3β-HSD在初情期从江香猪附睾中的特异性表达模式

3β-羟基甾脱氢酶(3β-HSD)特异性表达于从江香猪的附睾组织中,并且在初情期时表达量最高。而目前对3β-HSD在初情期附睾不同区段的研究未被报道,因此本实验以香猪不同区段的附睾组织作为实验对象,通过使用免疫组织化学(IHC)与蛋白质免疫印迹(WB)分析3β-HSD在初情期香猪附睾5个区段(Ⅰ-Ⅴ区)的具体表达位置和表达量。IHC结果显示3β-HSD定位于香猪附睾的5个区段,且主要定位于附睾管上皮周围的平滑肌、管腔内附睾液及管腔微绒毛中。WB结果显示3β-HSD在Ⅳ区的表达量最高,并且显著高于Ⅰ区、Ⅱ区、Ⅲ区及Ⅴ区。此外,Ⅲ区的表达量显著高于Ⅰ区,但3β-HSD在Ⅰ区、Ⅱ区和Ⅴ区的各组之间并无统计学差异。综上,本研究发现3β-HSD在初情期香猪附睾定位于附睾管管周平滑肌、管腔内附睾液及管腔微绒毛,表达量以Ⅳ区最高,并且以区段特异性表达。

促性腺激素释放激素激动剂通过ERK MAPK途径调控大鼠睾丸间质细胞3β-HSD mRNA表达

目的:促性腺激素释放激素(GnRH)是下丘脑分泌的10肽激素,通过刺激促性腺激素释放激素的合成和分泌,调节性激素的合成。GnRH对睾丸间质细胞也具有直接的刺激作用。文中研究GnRH激动剂(GnRHa)对大鼠睾丸间质细胞ERK MAPK信号通路和3β-HSD mRNA表达的影响。方法:原代培养大鼠睾丸间质细胞48 h后,血清饥饿2 h。GnRHa(10-7mol/L)和ERK抑制剂PD98059(50μmol/L)刺激细胞后Western blot检测磷酸化ERK(p-ERK)、总ERK(t-ERK)的蛋白表达,荧光实时定量PCR检测3β-HSD mRNA表达。结果:结果显示GnRHa刺激间质细胞0、5、10、30、60和90 min后,p-ERK水平在5 min时达到最高,与对照组比较升高了约3.5倍(P<0.05);10 min时开始下降,但与对照组相比较仍显著升高2.2倍(P<0.05);90 min时恢复到正常水平。加入ERK选择性抑制剂PD98059后,p-ERK水平显著下降50%(P<0.05);再用GnRHa刺激细胞5 min,p-ERK水平仍无法恢复正常水平。用PD98059处理细胞后,再加入GnRHa培养24 h,3β-HSD mRNA水平也显著下降(与GnRHa组相比,P<0.05)。结论:GnRH激动剂可能通过ERKMAPK信号通路来调控大鼠睾丸间质细胞3β-HSD mRNA的表达,进而调控睾酮的分泌。

促性腺激素释放激素激动剂对大鼠睾丸间质细胞annexin 5和3β-HSD的表达影响

目的:探讨阿拉瑞林(GnRHa)对大鼠睾丸间质细胞中膜联蛋白V(annexin5)和3β-羟类固醇脱氢酶(3β-HSD)的表达的影响.方法:建立体外分离、纯化和培养大鼠睾丸间质细胞原代培养技术,采用3β-HSD免疫细胞化学方法对间质细胞进行鉴定,同时用不同终浓度的GnRHa(分别为1×10-5,1×10-6,1×10-7mol/L)作用于间质细胞24h后,通过Western Blot检测间质细胞中annexin5和3β-HSD的表达变化情况.结果:间质细胞经GnRHa处理后,Western Blot结果显示,与对照组相比,当GnRHa终浓度为1×10-5mol/L时,anenxin5的表达量显著升高了69.2%(P<0.01),3β-HSD的表达量也升高了25.2%(P<0.05);当GnRHa的终浓度为1×10-6mol/L和1×10-7mol/L时,anenxin5的表达量分别升高了61.5%(P<0.05)和16.64%(P>0.05),3β-HSD的表达量则无显著性变化,分别升高了7.7%(P>0.05)和2.22%(P>0.05).结论:GnRHa在原代培养的睾丸间质细胞中,对annexin5,3β-HSD的表达具有调节作用.

