基于密度泛函理论的团簇Co_(2)Mo_(2)P_(3)催化性质研究

基于拓扑学原理和密度泛函理论,本文探究团簇Co_(2)Mo_(2)P_(3)的催化反应作用机理及其活性产生的原因,使用Gaussian09程序,在B3LYP/Lanl2dz水平下,对团簇的初始构型进行全参数优化和运算分析。对Co_(2)Mo_(2)P_(3)中各个原子对其HOMO和LUMO轨道的贡献进行研究,得到Co对其前线轨道的贡献率为53.511%、59.013%,Co原子在该团簇中是潜在的活性位点。通过观察态密度图和HOMO-LUMO图,发现Co原子是引起费米能量级两边峰值的主要因素。进一步的能隙差和库普曼斯定理分析显示,构型1(4)和3(4)具有较强的得失电子能力,并且拥有比其他构型更强的催化活性,这些结果为深入理解团簇Co_(2)Mo_(2)P_(3)的催化性能提供了有力支持。本研究的发现为团簇Co_(2)Mo_(2)P_(3)在催化反应中的应用机制和活性产生的原因提供了重要理论依据,为进一步优化催化性能,设计高效催化剂提供了有益参考。

过表达膜定位IL-3的293T细胞外泌体的纯化及体外功能验证

目的体外验证过表达膜定位IL-3的293T细胞外泌体的功能,为在阿尔茨海默病模型动物的体内功能验证奠定基础。方法利用本课题组的专利结构,构建能定位于外泌体膜上的重组IL-3慢病毒载体,包装病毒感染293T细胞,筛选稳定表达细胞株。用流式细胞测量术和免疫荧光技术对IL-3的膜定位进行验证;超滤离心纯化IL-3外泌体,透射电镜观察外泌体形态;纳米流式测量术检测外泌体粒径分布及浓度;Western blot检测IL-3及外泌体相关标志蛋白质表达;免疫荧光技术检测其对小胶质细胞系BV-2吞噬Aβ淀粉样蛋白能力的影响。结果经过载体构建、病毒感染、嘌呤霉素筛选和验证,得到稳定过表达膜定位IL-3的293T细胞株;收集纯化外泌体,在透射电镜下可见直径50~100 nm的双层膜囊泡结构;免疫印迹结果显示CD63、ALIX、TSG101等多种外泌体标志蛋白质检测阳性,且与对照相比富含IL-3,提示IL-3外泌体纯化成功;免疫荧光技术检测结果显示IL-3外泌体能在体外促进BV-2细胞对Aβ淀粉样蛋白的吞噬作用。结论过表达膜定位IL-3的基因修饰293T细胞外泌体在体外兼具IL-3和外泌体的作用,能够促进小胶质细胞的吞噬作用,为阿尔茨海默病的临床治疗提供新的思路。

不锈钢冶炼用铁水包Al_(2)O_(3)-SiC-C内衬砖的性能与侵蚀机理

铁水包内衬材料长期服役于间隔周期较长的高、低温交替环境,极易发生剥落与侵蚀损毁。为了探索影响铁水包内衬材料使用寿命的主要因素,对市面上四种铁水包Al_(2)O_(3)-SiC-C内衬砖的化学成分、物相组成、物理性能和微观结构进行了分析,并以高炉渣为侵蚀介质,重点研究了不锈钢冶炼用铁水包Al_(2)O_(3)-SiC-C内衬砖的侵蚀机理。结果表明:铁水包Al_(2)O_(3)-SiC-C内衬砖中Al_(2)O_(3)含量越高,高温下制品的液相量越低,越有利于提高耐火砖的高温力学性能;随着含碳量的增加,铁水包Al_(2)O_(3)-SiC-C内衬砖的抗渣性得到明显改善,但抗氧化性及高温抗折强度呈下降趋势;高炉渣中CaO、MgO向耐火砖中渗透,与耐火砖中的Al_(2)O_(3)、SiO 2发生反应形成高熔点的镁铝尖晶石及低熔点的钙长石等,生成的低熔相会加剧耐火砖的侵蚀。

