川陈皮素调节AMPK/NLRP3信号通路对脂多糖诱导的肾小球系膜细胞炎性损伤的影响

目的探讨川陈皮素(Nobiletin)调节AMP激活的蛋白激酶(AMPK)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的肾小球系膜细胞HBZY-1炎性损伤的影响。方法将HBZY-1细胞分为5组:正常组、LPS组(100 ng·m L^(-1)LPS)、川陈皮素组(100 ng·m L^(-1)LPS+40μmol·L^(-1)川陈皮素)、AMPK/NLRP3信号通路抑制剂雷帕霉素组(100 ng·m L^(-1)LPS+0.5μmol·L^(-1)雷帕霉素)、川陈皮素+雷帕霉素组(100 ng·m L^(-1)LPS+40μmol·L^(-1)川陈皮素+0.5μmol·L^(-1)雷帕霉素)。MTT法检测HBZY-1细胞毒性和增殖;ELISA法检测HBZY-1细胞白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量;流式细胞术检测细胞凋亡;Western Blot法检测AMPK/NLRP3信号通路蛋白水平。结果与正常组比较,LPS组CAT、SOD、GSH水平、细胞OD值以及AMPK蛋白水平明显降低(P<0.05),细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及NLRP3蛋白水平明显升高(P<0.05)。与LPS组比较,川陈皮素组CAT、SOD、GSH水平、OD值以及AMPK蛋白水平明显升高(P<0.05),细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及NLRP3蛋白水平明显下降(P<0.05);而雷帕霉素组以上指标均呈现与川陈皮素组相反的趋势(P<0.05)。与川陈皮素组比较,川陈皮素+雷帕霉素组以上指标均呈现与川陈皮素组相反的趋势(P<0.05)。结论川陈皮素可能通过上调AMPK/NLRP3信号通路减轻LPS诱导的肾小球系膜细胞细胞炎性损伤。下调AMPK/NLRP3信号通路可消除川陈皮素对LPS诱导的肾小球系膜细胞细胞炎性损伤的改善作用。

METTL3/AMPK通路在七氟烷诱发小鼠认知功能损伤中的作用

目的探讨m6A甲基转移酶3(METTL3)/AMP活化蛋白激酶(AMPK)通路在七氟烷(SEV)诱发小鼠认知功能损伤中的作用。方法将出生后6 d小鼠随机分为4组(每组8只):Ctrl+sh-NC组、SEV+sh-NC组、Ctrl+sh-METTL3组和SEV+sh-METTL3组。在出生后60~65 d进行Morris水迷宫测试评估空间记忆,然后处死小鼠收集海马组织,通过斑点印迹法分析mRNA m6A甲基化,高尔基染色观察海马DG亚区的树突,免疫印迹分析METTL3、AMPK蛋白表达。体外实验考察METTL3上调对小鼠海马神经元细胞系(HT-22)中m6A水平和AMPK的mRNA稳定性影响。结果暴露于SEV的小鼠海马组织中m6A水平和甲基转移酶METTL3水平显著增加(P<0.05)。与sh-NC+SEV组相比,sh-METTL3+SEV组逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),平台穿越时间和象限时间显著增加(P<0.05),以及DG区树突棘的数量和BDNF、p-AMPK表达均显著增加(P<0.05)。METTL3过表达质粒显著增加了HT-22细胞中的m6A水平(P<0.01),同时降低了BDNF和p-AMPK表达(P<0.05)。METTL3上调显著降低了AMPK mRNA稳定性(P<0.05)。结论METTL3敲低通过m6A介导的AMPK mRNA稳定性的降低减轻了SEV诱导的幼鼠认知功能损伤。

Ce^4＋水解切断5′—AMP，3′—AMP和CAMP的原位增强拉曼光谱研究

首次用原位增强拉曼光谱技术研究了Ce4+水解切断核苷酸的过程.实验表明在粗糙化的银表面可以得到5'-AMP,3'-AMP和CAMP明显增强的拉曼光谱,Ce4+水解切断5'-AMP时在2 895cm-1和2 950 cm-1处分别出现CH2的振动峰;3'-AMP中原有CH2振动峰,当它的磷酸酯键被Ce4+水解切断时,这些峰则明显减弱,甚至消失.把Ce4+水解切断CAMP过程的原位拉曼光谱与5'-AMP和3'-AMP同Ce4+反应以后的拉曼光谱相比较,推测Ce4+断裂CAMP时,首先切断CAMP中的一个磷酸酯键,生成5'-AMP和3'-AMP,随着反应的进行Ce4+再逐渐断裂5'-AMP和3'-AMP的磷酸酯键,生成最终产物腺苷.

