4-氨基-3,7-双(1H-四唑-5-基)-[1,2,4]三唑并[5,1-c][1,2,4]三嗪(DTTA)的晶体结构和热稳定性

为深入研究新型含能材料4-氨基-3,7-双(1H-四唑-5-基)-[1,2,4]三唑并[5,1-c][1,2,4]三嗪(DTTA)的相关性能。采用核磁共振谱(1H NMR、13C NMR)、红外光谱(IR)、高分辨质谱(HRMS)和X-射线单晶衍射仪等分析仪器对化合物的结构进行了表征。通过溶剂挥发的方式,在DMSO溶液中得到了DTTA的溶剂化物DTTA·2DMSO的晶体结构。结果表明:DTTA·2DMSO属于单斜晶系,空间群为P 21/n,a=4.630 2(5)?,b=23.278(3)?,c=17.069(2)?,140 K时晶体密度ρ=1.561 g·cm-3。测得其25℃下的粉末密度ρ=1.811 g·cm-3。采用Hirshfeld表面对晶体中各种近相互作用进行了分析,晶体内占主导地位的是N…H&H…N作用,占比高达52.4%。采用热重及差示扫描量热仪联用(TG-DSC)研究了DTTA的热分解性能,分解峰温为287℃。对DTTA的理论爆轰性能进行了研究,计算爆速为8 419 m·s-1,计算爆压为24.8 GPa。采用BAM感度测试仪测试了其冲击感度为24 J,摩擦感度大于360 N。用Kissinger法与Ozawa法分别计算了其活化能EK为200.25 kJ·mol-1,r为0.99,EO为199.38 kJ·mol-1,r为0.99。DTTA的综合性能较优异,可以作为一种有潜力的高能量密度炸药使用。

维生素D_(3)联合rTMS、阿立哌唑治疗精神分裂症效果及对血清25-(OH)D_(3)、BDNF、认知损伤指标的影响

目的 探讨维生素D_(3)联合重复经颅磁刺激(rTMS)、阿立哌唑治疗精神分裂症效果及对血清25-羟基维生素D_(3)[25-(OH)D_(3)]、脑源性神经生长因子(BDNF)、认知损伤指标的影响。方法 选取2022年1月—2023年3月收治的精神分裂症104例,根据治疗方法不同将其分为观察组和对照组2组各52例。观察组采用维生素D_(3)联合rTMS、阿立哌唑治疗,对照组采用rTMS联合阿立哌唑治疗。比较2组治疗后临床效果,治疗前后精神病性症状[阳性与阴性症状量表(PANSS)评分]、认知损伤指标[胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、神经细胞黏附分子(NCAM)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)]、脑电图及星形胶质源性蛋白(S100B)、25-(OH)D_(3)、BDNF水平,以及治疗期间不良反应发生情况。结果 观察组总有效率94.23%(49/52)高于对照组80.77%(42/52)(P<0.05)。治疗后,观察组PANSS各项评分、α波幅及血清S100B水平低于对照组,θ波幅及血清IGF-1、NCAM、Galectin-3、25-(OH)D_(3)、BDNF水平高于对照组(P<0.05,P<0.01)。治疗期间,2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 维生素D_(3)联合rTMS、阿立哌唑治疗精神分裂症可提高临床效果,减轻精神病性症状,改善脑电异常,降低认知功能损伤指标水平。

蔗渣纤维素基Zn_(3)In_(2)S_(6)光催化降解2,4-二氯苯酚的研究

文章研究采用蔗渣纤维素和Zn_(3)In_(2)S_(6)为原料,通过化学交联法成功制备了蔗渣纤维素基Zn_(3)In_(2)S_(6)(SBC@ZIS)光催化剂,并利用SBC@ZIS光催化降解2,4-二氯苯酚(2,4-DCP)。运用FT-IR、紫外可见漫反射、SEM-EDS、XPS和XRD对SBC@ZIS物理特性进行表征,并运用高效液相色谱和TOC分析SBC@ZIS降解2,4-DCP的性能。FT-IR和XRD结果证实了SBC与ZIS的结合未显著改变ZIS的结构。通过SEM-EDS表征发现,SBC载体上具有O、C、Zn、In和S元素,在XPS表征中,SBC@ZIS表现出与ZIS同样的衍射峰,两者表征均证明了ZIS很好地负载在SBC上。紫外可见漫反射表明ZIS固定于SBC后,其光吸收范围发生了红移,即从524 nm红移至600 nm,表明SBC@ZIS有利于提高ZIS在可见光下的吸收范围。通过单因素实验可知,在最优条件下,SBC@ZIS对2,4-DCP(50 mg/L)的降解率可达87%,相较于单独ZIS光催化提高了10个百分点。并且总有机碳的去除率达到了71%,相较于ZIS提高了17个百分点。将Zn_(3)In_(2)S_(6)负载于蔗渣纤维素上,有利于提高回收利用性和光催化性能,为2,4-DCP的高效降解提供一种新的思路。