3/2接线方式自适应线路保护策略设计方案

3/2接线方式下配置出线隔离开关的输电线路通常会独立配置线路保护装置和短引线保护装置。当操作出线隔离开关以满足系统运行方式要求时,需要人工投退线路保护和短引线保护功能。分析了该接线方式下传统保护配置方案存在的问题,并提出了一种新型线路保护装置的设计方案。新型线路保护装置集成了线路保护和短引线保护功能,结合出线隔离开关的位置信息,自适应地调整保护策略和保护区域。该方案简化了一、二次设计回路,经济性、可靠性更高。

3/2接线电流互感器断线快速闭锁母差判据的研究

西北电网线路长,支路少,3/2接线系统实际投入运行的母线少,当电流互感器(current transformer,CT)断线和短路故障相继发生时间差在5 s内时,断线慢速闭锁差动判据由于5 s延时而不能闭锁CT断线而引起差动误动,针对该问题,分析了CT断线的典型特征,提出可以用差流上升、制动电流下降作为3/2断路器接线CT断线快速闭锁母线差动保护的判据、判据的3种情况及其实现。仿真验证表明,该判据在不影响差动保护快速性的同时,能有效地识别CT断线,进而闭锁母线差动保护,经多次静、动模试验验证,该判据能正确动作,可用于传统及数字化后的双母接线母线差动、变压器差动、发电机差动等电流差动保护。

Cyclopamine对人前列腺癌PC-3细胞增殖凋亡及Bcl-2,Bax,caspase-9蛋白表达的影响

目的研究cyclopamine对人前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的作用及对Bcl-2,Bax,caspase-9蛋白表达的影响,并探讨其机制。方法体外培养的PC-3细胞应用cyclopamine处理后,通过MTT测定细胞增殖抑制情况;电镜下观察肿瘤组织形态学变化;流式细胞仪检测凋亡率;Western印迹技术检测Bcl-2,Bax,caspase-9蛋白的表达变化。结果MTT法结果显示4μmol/L,8μmol/L及12μmol/L浓度的cyclopamine对PC-3细胞增殖有显著抑制作用,与对照组相比差异有显著性(P<0.05或P<0.01),抑制效果都随着浓度的增大及时间的增加而增强。电镜下可观察到典型的凋亡细胞;流式细胞仪检测结果表明cyclopamine诱导PC-3细胞发生凋亡;Western印迹技术的结果:经培养72h后,随着药物浓度增大,Bcl-2蛋白表达呈逐渐减少,而Bax,有活性的caspase-9蛋白表达逐渐增多。结论Cyclopamine抑制PC-3细胞增殖,在一定剂量和时间范围内呈时间、浓度依赖关系,并可诱导其凋亡。Cyclopamine诱导PC-3细胞凋亡可能通过Bcl-2,Bax,caspase-9介导。

3/2接线高压输电线路的建模与仿真

超高压输电线路接线方式上大多采用3/2接线,设计运行此种接线方式必须对各种线路的故障过程给予足够的重视。文章利用Matlab软件中Simulink library提供的SimPowerSystems工具箱,对3/2接线高压输电线路建立模型,并结合实际工作经验,以输电线路中发生A相永久接地故障这一过程为算例进行仿真,并对仿真结果进行分析;同时,此模型对线路故障的各种类型均能做出仿真分析。