羟喜树碱对前列腺癌PC-3细胞能量代谢的影响

目的研究羟喜树碱对人前列腺癌PC-3细胞增殖抑制作用及能量代谢和关键酶的影响。方法选取PC-3细胞,采用MTT法测定1.0、2.0及5.0μmol/L的羟喜树碱处理该细胞24 h后细胞的增殖抑制能力。采用分光光度法测定葡萄糖摄取量及乳酸生成量及ATP生成相关能量代谢参数。采用Western blot法测定乳酸脱氢酶A(LDHA)和AMP活化蛋白激酶(AMPK)表达。结果 1.0、2.0及5.0μmol/L的羟喜树碱可抑制PC-3细胞的增殖并呈剂量依赖性(P<0.05,P<0.01),IC_(50)值为3.24μmol/L。与对照组相比,不同浓度的羟喜树碱可降低葡萄糖摄取,抑制乳酸生成及ATP生成,且均呈剂量依赖性(P<0.05,P<0.01);Western blot结果显示,不同浓度的羟喜树碱可使PC-3细胞中LDHA及AMPK表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论羟喜树碱通过可降低PC-3细胞中LDHA及AMPK表达,抑制肿瘤的有氧酵解并抑制细胞增殖。

3,6—[二甲氨基]—二苯骈碘杂六环枸橼酸盐对家兔血小板功能cAMP水平的影响

3,6—[二甲氨基]—二苯骈碘杂六环枸橼酸盐(IHC—6^(5))在体外明显抑制ADP、花生四烯酸和胶原诱导的血小板聚集,对这些诱导剂的抑制作用无明显的选择性,IC_(50)分别为:51.9,55.1和57.4μmol/L,同时促进ADP、花生四烯酸诱导血小板聚集的解聚,减慢胶原诱导血小板聚集的速度,延长聚集潜伏期。其效应与剂量间呈现依赖关系。IHC-65也明显抑制胶原诱导的血小板5—羟色胺的释放,但对血小板内cAMP的水平无明显影响。结果提示:IHC—65是一个非选择性的血小板功能抑制剂,作用机理可能与抑制血小板释放反应及钙拮抗作用等有关,并非通过升高血小板内cAMP水平而发挥作用。

矢车菊素-3-葡萄糖苷对骨骼肌细胞脂蛋白脂肪酶活性的影响

富含矢车菊素-3-葡萄糖苷(Cy-3-g)的花色苷提取物可抑制肥胖,但其作用机制不明。骨骼肌细胞脂蛋白脂肪酶(LPL)活性与肥胖相关,LPL使骨骼肌中的β-脂肪酸氧化增强,从而加速清除体内循环的甘油三酯(TG),抑制TG流向脂肪组织积聚而导致肥胖。本实验建立稳定的骨骼肌细胞分离培养方法,通过花色苷Cy-3-g干预骨骼肌细胞,研究Cy-3-g对细胞LPL活性的影响及其作用机制。结果表明:Cy-3-g通过激活一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)上调骨骼肌细胞LPL活性,提示Cy-3-g具有潜在的调节机体脂代谢作用,与含Cy-3-g的花色苷提取物的肥胖抑制作用密切相关。

矢车菊素-3-葡萄糖苷通过AMPK抑制成熟脂肪细胞脂蛋白脂酶活性

通过矢车菊素-3-葡萄糖苷(Cy-3-g)干预成熟脂肪细胞,研究Cy-3-g对细胞脂蛋白脂酶(LPL)活性的影响及其作用机制。结果表明:Cy-3-g通过激活一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)抑制成熟脂肪细胞的LPL活性,提示Cy-3-g具有潜在的调节机体脂代谢作用,与含Cy-3-g的花色苷提取物的肥胖抑制作用密切相关。

