯反应具有非凡的催化作用,这与非质子溶剂中氯代有机物的电化学还原的报导结论截然相反。为充分认识水溶液中银电极对3,4,5,6-四氯吡啶甲酸的电化学还原反应非凡的催化作用,我们基于表面分析、原位电化学研究和理论计算这三点进行了综合研究。本文首先采用透射电子显微镜(TEM)和X射线光电子能谱(XPS)观察了粗糙银的表面结构和化学状态。实验结果表明,氧化还原循环过程中,电极表面会形成银纳米粒子,从而导致表面无序程度的增加。我们还分别做了针对第一个电子转移过程的密度泛函理论(DFT)计算、电化学原位表面增强拉曼光谱(SERS)研究以及加入H+的循环伏安法(CV)实验来表征不同电位区间电极表面的物质变化。实验结果表明银可以催化Te CP脱氯的第一个电子转移步骤。这是因为其自由基中间产物(TeCP^(*-))可以比Te CP更强烈地吸附在Ag(r)电极表面。脱氯反应的关键中间体TeCP^(*-)的存在表明Te CP在银电极上的反应路径不同于在玻碳(GC)电极的外层电子转移还原。

碳酸二甲酯在3,4,5,6-四氯-2-氰基苯甲酸钠甲基化中的应用

文章考察了用碳酸二甲酯作甲基化剂甲基化3,4,5,6-四氯-2-氰基苯甲酸钠的可行性,并对反应温度、pH值、反应时间等做了全面实验。得到了较好的转化率的条件:在75~80℃下,pH=5~6,反应2 h,转化率可达98%。本实验还考察丁酮、环己烷、乙酸乙酯三种溶剂对甲基化收率的影响,得出乙酸乙酯作溶剂优于丁酮和环己烷的结论。

3—氯—2,4,5—三氟苯甲酸的合成

目的:合成3—氯—2,4,5—三氟苯甲酸。方法:以3,4,5,6—四氟苯二甲酸为起始原料.经酯化、氨化、重氮化和桑德德迈耳反应制得3—氯苯甲酸。结果:酯化时使用发烟硫酸;重氮化和桑德德迈耳反应时溶剂由水改为水和二氯乙烷,使产率增加,质量提高。结论:该合成路线条件温和,操作简单,收率提高到61.8%。

3,4,5,6-四氟邻苯二甲酸与含氮配体的过渡金属配合物的合成、晶体结构及对Fe^(3+)的荧光传感

利用过渡金属盐与3,4,5,6-四氟邻苯二甲酸(H2TFPT)、1,3-二(4-吡啶基)-丙烷(DPP)和1,4-二(1,2,4-三氮唑)-1-丁烷(BTB)经水热法合成了3个新的配合物:{[M(TFPT)(DPP)]·H2O}n(M=Cd(1),Ni(2)),{[Cd(TFPT)(BTB)0.5]·2H_2O}n(3)。通过X射线单晶衍射分析测定了它们的结构。配合物1和2具有相似的一维链结构。中心金属离子表现为扭曲的[MO4N2]八面体构型。配合物3具有二维结构。中心金属离子表现为扭曲的[CdO5N]八面体构型。配合物1和3分别在424 nm、442 nm处出现来自于配体的荧光发射,对应于配体的π*-π的跃迁,配合物2在356 nm处有非常弱的荧光发射。不同金属阳离子对配合物1和3的荧光强度有不同程度的影响,并且通过荧光的猝灭机理,它们都能选择性检测Fe^(3+)离子。

粗糙化银电极上3,4,5,6-四氯吡啶甲酸的电催化还原

用电化学氧化还原法(ORC)制备了粗糙化银电极.采用原子力显微镜(AFM)对粗糙化银电极表面结构进行了表征,用循环伏安法和大幅度电势阶跃法研究了碱性水溶液中粗糙化银电极对3,4,5,6-四氯吡啶甲酸(3,4,5,6-TCP)的电催化还原特性.结果表明:用电化学氧化还原法(ORC)制备得到的粗糙化银电极表面交错分布了棉絮状微晶和圆柱状晶枝,对3,4,5,6-TCP脱氯反应显示了很高的电催化活性;该脱氯反应是受扩散控制的不可逆反应,求得传递系数α为1.51nα-1,扩散系数D为0.820×10-6(cm2.s-1).

3,4,5,6-四氟邻苯二甲酸与邻菲罗啉衍生物构筑的配合物的合成及其晶体结构

在水热条件下,以3,4,5,6-四氟邻苯二甲酸(3,4,5,6-H2tfp)和邻菲罗啉衍生物苯并咪唑-(4,5,f)-并-(1,10)-邻菲罗啉(PTCP)或咪唑-[4,5-f]-1,10-邻菲罗啉(BIP)为配体,合成了两种新型的配合物[Pb(2,3,4,5-tfb)2(PTCP)2]·2H2O(1)和[Co(3,4,5,6-Htfp)2(BIP)2](2),利用X-射线单晶衍射和元素分析对其结构进行了表征.结构分析表明:配合物1和2都是零维单核结构单元,通过分子间氢键和π-π堆积作用形成三维超分子网络结构.