RNA干扰C-erbB-2对肺腺癌细胞calu-3增殖的影响

背景与目的:C-erbB-2基因在人乳腺癌、卵巢癌、肺癌中扩增及过量表达,与肿瘤恶性程度增高、转移能力增强、化疗抵抗密切相关,且与预后不良有关。RNA干扰(RNA interfering,RNAi)是一种新的基因治疗技术,能有效、特异性地抑制细胞内基因表达。本实验研究靶向C-erbB-2基因的siRNA(small interferingRNA)对C-erbB-2过表达的肺腺癌细胞calu-3增殖的影响。方法:化学合成的靶向C-erbB-2基因siRNA在脂质体的介导下转染calu-3细胞,观察转染前后细胞表型的改变;通过逆转录聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)和流式细胞术检测转染前后细胞中C-erbB-2mRNA和蛋白水平的变化,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法评价对calu-3细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞周期的变化和细胞凋亡情况。结果:靶向C-erbB-2基因siRNA降低了calu-3细胞中C-erbB-2mRNA和蛋白的表达,转染C-erbB-2siRNA48h后calu-3细胞出现C-erbB-2蛋白表达下调。C-erbB-2蛋白阳性率为(25.04±1.56)%,与未转染对照组、空载体组、非特异性siRNA组比较[(98.24±2.23)%、(95.67±1.98)%和(94.79±0.87)%]有显著性差异(P<0.01)。同时C-erbB-2siRNA对calu细胞增殖有抑制作用,使细胞周期阻滞于G0/G1期[C-erbB-2siRNA组(56.6±3.6)%,未转染对照组(45.5±3.2)%,P<0.01],并能诱导细胞凋亡。结论:化学合成的靶向C-erbB-2基因siRNA能有效抑制C-erbB-2基因在calu-3细胞中的表达,并对calu-3细胞增殖有抑制作用。

SINAMICS G120变频器的2线、3线控制

Siemens A&D推出新一代集成式变频器SINAMICS G120。全新的模块化变频器,集成了故障安全保护功能和通用的现场总线通讯,并具有再生能量回馈功能,是一款更加灵活可靠的变频器。通过对G120变频器调试,阐述了如何应用利用STATER软件配置系统参数,设置变频器的2线,3线控制方式,并详细阐述2线,3线控制方式的控制时序。

S-2-(3-氨丙基氨基)乙基硫代磷酸酯对白血病细胞系HL-60细胞增殖与凋亡的影响

本研究探讨S 2 (3 氨丙基氨基 )乙基硫代磷酸酯 (WR 2 72 1,Amifostine)对白血病细胞系HL 6 0细胞增殖与凋亡的影响。采用XTT法检测细胞增殖及药物敏感性 ,用annexin/PI双染色法检测细胞凋亡 ,用流式细胞术检测细胞周期。结果表明 :WR 2 72 1对HL 6 0细胞增殖呈浓度时间依赖性抑制作用 ,0 .5mmol/LWR 2 72 137℃处理 30分钟后的HL 6 0细胞对VP16的敏感性增强 ,IC50 由 5 2 .5 μg/ml下降为 4 0 .5 μg/ml。WR 2 72 15 .0mmol/L作用 72小时后 ,早期细胞凋亡由 (5 .5± 1.9) %增加至 (4 8.5± 8.4 ) % (P <0 .0 0 1) ,晚期细胞凋亡由 (1.2± 0 .5 ) %增加至 (39.0± 4 .0 ) % (P <0 .0 0 1) ,并出现G2 M期细胞阻滞。结论 :S 2 (3 氨丙基氨基 )乙基硫代磷酸酯能增强HL 6 0细胞对VP16的敏感性 ,并可通过G2 M期阻滞 ,诱导细胞凋亡 ,从而抑制HL 6 0细胞的增殖。

L-OHP联合5-FU/LV二线治疗晚期大肠癌2周方案与3周方案的临床比较

目的：比较奥沙利铂（L-OHP）联合氟尿嘧啶/亚叶酸钙（5-FU/LV）的2周方案与3周方案二线治疗晚期结直肠癌的临床疗效及不良反应.方法：晚期复治的结直肠癌病例,A组22例,予L-OHP 85mg/m^2,d1,静脉滴注3小时,同时或之后予CF 200mg/m^2,静脉滴注2小时,续5-FU 400mg/m^2,静脉推注,600mg/m^2持续静脉滴注22小时,次日重复CF与5-FU.每2周重复1次,每2次计为1周期.B组24例,予L-OHP 130mg/m^2,d1,静脉滴注3小时,CF 200mg/m^2,静脉滴注2小时,续5-FU 375～425mg/m^2静脉滴注4～6小时,连用5天.每3周重复1次,每次计为1周期.结果：A、B两组分别有21例和23例可评价,RR分别为19.05%和8.70%,中位TTP分别为4.0和3.0月,两组病例不良反应发生率相似,主要表现为消化道反应、神经系统毒性和脱发.结论：L-OHP联合5-FU/LV的2周方案在临床疗效方面优于3周方案.