PI3K/Akt和AMPK信号通路在运动诱导的啮齿动物骨骼肌内GLUT4转位和表达中的作用

骨骼肌在葡萄糖稳态中扮演重要作用,葡萄糖转运体4(glucose transporter4,GLUT4)作为骨骼肌内最主要的葡萄糖转运蛋白,其转位和表达的变化与胰岛素抵抗的发生密切相关。本文综述了近年来关于啮齿动物骨骼肌内GLUT4转位和表达的运动激活以及磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)和腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)信号通路介导运动改善骨骼肌葡萄糖摄取的研究进展,旨在为全面了解和明确运动影响啮齿动物骨骼肌内GLUT4转位和表达的机制。

木犀草素通过调控AMPK/SIRT3通路改善慢性心力衰竭大鼠心脏功能及心肌纤维化的研究

目的观察木犀草素(Lut)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心脏功能及心肌纤维化的改善作用,并探讨AMP活化的激酶(AMPK)/沉默信息调节因子3(SIRT3)通路的作用。方法采用缩窄腹主动脉法建立大鼠CHF模型,分组为CHF组、CHF+Lut低剂量(Lut-L)组、CHF+Lut高剂量(Lut-H)组和CHF+Lut-H+AMPK抑制剂(CC)组,另设假手术(Sham)组,每组10只。分别灌胃给予生理盐水、25 mg/kg Lut、100 mg/kg Lut、100 mg/kg Lut+0.2 mg/kg CC、生理盐水,连续8周。超声心动图检查心功能;苏木素伊红(HE)和马森(Masson)染色观察心肌组织形态;ELISA法检测心肌中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、丙二醛(MDA)、IL-1β、乳酸脱氢酶(LDH)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及谷胱甘肽(GSH)水平;Werstern blot检测Smad2/3、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)、p-Smad2/3、AMPK、核因子κB(NF-κB)、p-NF-κB、p-IκBα、IκBα、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、p-AMPK、SIRT3蛋白表达。结果与Sham组相比,CHF组、CHF+Lut-H+CC组心肌纤维排列混乱无序,可见炎症细胞等损伤,胶原蛋白沉积分数、LVESD、LVEDP、LVEDD、MDA、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1水平及p-Smad2/3/Smad2/3、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、p-NF-κB/NF-κB、p-IκBα/IκBα、核/质NF-κB蛋白水平增高(P<0.05),LVSP、LVFS、LVEF、LVPWd、SOD、GSH水平及p-AMPK/AMPK、SIRT3、MnSOD蛋白水平降低(P<0.05)。与CHF组相比,CHF+Lut-L组、CHF+Lut-H组上述损伤减轻,胶原蛋白沉积分数、LVESD、LVEDP、LVEDD、MDA、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1水平及p-Smad2/3/Smad2/3、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、p-NF-κB/NF-κB、p-IκBα/IκBα、核/质NF-κB蛋白水平降低,CHF+Lut-H组均低于CHF+Lut-L组(P<0.05);LVSP、LVFS、LVEF、LVPWd、SOD、GSH水平及p-AMPK/AMPK、SIRT3、MnSOD蛋白水平升高,CHF+Lut-H组均高于CHF+Lut-L组(P<0.05)。与CHF+Lut-H组相比,CHF+Lut-H+CC组心肌损伤加重,胶原蛋白沉积分数、LVESD、LVEDP、LVEDD、MDA、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1水平及p-Smad2/3/Smad2/3、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、p-NF-κB/NF-κB、p-IκBα/IκBα、核/质NF-κB蛋白水平升高(P<0.05),LVSP、LVFS、LVEF、LVPWd、SOD、GSH水平及p-AMPK/AMPK、SIRT3、MnSOD蛋白水平降低(P<0.05)。结论Lut可能通过活化AMPK/SIRT3通路,上调MnSOD抗氧化蛋白表达,抑制NF-κB入核活化,减轻心肌氧化应激和炎症,降低CHF大鼠心肌纤维化,改善其心功能。