鹌鹑及与鸡的杂交后代3β-HSD和P-450c17基因的cDNA部分序列克隆

通过RT-PCR后回收测序的方法克隆了鸡、鹌鹑及其杂交后代目的基因部分cDNA序列,结果显示同源性的相似度分别为3β-HSD:鸡与鹌鹑98.06%;鸡与其杂交种96.12%;鹌鹑与其杂交种100%;鸡与NCBI已有报道的参照序列为95.15%;鹌鹑与杂交种和参照序列相比为98.06%。P.450c17:鸡与鹌鹑100%;鸡与其杂交种100%;鹌鹑与其杂交种100%;与参考鸡序列的同源性为99.29%。

兔卵巢、肾上腺中3β-HSD活力与类固醇激素水平的相关性

测定了兔卵巢、肾上腺中３β－ＨＳＤ的活力及类固醇激素水平。结果表明：卵巢中３β－ＨＳＤ活力与其孕酮水平呈显著正相关（ｒ＝０．６６０８，Ｐ＜０．０５）；肾上腺中３β－ＨＳＤ活力与其孕酮、雌二醇、皮质醇水平均无相关性，但与血清中孕酮水平呈极显著正相关（ｒ＝０．８７００，Ｐ＜０．０１）；卵巢和肾上腺中的孕酮水平与其雌二醇水平分别呈极显著和显著正相关（ｒ＝０．７３６２，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．６６６５，Ｐ＜０．０５）。

颅脑损伤后大鼠肾上腺皮质3β-HSD和SDH组织化学研究

目的 观察颅脑损伤后大鼠肾上腺皮质琥珀酸脱氢酶 (SDH)和 3β 羟基类固醇脱氢酶 (3β HSD)变化。方法 采用落体法至大鼠颅脑损伤 ,伤后 1天和 7天断头处死大鼠 ,用组织化学和显微图像分析方法观察颅脑损伤后大鼠肾上腺皮质SDH和 3β HSD变化。结果 颅脑损伤后 1天大鼠肾上腺皮质束状带和网状带细胞SHD和 3β HSD活性均显著强于对照组 (P <0 0 1)和颅脑损伤后 7天大鼠组 (P <0 0 5 ) ;颅脑损伤后 7天大鼠 3β HSD和SDH活性稍强于对照大鼠 (P >0 0 5 )。结论 颅脑损伤后 1天大鼠肾上腺皮质功能增强 ,颅脑损伤后 7天大鼠肾上腺皮质功能逐渐恢复正常。

新金分枝杆菌3β-脱氢酶(3β-HSD)的多基因控制机制

目的分枝杆菌中类固醇3β位脱氢酶(3β-HSD)及其同工酶是植物甾醇降解过程中的关键限速步骤,本文作者在基因水平上确证其组成和生物学功能。方法以结核分枝杆菌中功能明确的Rv1106c基因序列为模板在新金分枝杆菌基因组中进行序列比对,对基因片段进行体外表达验证其活性,再通过基因敲除验证其在类固醇代谢中的生理功能。结果在新金分枝杆菌基因组中筛选获得4条类固醇3位脱氢酶基因同源序列,具有3β羟基氧化功能,敲除突变菌株对植物甾醇代谢只减慢约10%。结论证实了新金分枝杆菌中有多个3β位脱氢酶基因参与类固醇的代谢。

从江香猪附睾3β-HSD的年龄依赖性表达模式

选取从江香猪附睾组织作为试验对象,运用免疫组织化学检测结合Western blot分析3β-羟基甾脱氢酶(3β-HSD)在初情期前、初情期、初情期后、性成熟期4个发育时期从江香猪附睾中的表达情况,探究3β-HSD在哺乳动物附睾中发挥的生理作用.免疫组织化学检测显示,从江香猪附睾3β-HSD在4个发育时期均有分布,其表达主要集中在附睾管上皮周围的平滑肌和管腔微绒毛上.Western blot分析显示,初情期3β-HSD的表达量极显著高于初情期前、初情期后、性成熟期(P<0.01),而初情期前、初情期后、性成熟期的表达量两两之间并无统计学差异(P>0.05).以上结果表明,3β-HSD主要定位于从江香猪附睾平滑肌和微绒毛上,且呈年龄依赖性表达,初情期的表达量最高,推测3β-HSD参与了初情期附睾功能的调节.