瑞马唑仑调节NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路对LPS诱导的神经元焦亡的影响

目的 探讨瑞马唑仑(REM)调节Nod样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的神经元焦亡的影响。方法 将对数期小鼠海马神经元HT22细胞随机分为正常对照组(Ctrl组)、LPS诱导组(LPS组,10 mg/L LPS)、低浓度REM组(REM-低组,160μmol/L REM)、高浓度REM组(REM-高组,320μmol/L REM)和REM-高+NLRP3激活剂尼日利亚菌素组(REM-高+尼日利亚菌素组,320μmol/L REM+10μmol/L尼日利亚菌素)。除Ctrl组外,其余各组HT22细胞均使用LPS进行诱导。各组加药处理后,采用细胞计数试剂盒8测定HT22细胞的吸光度(A值)。采用Hoechst33342/碘化吡啶(PI)染色检测HT22细胞焦亡率。采用酶联免疫吸附试验检测HT22细胞上清液中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测HT22细胞中NLRP3信使RNA(mRNA)、Caspase-1 mRNA、GSDMD mRNA表达水平。采用蛋白质印迹法检测HT22细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达水平。结果 LPS组HT22细胞48、72 h的A_(450)值显著低于Ctrl组(P<0.05),而细胞焦亡率、上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平,以及NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA和蛋白表达水平、ASC蛋白表达水平均显著高于Ctrl组(P<0.05)。REM-低组和REM-高组HT22细胞48、72 h的A_(450)值显著高于LPS组,且REM-高组高于REM-低组,差异均有统计学意义(P<0.05),而REM-低组和REM-高组HT22细胞焦亡率、上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平,以及NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA和蛋白表达水平、ASC蛋白表达水平显著低于LPS组,且REM-高组低于REM-低组,差异均有统计学意义(P<0.05)。REM-高+尼日利亚菌素组HT22细胞48、72 h的A_(450)值显著低于REM-高组(P<0.05),而细胞焦亡率、上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平,以及NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA和蛋白表达水平、ASC蛋白表达水平均显著高于REM-高组(P<0.05)。结论 REM可能通过下调NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路减轻LPS诱导的神经元焦亡。

可见光诱导玫瑰红催化喹喔啉-2(1H)-酮的C3-H烷基化反应

建立了一种简单、实用的光诱导一锅法高选择性N-甲基喹喔啉酮类化合物和苯乙酮类化合物合成一系列3-烷基化喹唑啉-2(1H)-酮类化合物的方法。该方法在室温条件下,以玫瑰红作为光催化剂,在18 W 460 nm的蓝色LED下照射8 h,通过直接C3-H活化的方案,较好收率获得一系列相应的3-烷基化喹喔啉-2(1H)-酮类化合物,最高产率可达到76%。反应体系具有经济实用性和底物适用范围广的特点,为3-烷基化喹喔啉-2(1H)-酮类化合物类化合物的合成提供了一种简便经济的方法。

来曲唑联合地塞米松对多囊卵巢综合征患者血清Galectin-3及HSP70的影响

目的 探讨来曲唑联合地塞米松对多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清半乳糖凝集素-3(Galectin-3)及热休克蛋白(HSP70)表达的影响。方法 选择2019年6月—2021年6月在我院治疗的PCOS患者220例为研究对象,按随机数表法分为对照组(n=110)和观察组(n=110),对照组常规给予来曲唑治疗。观察组在对照组的基础上加用地塞米松联合治疗。观察并比较两组患者的激素水平,促排卵情况,血清抗苗勒管激素(AMH)、Galectin-3、HSP70及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平及不良反应发生率。结果 治疗后两组患者的性激素水平均改善,且观察组变化幅度高于对照组(P<0.05)。观察组患者雌二醇(E_(2))用量低于对照组,成熟卵泡数量和最大卵泡直径均高于对照组(均P<0.05)。两组患者的早期流产率差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者的妊娠率高于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者AMH、Galectin-3、HSP70、MCP-1水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者的AMH、Galectin-3、HSP70、MCP-1水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组和对照组分别有35例和34例出现胃肠道反应、头痛、乳房胀痛等不良反应,两组差异无统计学意义(χ^(2)=0.021,P=0.885)。结论 来曲唑联合地塞米松可能减轻氧化应激反应,减轻胰岛素抵抗,调节激素水平,促进排卵,安全性高,值得推广应用。