Apo B3′位点DNA遗传多态性检测在法科学中的应用

用扩增产物片段长度多态性分析方法测出人类血痕、精液、精液与阴道分泌液混合斑、唾液（斑）与毛发的ＡｐｏＢ３′ＶＮＴＲ位点的ＤＮＡ遗传多态性，探讨了不同保存温度血痕中ＡｐｏＢ３′位点ＤＮＡ多态性的可检出时限，发现室温保存１５周以内，－２０℃保存两年以内的血痕均可测出ＡｐｏＢ３′位点的ＤＮＡ多态性。用该法作３４例亲子鉴定，其中８例否定了错误被控父亲，８例中６例ＡｐｏＢ３′位点参与了否定。对３例强奸案的混合斑进行个人鉴定，否定了２例的嫌疑对象。

FOXO3相关信号途径影响细胞自噬的研究进展

叉形头转录因子O亚型3(FOXO3)是FOXO家族的重要成员,其广泛参与机体的许多生物学过程,如细胞自噬、氧化应激反应、细胞周期调控及细胞凋亡,但具体的调控机制尚未明确。FOXO3参与自噬调控的活性受磷酸化及乙酰化等修饰的影响,并多与AMP活化的蛋白激酶、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B等信号转导通路相关。此外,FOXO3还通过调节一些自噬相关基因如微管相关蛋白1轻链3、磷脂酰肌醇-3-激酶/囊泡蛋白分选相关蛋白34、γ氨基丁酸受体相关蛋白1等的转录调控自噬。因此,了解转录因子FOXO3在自噬调节中的作用有助于对经典自噬模型进行探究,也可对自噬相关疾病如肿瘤、衰老以及神经退行性变,包括帕金森病、阿尔茨海默病等疾病的治疗提供线索。

慢性HBV感染者外周血PNPLA3/PRKAA1基因多态性与肝硬化发生关系研究

目的探讨Patatin样磷脂酶域蛋白3(PNPLA3)和腺苷活化蛋白激酶α1亚基(PRKAA1)基因多态性与感染HBV后肝硬化发生的关系。方法2016年1月~2021年7月我院诊治的乙型肝炎肝硬化患者101例和同期慢性无症状HBV携带者90例,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测血浆PNPLA3基因rs738409、rs139047、rs2294919和PRKAA1基因rs3792822、rs10036575、rs154268位点多态性,应用Logistic回归分析疾病风险关联。结果肝硬化组PNPLA3基因rs139047位点AA、GA、GA基因型比率分别为18.8%、51.5%和29.7%,与HBV携带者的16.7%、51.1%和32.2%比,无显著性差异(P>0.05),rs2294919位点CC、TC、TT基因型比率分别为41.6%、45.5%和12.9%,与HBV携带者的38.9%、50.0%和11.1%比,无显著性差异(P>0.05);PRKAA1基因rs3792822位点GG、GA、AA基因型比率分别为54.5%、38.6%和6.9%,与HBV携带者的55.6%、37.8%和6.7%比,无显著性差异(P>0.05),rs154268位点CC、CT、TT基因型比率分别为5.0%、35.6%和59.4%,与HBV携带者的4.4%、34.4%和61.1%比,无显著性差异(P>0.05);肝硬化组PNPLA3基因rs738409位点GG基因型和等位基因G比率分别为19.8%和44.6%,显著高于HBV携带者的8.9%和29.4%(P<0.05);肝硬化组PRKAA1基因rs10036575位点CC基因型和等位基因C比率分别为38.6%和63.9%,显著高于HBV携带者的23.3%和45.5%(P<0.05);经非条件Logistic回归模型分析显示PNPLA3基因rs738409位点GG基因型【OR为1.605(95%CI:1.150~2.239)】和PRKAA1基因rs10036575位点CC基因型【OR值为1.507((95%CI:1.097~2.070)】是影响感染HBV后肝硬化发生的危险基因型。结论感染HBV后发生肝硬化可能与某些特殊基因有关,研究PNPLA3基因和PRKAA1基因可能有助于阐明其中的分子机制。