LiNbO_3: Cr^(3+),Mg^(2+)晶体中Cr^(3+)离子的光谱精细结构,零场分裂和占位研究

采用完全对角化方法，首先计算了ＬｉＮｂＯ３：Ｃｒ３＋，Ｍｇ２＋晶体中Ｃｒ３＋（Ⅰ）离子的光谱精细结构，并重点分析了Ｃｒ３＋（Ⅰ）离子的零场分裂和Ｒ线（２Ｅ→４Ａ２跃迁）分裂．然后，根据ＬｉＮｂＯ３：Ｃｒ３＋，Ｍｇ２＋晶体的ＥＰＲ谱和吸收光谱，进一步研究了Ｃｒ３＋（Ⅰ）和Ｃｒ３＋（Ⅱ）离子的占位情况．计算结果表明：Ｃｒ３＋（Ⅱ）离子应占Ｎｂ５＋位，同时沿着Ｃ３轴向八面体中心移动０．０１３±０．００１ｎｍ，对于该占位，Ｃｒ３＋（Ⅱ）离子的零场分裂以及２Ｅ、４Ｔ２态的能量均与实验值符合；对于Ｃｒ３＋（Ⅰ）离子，存在着两种可能占位，即占Ｎｂ５＋位和Ｌｉ＋位，并且都沿着Ｃ３轴向八面体中心移动约０．０４９ｎｍ，它们的零场分裂值和２Ｅ态分裂都能与实验值相符合．

谈天津地铁2、3号线公共区精装修设计

调查发现,大部分的地铁乘客更喜欢色彩柔美、造型简洁、氛围温馨、细节精致、设施人性的地铁车站空间。交通建筑的特性决定了车站的装修思路不同于其他建筑形态,而应立足车站建筑特征、保证功能合理,依托常规手法而有所突破,使乘客在点滴间体味舒适,做到"好看、易做、耐用"。天津地铁2、3号线的车站精装修设计正是朝着这样的目标进行了努力和探索。

奥沙利铂联合氟尿嘧啶/亚叶酸钙一线治疗转移性大肠癌2周方案与3周方案的对比研究

目的：比较奥沙利铂（L-OHP）联合5-氟尿嘧啶/亚叶酸钙（5-FU/CF）的2周方案与3周方案一线治疗转移性结直肠癌的临床疗效及不良反应。方法：66例转移性结直肠癌患者随机接受治疗。A组,予L-OHP85mg/m^2,第1天,静脉滴注2h,同时或之后予CF200mg/m^2,静脉滴注2h,续5-FU400mg/m^2,静脉推注,600mg/m^2持续静脉滴注22h,次日重复CF与5-FU。每2周重复1次,每2次计为1周期。B组,予L-OHP130mg/m^2,第1天,静脉滴注2h,CF200mg/m^2,静脉滴注2h,续5-FU375-425mg/m^2静脉滴注4-6h,连用5d,每3周重复1次,每次计为1周期。结果：A、B两组疗效相近,RR分别为42.9%和38.7%（P〉0.05）。两组病例不良反应发生率相似,主要表现为消化道反应、神经系统毒性和脱发。结论：L-OHP联合5-FU/CF的2周方案与3周方案均可作为晚期转移性大肠癌一线治疗的选择之一。

110kV简化3/2接线继电保护二次回路需注意的问题及解决方案

重点分析了110kV库西变电站110kV电流互感器配置、二次电压切换、断路器位置等方面的问题,并提出了相应的解决方案。

3/2及双母接线方式下沟通三跳应用分析

由于线路保护装置沟通三跳回路存在设计多样化和接线较复杂的特点,部分运维人员对"沟通三跳"的含义不能正确理解,造成现场沟通三跳压板投退不规范,给电网稳定运行带来一定的隐患。通过分析3/2和双母接线方式下各种"沟通三跳"功能的实现方式,使运维人员掌握不同保护装置沟通三跳功能的实现方式,正确认识沟通三跳压板的含义。最后,结合南方电网相关技术规范对"沟通三跳"回路的维护提出了应对策略及建议,规范现场沟通三跳压板的投退,确保运维人员操作的正确性。