壳聚糖硒抗ZEA对仔猪肝肾抗氧化功能、血清E2含量和肝脏3β-HSD活性的影响

为研究壳聚糖硒拮抗玉米赤霉烯酮对仔猪肝肾抗氧化功能、血清雌二醇(E2)含量和3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD)活性的影响,本试验将24头断奶仔猪随机均分为4组:对照组(C组)饲喂基础日粮;玉米赤霉烯酮攻毒组(ZEA组)饲喂基础日粮+2.0 mg/(kg·bw) ZEA;壳聚糖硒解毒组(ZEA-Se组)饲喂基础日粮+2.0 mg/(kg·bw) ZEA+0.3 mg/(kg·bw)壳聚糖硒(以硒计);壳聚糖硒组(Se组)饲喂基础日粮+0.3 mg/(kg·bw)壳聚糖硒(以硒计),42 d后测定每头仔猪的肝肾抗氧化功能、血清E2含量和肝脏3β-HSD活性。结果表明:ZEA可显著增加肝脏丙二醛(MDA)含量(P<0.05),ZEA组的肝肾总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著或极显著低于C组(P<0.05或P<0.01),ZEA-Se组和Se组MDA含量、T-AOC和T-SOD与C组无显著差异(P>0.05);ZEA组的血清E2含量极显著低于C组(P<0.01),ZEA组肝脏3β-HSD活性显著高于C组(P<0.05),ZEA-Se组和Se组的血清E2含量和肝脏3β-HSD活性与C组无显著差异(P>0.05)。结果表明壳聚糖硒可拮抗ZEA引起的肝肾氧化损伤,发挥抗氧化作用;壳聚糖硒可拮抗ZEA增加血清E2含量并降低仔猪肝脏3β-HSD活性,缓解ZEA对仔猪的毒性作用。

3β-HSD基因在福建牡蛎性类固醇激素合成机制中的表达研究

3β-羟化类固醇脱氢酶(3β-HSD)能够催化生成不同类型的类固醇激素,而关于贝类中类固醇激素合成相关酶的基因信息十分有限。本实验利用分子克隆的方法获得了福建牡蛎(Crassostrea angulata)性类固醇激素合成相关酶基因3β-HSD的全长序列,总长为1 444 bp,编码356个氨基酸。利用qRT-PCR和原位杂交技术检测了该基因在福建牡蛎中的时空表达特征,该基因在牡蛎大多数组织(外套膜、鳃、性腺、闭壳肌和内脏团)中均有表达,但在性腺中表达量最高(P<0.05)。原位杂交结果显示该基因表达在卵巢里富有分泌作用的滤泡细胞中。本文讨论了3β-HSD在牡蛎性类固醇激素合成过程中的作用,为阐明牡蛎具有内源性类固醇激素的合成能力奠定基础,为进一步研究牡蛎生殖内分泌机理提供参考。

金匮肾气丸对雄激素部分缺乏大鼠血清T及睾丸3β-HSD活性表达的影响

目的探讨金匮肾气丸治疗肾阳虚型中老年男性雄激素部分缺乏的作用机制。方法取15月龄SD大鼠40只,随机分为模型组和金匮肾气丸低、中、高剂量治疗组,共4组,每组均10只,各组大鼠均给予腹腔注射环磷酰胺混悬液(1 ml/kg·d^(-1)),q d,连续5 d,造成雄激素部分缺乏模型后,低、中、高剂量组分别给与金匮肾气丸混悬液灌胃,模型组以蒸馏水灌胃,灌胃28d。末次给药24h后处死大鼠,放射免疫法检测血清T水平,免疫组化法测定3β-HSD活性表达。结果与模型组比较,金匮肾气丸中、高剂量组血清T水平明显升高(P<0.05);金匮肾气丸各组3β-HSD阳性表达均显著增强(P<0.01),以中、高剂量组作用最为显著。结论金匮肾气丸可通过增强睾酮合成通路中关键酶3 β-HSD的活性表达来提高睾酮的合成,从而达到治疗雄激素部分缺乏的目的。