术前血清Lp-PLA2与NLRP3水平对IABP辅助PCI治疗的高危冠心病患者发生MACE的预测价值

【目的】探讨术前血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)水平对主动脉内球囊反搏(IABP)辅助经皮冠状动脉介入治疗(PCI)高危冠心病患者发生心血管不良事件(MACE)的预测价值。【方法】选取本院收治的120例高危冠心病患者,所有患者均行IABP辅助PCI治疗。统计术后6个月内MACE发生情况,分为非MACE组和MACE组,比较两组术前血清Lp-PLA2、NLRP3水平,分析术前血清Lp-PLA2、NLRP3水平与冠脉狭窄程度的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析术前血清Lp-PLA2、NLRP3水平预测术后发生MACE的价值。【结果】120例IABP辅助PCI术后高危冠心病患者MACE发生率为34.17%(41/120);MACE组术前血清Lp-PLA2、NLRP3水平均高于非MACE组(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,术前血清Lp-PLA2、NLRP3水平与冠脉狭窄程度呈正相关(r_(s)=0.750、0.815,均P<0.05)。重度患者术前血清Lp-PLA2、NLRP3水平高于中度、轻度患者,中度患者高于轻度患者(P<0.05)。ROC曲线分析显示,术前血清Lp-PLA2、NLRP3水平单独预测的曲线下面积分别为0.770、0.844,二者联合预测AUC为0.909(P<0.05)。【结论】术前血清Lp-PLA2、NLRP3水平与高危冠心病患者冠脉狭窄程度呈正相关,二者联合检测可为临床预测高危冠心病患者IABP辅助PCI手术治疗后发生MACE提供一定参考依据。

MWCNT-Nafion/AuNPs/3-MPA修饰玻碳电极测定废水中的4-硝基苯酚

构建了一种电化学传感器MWCNT-Nafion/AuNPs/3-MPA/GCE对4-硝基苯酚(4-NP)具有良好电催化性能。用扫描电镜对自组装膜的形貌进行了表征,用循环伏安法、交流阻抗法、示差脉冲伏安法研究了4-硝基苯酚在修饰电极上的电化学行为。以此材料修饰的玻碳电极受扩散控制,4-NP在该电极表面的反应为两电子转移过程,修饰电极的有效面积是裸电极的2.74倍,采用计时电量法计算了4-硝基苯酚的扩散系数D=5.80×10^(-3)cm^(2)·s^(-1)。修饰电极的响应电流与4-硝基苯酚(4-NP)的浓度在2.0×10^(-6)~4.0×10^(-5)mol·L^(-1)浓度范围内呈良好的线性关系,检出限为0.7μmol·L^(-1)(S/N=3)。该传感器重复性好、稳定性高、有一定的抗干扰性。对实际水样中的4-NP的含量进行了测定,加标回收率在90.7%~107.0%范围之间。

芳氧烷基哌嗪苯并噁唑类α_1-受体拮抗剂的设计、合成及其3D-QSAR研究

结合α1 受体拮抗剂的构效关系和我们应用计算机辅助药物设计方法所构建的药效团模型 ,设计合成了 17个 1 ( 5 甲基 2 苯并唑甲基 ) 4 ( 2 取代芳氧乙基 )哌嗪类化合物 ,其结构均经1HNMR ,IR及MS (HRMS)确证 .初步生物活性测试表明 ,所合成的目标化合物多数具有较好的α1 受体拮抗活性 .3D QSAR研究为该类化合物的结构改造提供了理论依据 .