PROM2通过β-catenin/HER2通路调控乳腺癌细胞SK-BR-3的迁移、侵袭、增殖和凋亡

乳腺癌是当今威胁女性健康最主要的恶性肿瘤之一。虽然当前在乳腺癌的诊治方面获得了一定的进展,但其发病率和死亡率仍然较高,寻找有效的乳腺癌预后标记和治疗靶点是当前研究的热点。本研究通过对高通量基因表达数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)分析发现,Prominin 2(PROM2)在诱导、增强和增殖成瘤能力的3组MCF7乳腺癌细胞中的表达,高于3组对照组MCF7细胞。且在诱导具有侵袭性的MCF10A细胞中的表达,高于未处理非侵袭性MCF10A细胞。研究选择了人乳腺癌细胞系SK-BR-3,成功地将过表达或敲减PROM2质粒转染到细胞中,并检测PROM2对SK-BR-3细胞的迁移、侵袭和增殖和凋亡的作用。划痕结果显示,敲减PROM2的SKBR-3细胞愈合面积更小(P<0.01),过表达PROM2的SK-BR-3细胞愈合面积更大(P<0.01);Transwell的结果显示,敲减PROM2的SK-BR-3细胞侵袭数量更少(P<0.01),过表达PROM2的SK-BR-3细胞侵袭数量更多(P<0.01);流式细胞术的结果显示,敲减PROM2的SK-BR-3细胞增殖能力减弱且凋亡比率增高(2.50%vs.0.93%),过表达PROM2的SK-BR-3细胞增殖能力增强且凋亡比率降低(0.43%vs.0.72%)。然后,探讨PROM2作用的可能机制。通过基因表达谱交互分析(gene expression profiling interactive analysis,GEPIA),对肿瘤基因图谱数据库(The Cancer Genome Atlas,TCGA)中的乳腺癌数据分析发现,PROM2与β-联蛋白(β-catenin)、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)之间表达正相关。通过定量实时聚合酶链反应、免疫荧光和蛋白质印迹也发现,PROM2促进了β-联蛋白和HER2的表达。证明PROM2可能通过激活β-catenin/HER2通路,促进乳腺癌细胞SK-BR-3的迁移、侵袭和增殖,并抑制其凋亡。

3/2接线方式中线路保护与重合闸的配合问题的研究

着重讨论了在3/2接线方式中,线路—线路串中线路保护与重合闸的配合设计问题,分析了传统设计中线路保护在与重合闸配合时所遇到的设计、运行问题,提出了保护与重合闸配合时的另一种设计思路,以便改进线路保护与自动重合闸装置的设计应用。

Synthesis of 11H-Indeno[1,2-b]quinolines via the Friedliinder Reaction

The nine new 11H-indeno[1,2-b]quinolines were synthesized in high yield with sodium ethoxide as a catalyst via the Friedlander condensation reaction, The possible reaction mechanism was proposed.

化学致癌剂3-4苯并吡诱发C_(3)H/10T1/2细胞恶性转化的研究

本文用C_(3)H/10T(1/2)细胞作为靶细胞,研究了化学致癌剂3-4苯并吡(BP)诱发其恶性转化的发生。结果证明,在BP作用后7~9周出现转化灶。从转化灶中分离的细胞,失去了在培养中的接触抑制,能在软琼脂培养基中形成集落。接种于免疫抑制动物,能够形成肉瘤,表现出恶性细胞的生长特性。上述结果说明,CH_(3)/10T(1/2)细胞对研究致癌剂诱发体外培养细胞的恶性转化是有用的。染色体分析结果表明:恶性转化细胞的染色体数目和结构,都发生了明显的变化。说明化学致癌剂诱发的恶性转化,与其对细胞DNA的损伤有密切关系。