乳腺癌组织中SREBP-1和3β-HSD1表达与临床病理特征及预后的关系

目的:探讨固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)和3β羟基固醇脱氢酶1(3β-HSD1)在乳腺癌组织中的表达及其与患者临床病理特征及预后的关系。方法:收集本院2012年5月至2013年10月期间112例女性乳腺癌患者的癌组织和癌旁正常组织,采用免疫组织化学法检测SREBP-1和3β-HSD1在组织样本中的表达,分析乳腺癌组织中SREBP-1和3β-HSD1表达与患者临床病理特征之间的关系,Kaplan Meier法分析SREBP-1和3β-HSD1表达对患者术后5年总生存率的影响,Pearson相关分析乳腺癌组织中SREBP-1与3β-HSD1表达之间的相关性。结果:乳腺癌组织中,SREBP-1和3β-HSD1的阳性表达率均高于癌旁正常组织(P<0.05),SREBP-1表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),3β-HSD1表达与TNM分期有关(P<0.05)。SREBP-1、3β-HSD1阳性表达患者的术后5年总生存率均低于SREBP-1、3β-HSD1阴性表达患者(P<0.05)。在乳腺癌组织中,SREBP-1和3β-HSD1表达之间呈正相关关系(r=0.456,P<0.001)。结论:SREBP-1和3β-HSD1在乳腺癌组织中阳性表达率较高,且均与患者不良临床病理特征和生存率相关。

Cox7a2对睾酮合成及StAR、P450scc和3β-HSD蛋白表达影响研究

目的研究Cox7a2在TM3小鼠睾丸Leyidg细胞中过农达对LH诱导的睾酮合成及对StAR(睾酮合成调节关键蛋白),P450scc(胆同醇侧链裂解酶),3β—HSD(3β-羟基甾脱氢酶)蛋白表达的影响。方法构建Cox7a2荧光表达载体,转染TM3小鼠睾丸Leydig细胞,融合蛋白表达及LH诱导刺激后,ELISA测定细胞上清液中睾酮含量,Western blot检测StAR蛋白、P450scc和3β-HSD酶的表达变化。结果Cox7a2在TM3小鼠睾丸Leydig细胞中过表达抑制LH诱导的睾酮合成,降低StAR蛋白的表达,对P450scc和3β-HSD的蛋白表达没有明显影响。结论在TM3小鼠睾丸Leydig细胞中,Cox7a2至少通过抑制类固醇快速调节蛋白StAR的表达,进而抑制LH诱导的睾酮合成。

17β-HSD3在SD大鼠肾脏中的表达及其功能

目的基于对性激素合成的重要催化酶17β-HSD3在大鼠肾脏中表达情况以及功能的研究,探索肾脏组织合成性激素的作用通路。方法将大鼠肾脏细胞分为4组,A组以RPMI 1640培养液培养24 h,B组以RPMI 1640培养液培养48 h,C组用加入LH 10 U/L的RPMI 1640培养液培养24 h,D组用加入LH 10 U/L的RPMI 1640培养液培养48 h,观察各组大鼠肾脏细胞的形态,并利用Western blot和放射免疫分析法分别检测各组肾脏细胞中17β-HSD3的表达情况和睾酮(T)、孕酮(P)和雌二醇(E2)的含量。结果 LH未干扰大鼠肾脏细胞的形态及生长状态。RPMI 1640培养液培养24 h后,大鼠肾脏细胞内的17β-HSD3蛋白表达量较低(0.201±0.058),同时上清液中的T、P和E2含量较低[分别为(89.22±11.76)nmol/L,(7.21±1.55)pmol/L和(19.49±2.91)nmol/L],RPMI 1640培养液培养48 h后上述指标变化不大(均P>0.05);而在加入LH的RPMI 1640培养液培养24 h后,大鼠肾脏细胞内的17β-HSD3蛋白表达量明显升高[(1.826±0.039),P<0.01],同时上清液中的T、P和E2含量明显增加[分别为(131.19±10.25)nmol/L,(23.33±3.72)pmol/L和(39.43±3.59)nmol/L,均P<0.05],培养48 h后上述指标与24 h差异无统计学意义(均P>0.05)。结论大鼠肾脏中有性激素合成的重要催化酶17β-HSD3的表达,在LH的作用下17β-HSD3表达量升高,并能够促进性激素的分泌,说明肾脏组织具有生成性激素的作用,有望明确肾脏组织生成性激素的作用通路。