桃叶珊瑚苷通过AMPK/NLRP3通路对心肌梗死大鼠心功能的影响及机制

目的观察桃叶珊瑚苷对心肌梗死(MI)大鼠的心功能的影响,并探讨AMP活化激酶(AMPK)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路在其中的作用机制。方法60只SD大鼠均分为假手术(Sham)组、MI模型组、MI+桃叶珊瑚苷组及MI+桃叶珊瑚苷+抑制剂组组,Sham组大鼠做手术但不结扎冠脉血管、后3组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法建立大鼠MI模型,前2组大鼠手术后灌胃生理盐水、后2组大鼠手术后分别灌胃100 mg/kg桃叶珊瑚苷、100 mg/kg桃叶珊瑚苷+0.2 mg/kg AMPK抑制剂Dorsomorphin(CC)、均14 d;记录各组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张压(LVEDP)、左室舒张末期容积(LVEDV),红四氮唑(TTC)-伊文思蓝(EB)及免疫荧光法检测心肌梗死体积和心肌细胞焦亡比例,苏木素伊红(HE)染色观察心肌细胞形态,ELISA法检测心肌匀浆中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18及乳酸脱氢酶(LDH)水平,Werstern blot法检测心肌组织AMPK、凋亡半胱氨酸酶前体(pro-caspase1)、p-AMPK、cleaved-caspase1、NLRP3、凋亡斑点样蛋白(ASC)及胃泌素D-N(GSDMD-N)蛋白表达。结果Sham组大鼠心肌无梗死、细胞形态及排列正常,MI组出现心肌梗死、心肌细胞增大且排列混乱、有大量炎症细胞;与Sham组相比,MI组、MI+桃叶珊瑚苷+抑制剂组大鼠LVEF、LVSP、LVFS、p-AMPK/AMPK蛋白水平降低(P<0.05),LVESV、LVEDP、LVEDV、心肌梗死体积、心肌细胞焦亡比例、IL-1β、IL-18、LDH及ASC、NLRP3、cleaved/pro-caspase1、GSDMD-N蛋白水平升高(P<0.05);与MI组相比,MI+桃叶珊瑚苷组大鼠LVEF、LVSP、LVFS、p-AMPK/AMPK蛋白水平升高(P<0.05),LVESV、LVEDP、LVEDV、心肌梗死体积、心肌细胞焦亡比例、IL-1β、IL-18、LDH及ASC、NLRP3、cleaved/pro-caspase1、GSDMD-N蛋白水平降低(P<0.05);与MI+桃叶珊瑚苷组相比,MI+桃叶珊瑚苷+抑制剂组大鼠LVEF、LVSP、LVFS、p-AMPK/AMPK蛋白水平降低(P<0.05),LVESV、LVEDP、LVEDV、心肌梗死体积、心肌细胞焦亡比例、IL-1β、IL-18、LDH水平及ASC、NLRP3、cleaved/pro-caspase1、GSDMD-N蛋白水平升高(P<0.05)。结论桃叶珊瑚苷可改善MI大鼠心功能,其机制可能与活化AMPK、抑制NLRP3小体形成、减轻心肌细胞炎症和焦亡有关。