溴化1-乙烯基-3-烷基咪唑离子液体的电化学性能

合成了溴化1-乙烯基-3-烷基咪唑（[VAIM]Br）离子液体,采用FTIR、1H NMR、TG及DSC进行了表征,并系统研究了[VAIM]Br的电化学性能。结果表明：在298.15～323.15 K内,[VAIM]Br的电导率（σ）与温度符合Arrhenius方程,电导活化能随[VAIM]＋上烷基链的增长而降低。分别以水、甲醇和乙醇为溶剂的[VAIM]Br溶液的电导率均随浓度的增大而显著增大,且σ（水）〉σ（甲醇）〉σ（乙醇）。通过电导法确定了[VAIM]Br在水、甲醇、乙醇中的临界胶束浓度,分别约为6.8×10-6、1.5×10-5、2.0×10-5 mol·L-1,表面活性优异。[VAIM]Br的电化学窗口在1.6～2.5 V,其电化学稳定性随[VAIM]＋上烷基链的增长而逐渐降低。

新含硫席夫碱——3-烷基-4-氨基-5-巯基-1,2,4-三唑衍生物的合成研究

设计合成了溴代水杨醛缩 3-烷基 -4 -氨基 -5 -巯基 -1 ,2 ,4 -三唑等 4种新含硫席夫碱 ,其组成与结构已由元素分析、IR和1

离子液体1-烷基-3-甲基咪唑四氟硼酸盐在水溶液中的聚集行为

采用等温滴定量热法、静态荧光猝灭法和电导法系统研究了典型离子液体1-烷基-3-甲基咪唑四氟硼酸盐([Cnmim][BF4])在水溶液中的聚集行为,获得了胶束形成的临界胶束浓度(cmc),摩尔焓变(ΔHmic),摩尔吉布斯自由能变(ΔGmic),摩尔熵变(ΔSmic)以及不同浓度时[Cnmim][BF4]胶束的平均聚集数等基本参数.发现这类离子液体的聚集为熵驱动,阳离子的烷基链越长,ΔGmic越负,聚集更容易发生.此外,结合[Cnmim]X(X=Cl-,Br-)的相关研究发现,阳离子相同时,体积越大和疏水性越强的阴离子与头基的结合能力越强,能有效地降低头基之间的静电排斥,降低cmc,利于胶束的形成.对于[C12mim][BF4],添加剂β-环糊精(β-CD)的加入可使cmc增大,ΔHmic和ΔSmic减小,而KBF4则可使cmc和ΔHmic减小,ΔSmic增大.

(R)-3-(3-氟-4-吗啉苯基)-2-氧-5-噁唑烷基甲醇的合成

以3,4 二氟硝基苯为原料,与吗啉在二异丙基乙胺中反应4h得到3 氟 4 吗啉硝基苯(Ⅰ),在w(Pd)=10%催化下,Ⅰ与甲酸铵在V(THF)∶V(甲醇)=1∶4中反应6h,得3 氟 4 吗啉苯胺(Ⅱ),Ⅱ与光气在通入干燥HCl气体下反应得3 氟 4 吗啉异氰酸苯酯(Ⅲ),最后在无水LiBr和n Bu3PO催化下,Ⅲ与(R) 丁酸缩水甘油酯在二甲苯中反应2h,所得产物在甲醇钠催化下,与甲醇反应3h,合成了(R) 3 (3 氟 4 吗啉苯基) 2 氧 5 口恶唑烷基甲醇(Ⅳ),总收率35 8%。

N-2-多氟烷基乙基取代1,3,4-噁二唑-2-硫酮及1,2,4-三唑-5-硫酮类化合物的合成和密度泛函理论研究

为改善二唑及三唑类化合物的生物活性,设计合成了一系列多氟烷基乙基取代的1,3,4-噁二唑-2-硫酮6a～6l及1,2,4-三唑-5-硫酮类化合物9a～9l.1H NMR,19F NMR,IR和MS谱以及元素分析表征了它们的结构;实验结果与Materials Studio3.0中的Dmol3计算模块理论计算表明了唑环上的NH较之CONH中的NH更易进行烷基化反应.

双-(3-烷基/芳基)-7H-1,2,4-三唑并[3,4-b]-1,3,4-噻二嗪类化合物的合成及波谱性质

利用1,4-二溴丁二酮(1)分别与3-烷基/芳基-4-氨基-5-巯基-1,2,4-三唑(2a～2n)反应,合成了14种新的双-(3-烷基/芳基)-7H-1,2,4-三唑并[3,4-b]-1,3,4-噻二嗪类化合物(3a～3n),并利用EA,IR,1H NMR和MS确定了其结构.