MnCl_2对体外培养Leydig细胞3β-HSD的影响

目的探讨锰对体外培养Leydig细胞3β-HSD的影响。方法建立体外培养大鼠Leydig细胞的原代培养方法,染锰(0、10、30和100μmol/L)24 h后,原子吸收光谱法检测细胞内外锰的含量,ELISA方法检测细胞培养上清液中睾酮及细胞内外3β-HSD的含量,并运用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测Leydig细胞3β-HSD mRNA的表达水平。结果与对照组相比,在设计剂量范围内,随着染锰剂量加大,细胞培养上清液中睾酮及细胞内Mn的含量逐渐增加,30、100μmol/L时,有统计学意义(P<0.05)。细胞内外3β-HSD的含量及3β-HSD mRNA的表达水平均在染锰10μmol/L时升高,之后不断降低,100μmol/L时,有统计学意义(P<0.05)。结论在该实验条件下,MnCl2可以改变3β-HSD基因表达及蛋白合成,影响体外培养Leydig细胞合成睾酮。

姜黄素类似物通过抑制17β-HSD3活性诱导前列腺癌LNCaP细胞凋亡

目的研究姜黄素类似物对17β-HSD3活性的抑制率及其诱导前列腺癌LNCaP细胞凋亡的作用。方法用放射性酶标仪检测实验室前期合成的9个化合物对17β-HSD3活性的抑制率,每个化合物设计6个浓度梯度,计算半数抑制浓度(IC50),把最小IC50值化合物作为最佳的17β-HSD3的抑制剂,用其作为主要药物做后续实验研究。培养LNCaP前列腺癌细胞,实验分成4组:空白对照组、姜黄素组(150μmol·L-1)、雄激素受体(AR)抑制剂组(5μmol·L-1)、姜黄素类似物H7组(H7 150μmol·L-1)。噻唑蓝(MTT)法检测LNCaP细胞活性;Q-PCR检测各组LNCaP细胞中凋亡相关基因p53,Caspase-9,Bcl-2,Bax mRNA表达情况;Western blotting方法检测各组LNCaP细胞中凋亡相关蛋白p53,Caspase-9,Bcl-2,Bax蛋白表达情况。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组细胞中睾酮含量。结果 H1-H9对大鼠17β-HSD3活性抑制的IC50值为:(20.9±0.02)^(1120.4±124.6)μmol·L-1,对人17β-HSD3活性抑制的IC50值为:(4.9±0.02)^(3 140.7±165.7)μmol·L-1,其中H7的IC50值最小。故选H7为实验药物做细胞实验。与空白对照组比较,姜黄素、AR抑制剂和H7均不同程度抑制了LNCaP细胞活性(P<0.05或P<0.01),并且H7作用比姜黄素明显(P<0.05)。与对照组比较,姜黄素、AR抑制剂和H7均不同程度增加LNCaP细胞中p53,Caspase-9,Bax/Bcl-2的基因和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),诱导LNCaP细胞凋亡,并且发现H7诱导LNCaP细胞凋亡的作用更明显。与对照组比较,姜黄素、AR抑制剂和H7均不同程度降低睾酮含量(P<0.01),并且H7作用比姜黄素明显(P<0.01)。结论姜黄素类似物H7可通过抑制LNCaP细胞17β-HSD3的活性,降低睾酮含量从而促进LNCaP细胞凋亡,并有望成为治疗前列腺癌的新靶点候选药物。

正常男子和弱精子症者精子中3β-羟基甾体脱氢酶的研究

目的：测定精子中3β-羟基甾体脱氢酶（HSD）。方法：采用酶组织化学方法对27例精子活率正常和20例精子活率低下的男子精子进行了研究。结果：3β-HSD主要分布在精子颈部，其着色面积不等，精子活率正常组3β-HSD着色面积为616．48±108．48μm2／100个精子，精子活率低下组为354．37±50．58μm2／100个精子，两组差异极显著（P＜0．001）。结论：3β-HSD可能通过某种途径间接参与精子的运动。