加味当归补血汤调控AMPK/SIRT3通路改善高血压肾病的机制研究

目的:探究加味当归补血汤调控AMP活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子3(SIRT3)通路改善高血压肾病的机制。方法:以高盐饮食诱导建立高血压肾病大鼠,随机分为模型组、加味当归补血汤(15.6g/kg)组、CC(AMPK抑制剂,0.2mg/kg)组、加味当归补血汤(15.6g/kg)+CC(0.2mg/kg)组,每组12只,另取12只大鼠为对照组,以普通饮食喂养。经药物分组干预治疗后,测定大鼠尾动脉收缩压、舒张压;测定大鼠24h尿蛋白含量、血清肌酐(Scr)、血尿酸(SUA)水平;采用HE染色观察大鼠肾组织病理改变;采用酶标仪检测大鼠血清炎性介质活性氧(ROS)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-6(IL-6)水平;采用免疫印迹法检测大鼠肾组织AMPK/SIRT3通路蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠肾组织产生严重病理损伤,大鼠收缩压、舒张压、24h尿蛋白含量、Scr、SUA、血清ROS、IL-17及IL-6水平明显升高(P<0.05),肾组织p-AMPK/AMPK、SIRT3蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组、加味当归补血汤+CC组分别相比,加味当归补血汤组大鼠肾组织病理损伤减轻,大鼠收缩压、舒张压、24h尿蛋白含量、Scr、SUA、血清ROS、IL-17及IL-6水平均降低(P<0.05),肾组织p-AMPK/AMPK、SIRT3蛋白表达水平均升高(P<0.05);CC组大鼠肾组织病理损伤加重,大鼠收缩压、舒张压、24h尿蛋白含量、Scr、SUA、血清ROS、IL-17及IL-6水平均升高(P<0.05),肾组织p-AMPK/AMPK、SIRT3蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:加味当归补血汤可通过激活AMPK/SIRT3通路,抑制炎症发生及进展,降低高血压肾病大鼠血压,减轻肾组织病理损伤,改善大鼠肾功能。

多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗相关信号通路的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种好发于青春期及育龄期女性的涉及诸多因素的内分泌代谢性疾病,临床主要表现为闭经、体胖、多毛痤疮以及妊娠率显著降低,但目前其病因病机尚不清楚。胰岛素抵抗(IR)与多种慢性非传染性疾病(高血压、糖尿病、心脑血管疾病、PCOS等)相关,目前已知磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B、肝激酶B1/AMP活化的蛋白激酶、沉默信息调节因子1/叉头框转录因子O1、Toll样因子4/核因子κB信号通路参与了PCOS伴IR(PCOS-IR)的作用机制,因此充分认识PCOS-IR的发病机制在疾病预防中有重要临床意义。

磷酸二酯酶同工酶Ⅲ和Ⅳ调节气管平滑肌环腺苷酸的区域化分布

磷酸二酯酶同工酶Ⅳ（ＰＤＥⅣ）抑制剂咯利普兰（Ｒｏｌ，３０μｍｏｌ·Ｌ－１）对３０μｍｏｌ·Ｌ－１异丙肾上腺素所致的犬气管平滑肌环腺苷酸（ｃＡＭＰ）积聚的增强作用比ＰＤＥⅢ抑制剂氰胍哒嗪（ＳＫＦ９４８３６，３０μｍｏｌ·Ｌ－１）要强，但对异丙肾上腺素所致的犬气管平滑肌松弛的增强作用比ＳＫＦ９４８３６要弱．３０μｍｏｌ·Ｌ－１Ｒｏｌ或ＳＫＦ９４８３６对３０μｍｏｌ·Ｌ－１福斯科林所致的犬气管平滑肌松弛与ｃＡＭＰ积聚的增强作用程度几乎相等．异丙肾上腺素，福斯科林单独或与ＳＫＦ９４８３６，Ｒｏｌ合用都仅引起犬气管平滑肌的可溶部ｃＡＭＰ积聚，对颗粒部ｃＡＭＰ含量无明显影响．上述结果提示犬气管平滑肌存在着ｃＡＭＰ的区域化分布，它受ＰＤＥⅢ，ＰＤＥⅣ的调节。