新型N-取代苯基-9-烷基-3-咔唑磺酰脲类化合物的合成及其抗肿瘤活性

以9-烷基咔唑为原料,经磺化、氯化和氨化反应制得9-烷基咔唑-3-磺酰胺(4a和4o);取代苯胺与三光气反应制得取代苯基异氰酸酯(6a^6n,6s,6Ⅳ);4分别与6经缩合反应合成了30个新型的N-取代苯基-9-烷基-3-咔唑磺酰脲类化合物(7a^7Ⅳ),其结构经1H NMR,IR和ESI-MS表征。对7进行了Cdc25B抑制活性筛选。结果表明,在用药浓度为20μg·m L-1时,其中12个化合物对Cdc25B具有良好的抑制活性,抑制率大于90%。

2-(3-羧基-2,4,5-三氮唑偶氮)-5-乙酰氨基苯酚与铜(Ⅱ)的显色反应及应用

介绍了新显色剂2 (3 羧基 2,4,5 三氮唑偶氮) 5 乙酰氨基苯酚(CTZAAP)与铜的显色反应研究及应用,建立了测定铜的新方法。在pH5.5的HOAc NaOAc缓冲溶液中,该试剂与铜(Ⅱ)形成1∶1红色稳定络合物,λmax为561.2nm,铜(Ⅱ)量在0～1.0μg·ml-1范围内符合比耳定律,表观摩尔吸光系数为2.16×104L·mol-1·cm-1。其他金属离子共存时,不经预分离可直接测定食品及环境水样中的微量铜(Ⅱ),操作简便,结果满意。

2-(3-羧基-2,4,5-三氮唑偶氮)-5-乙酰氨基苯酚的合成及其与钴的显色反应研究

合成了新试剂 2 -(3 -羧基 -2 ,4,5 -三氮唑偶氮 ) -5 -乙酰氨基苯酚 (CTZAAP) ,并研究了其与钴的显色反应及应用。在 p H7.61的 Na H2 PO4 -Na2 HPO4 缓冲液中该试剂与钴形成 2∶ 1红色稳定配合物 ,λmax为 5 2 9.2 nm,钴量在 0～ 1 .2 μg·m L- 1 范围内符合比尔定律 ,表观摩尔吸光系数为 4.61× 1 0 4 L· mol- 1 · cm- 1 。方法用于维生素 B1 2 注射液及环境水样中的微量钴测定 。

溴化1-十四烷基-3-甲基咪唑对小鼠的肝脏毒性及其作用机制

研究离子液体溴化1-十四烷基-3-甲基咪唑盐([C14mim]Br)对小鼠的肝脏毒性及其作用机制。实验设立3个剂量的染毒组(1/16 LD50、1/8 LD50、1/4 LD50)和1个空白对照组,考察昆明种小鼠染毒14 d后,[C14mim]Br对小鼠血清生化指标、肝脏抗氧化酶活性及脂质过氧化产物的影响,并观察肝脏组织的病理变化。与对照组相比,小鼠染毒后,血清中ALT、AST、DBIL和γ-GT明显升高;肝组织受到不同程度的损伤,HSI增大,蛋白质含量降低。当染毒剂量为1/4 LD50时,肝脏中SOD活性和GSHPx活性显著降低,MDA的含量则明显增加。实验结果表明,[C14mim]Br可损伤小鼠的肝脏功能,破坏机体的抗氧化防御系统,造成氧化损伤和脂质过氧化。

镍(Ⅱ)与3-噻唑偶氮-5-氨基苯酚体系络合吸附波的研究

0．4mol／L（CH2）6N4-HCl（pH=5＋8）支持电解质中，Ni^2＋-3-噻唑偶氮-5-氨基苯酚体系络合物于-0．44V（vs．SCE）产生一灵敏的络合吸附波。该波的二阶导数峰峰电流与0．05—5．00mg／L范围内的Ni^2＋呈线性关系（r=0．9992，n=10）。检出限为0．02mg／L。本方法回收率在95％～106％之间。经多种电化学方法征明该波为络合物吸附波，其电极过程为不可逆过程，电子转移数为2。此外还试验了多种离子对峰电流Ip^n的影响。所拟方法已用于铝合金中镍的测定。