显示3β-羟基甾体脱氢酶活性的组织化学方法及应用

应用组化方法,对36例早孕期人工流产、13例羊膜腔内注射利凡诺中期引产胎盘、28例正常周期育龄妇女黄体,及假孕家免经口给予炔诺酮肟4mg/(kg·d)×3d 后的黄体组织进行3β-羟基甾体脱氢酶(3β-HSD)活性分布测定。发现:早孕期人流胎盘3β-HSD 活性主要存在于合体细胞滋养层中,酶活性从孕7周逐渐增强。利凡诺中期引产胎盘绒毛3β-HSD 活性明显受抑制。正常育龄妇女不同时期卵巢黄体3β-HSD 活性变化与正常月经周期孕酮生理变化一致。假孕家免卵巢黄体细胞3β-HSD活性在药物影响下明显受抑制。本文对酶活性分布、受抑意义及方法、注意事项进行了讨论。

L-酪氨酸对大鼠黄体细胞3β-羟-甾体脱氢酶活性的影响

目的 :研究L 酪氨酸对离体培养大鼠黄体细胞 3β HSD活性的影响。 方法 :运用细胞培养技术和放射免疫分析法 ,观察不同剂量L 酪氨酸对大鼠黄体细胞 3β HSD活性的影响和L 酪氨酸及其类似物酪氨酰肼在拮抗hCG诱导孕酮生成作用中 ,3β HSD活性的变化。 结果 :① 0 .2mmol-1和 2 .0mmol-1的L 酪氨酸明显抑制 3β HSD的活性 ,相同浓度的L 苯丙氨酸及L 多巴胺对此酶活性无影响 ;②在底物浓度较低时 ,L 酪氨酸可显著增强 3β HSD活性 ,随着底物浓度的增加 ,L 酪氨酸的作用逐渐减弱并转为抑制作用。③L 酪氨酸及酪氨酰肼对hCG诱导的 3β HSD活性有明显的抑制作用。结论 :L 酪氨酸可明显影响大鼠黄体细胞 3β HSD活性 ,其作用性质与底物浓度密切相关。L 酪氨酸及酪氨酰肼抑制hCG诱导的 3β HSD活性。

膜联蛋白5对大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌及3β-羟基类固醇脱氢酶表达的影响

目的先前研究发现促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)刺激Leydig细胞后,膜联蛋白5(annexin 5)及睾酮水平同时增加,推测annexin 5和睾酮之间可能存在某种内在的联系,3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD)是间质细胞的标记酶。文中旨在研究annexin 5对大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌及3β-HSD表达的影响。方法原代培养大鼠睾丸间质细胞,用不同浓度的annexin 5(0、10-10、10-9、10-8mol/L)处理间质细胞24h和用10-9mol/L的annexin 5处理细胞不同时间(6、12、24、36h),收集培养液,用化学发光法测定培养液中的睾酮含量;Western blotting方法分析睾丸间质细胞中3β-HSD的表达变化。结果不同浓度的annexin 5处理间质细胞24h后,与对照组比较,终浓度为10-10mol/L和10-9mol/L时,睾酮水平分别升高了18%[(14.38±0.30)nmol/Lvs(12.12±0.74)nmol/L](P<0.01)和26%[(15.25±0.47)nmol/Lvs(12.12±0.74)nmol/L](P<0.01);浓度为10-8mol/L时,睾酮水平虽也有升高趋势,但无显著性差异;而Western blotting结果显示,浓度为10-9mol/L时,3β-HSD表达量升高了63%(2.19±1.00vs1.34±0.19,P<0.05),浓度为10-10mol/L和10-8mol/L时,3β-HSD表达量无显著性差异;睾酮分泌与3β-HSD的表达呈显著正相关(r=0.430,P<0.05)。10-9mol/L的an-nexin5处理细胞不同时间,与对照组相比,6h和12h后睾酮的分泌虽有升高,但无统计学意义(P>0.05);24h后睾酮的分泌量显著升高了18%[(12.59±0.41)nmol/Lvs(10.70±0.09)nmol/L](P<0.01);而处理36h后,睾酮分泌量下降了21%[(14.44±1.65)nmol/Lvs(17.46±0.31)nmol/L](P<0.01)。结论在大鼠睾丸间质细胞中,annexin 5对睾酮分泌具有调节功能且呈剂量和时间依赖性;3β-HSD是该调节过程中的关键酶之一。