cAMP信号通路对根尖乳头干细胞增殖的影响

目的探讨c AMP信号通路对根尖乳头干细胞(SCAP)增殖、迁移的影响。方法酶消化法培养细胞;矿化诱导液和成脂诱导液诱导细胞后,茜素红和油红O染色鉴定细胞多分化潜能;分别用不同浓度的c AMP信号通路激活剂Forskolin和抑制剂H-89处理细胞;MTT和划痕实验检测各组细胞的增殖能力及迁移能力。结果矿化和成脂诱导液分别诱导SCAP后,茜素红和油红O染色显示有钙盐沉积及脂滴形成。低浓度的Forskolin(2.5μmol·L^(-1))促进细胞增殖,高浓度的Forskolin(10μmol·L^(-1),20μmol·L^(-1))则发挥相反作用。用低浓度H-89(5μmol·L^(-1),10μmol·L^(-1))抑制c AMP信号后,SCAP的增殖能力增加,而高浓度H-89(20μmol·L^(-1))在MTT第3天时促进细胞增殖,第5天和第7天时抑制该细胞增殖。迁移结果显示高浓度Forskolin(10μmol·L^(-1),20μmol·L^(-1))抑制SCAP的迁移,而H-89(5μmol·L^(-1),10μmol·L^(-1))促进该细胞的迁移。结论 c AMP信号通路对根尖乳头干细胞增殖、迁移有一定的调节作用。

高效硫硒化锑薄膜太阳电池中的渐变能隙结构

硫硒化锑(Sb_(2)(S,Se)_(3))薄膜太阳电池因其原材料丰富、制备方法简单、性能稳定等优势近年来得到了快速发展.本文基于Sb_(2)(S,Se)_(3)吸光层能隙可调的特点,应用wx-AMPS软件对具有渐变能隙Sb_(2)(S,Se)_(3)太阳电池进行建模仿真和结构设计,并与50%Se含量的恒定能隙Sb_(2)(S,Se)_(3)太阳电池进行了对比分析.结果显示,递减能隙结构所形成的附加电场能够促进空穴的输运,抑制载流子的复合,相比与恒定能隙Sb_(2)(S,Se)_(3)太阳电池可以得到更高的短路电流密度和填充因子,使光电转换效率由12.03%提升至14.42%.此外,递减能隙结构通过抑制载流子的复合,有效地缓解Sb_(2)(S,Se)_(3)太阳电池因厚度厚或者缺陷态高所引起的性能下降.在厚度为1.5μm,缺陷态密度在1016 cm^(–3)时.采用递减能隙Sb_(2)(S,Se)_(3)太阳电池的效率比恒定能隙Sb_(2)(S,Se)_(3)太阳电池高6.34%.研究结果表明通过吸光层的能隙结构设计能够发挥Sb_(2)(S,Se)_(3)等多元合金或化合物的能隙可调的优势,是提高太阳电池器件性能的有效技术路线之一.

硝普钠与异丙肾上腺素松弛犬气管平滑肌的协同作用

目的：研究硝普钠（ＳＮＰ）与异丙肾上腺素（ＩＳＯ）对犬气管平滑肌松弛作用是否存在协同关系，并分析协同的机制。方法：采用放射免疫分析法测定犬气管平滑肌环核苷酸量，并用磷酸二酯酶（ＰＤＥ）同工酶抑制剂为工具分析ＳＮＰ与ＩＳＯ相互作用的机制。结果：ＳＮＰ（１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１）增强ＩＳＯ（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）对３μｍｏｌ·Ｌ－１乙酰甲胆碱预收缩的犬气管平滑肌的松弛作用。ＳＮＰ（１００μｍｏｌ·Ｌ－１）与ＩＳＯ（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）对犬气管平滑肌松弛的协同作用伴有气管平滑肌中ｃＡＭＰ积聚比ＳＮＰ与ＩＳＯ单独时分别增加１．２倍与０．４倍。ＰＤＥⅤ抑制剂扎普司特（３μｍｏｌ·Ｌ－１）使ＳＮＰ的气管平滑肌ｃＧＭＰ积聚由２．４倍增加到４．６倍，可进一步增加气管松弛作用１．２倍。合并ＰＤＥⅢ抑制剂氰胍哒嗪（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）和ＰＤＥⅣ抑制剂咯利普兰（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）或合并ＳＮＰ（１００μｍｏｌ·Ｌ－１）和咯利普兰（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）均能进一步增强ＩＳＯ的气管ｃＡＭＰ积聚与松弛作用。结论：ＳＮＰ是通过气管平滑肌ｃＧＭＰ含量增加而抑制ＰＤＥⅢ，导致ＳＮＰ与ＩＳＯ对气管松弛的协同作用。