微小RNA-148a-3p靶向核心1β13-半乳糖基转移酶1增强肺腺癌细胞的放疗敏感性的研究

目的探讨微小RNA-148a-3p(miR-148a-3p)在肺腺癌中的表达及临床意义,分析miR-148a-3p靶向蛋白核心1β13-半乳糖基转移酶1(C1GALT1)对肺腺癌细胞放疗敏感性的影响及机制。方法选取肺腺癌组织芯片中76例患者肿瘤组织及肺腺癌A549细胞株为研究对象。对组织芯片分别进行miR-148a-3p原位杂交(ISH)染色和C1GALT1免疫组织化学染色,分析76例肺腺癌患者肿瘤组织中miR-148a-3p的表达与临床病理、预后及C1GALT1表达的关系。采用细胞转染技术对A549细胞进行miR-148a-3p过表达质粒的转染;转染细胞接受2 Gy放疗后采用克隆形成实验检测细胞的放疗敏感性;采用蛋白质印迹法检测细胞C1GALT1蛋白表达水平;采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-148a-3p与C1GALT1的靶向调控关系;采用共转染技术分析miR-148a-3p调控A549细胞放疗敏感性的机制。结果76例肺腺癌组织中低表达miR-148a-3p与患者淋巴结转移显著相关(P=0.012);miR-148a-3p高表达者预后显著优于miR-148a-3p低表达者(P=0.005);肺腺癌组织中miR-148a-3p与C1GALT1的表达呈显著负相关(P=0.023)。多因素分析显示,miR-148a-3p低表达、T分期及淋巴结转移是预后的独立危险因素。克隆形成实验显示,过表达miR-148a-3p组克隆形成数显著低于对照组(P<0.001);Western Blot结果显示,miR-148a-3p过表达可以显著下调细胞中C1GALT1蛋白水平(P<0.001)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-148a-3p通过结合C1GALT1的3′UTR来调控C1GALT1的表达。功能拯救试验显示C1GALT1能够部分抵消miR-148a-3p的放疗增敏效应。结论肺腺癌中miR-148a-3p低表达与淋巴结转移、C1GALT1高表达及预后不良显著相关,miR-148a-3p通过负调控C1GALT1的表达增强肺腺癌细胞的放疗敏感性。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3与半乳糖凝集素9在急性髓系白血病中的表达及其临床意义

目的 研究T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)与半乳糖凝集素9(Gal-9)在急性髓系白血病(AML)中的表达及其临床意义。方法 回顾性研究2021年9月至2023年11月佳木斯大学附属第一医院收治的80例AML患者的临床资料,选取同期在同院健康体检的受检者50名作为对照组。分析并对比两组研究对象的Tim-3、Gal-9 mRNA表达,分析不同临床病理特征(性别、初次化疗效果、年龄、白细胞计数、血小板计数、中枢神经侵犯)AML患者的Tim-3、Gal-9 mRNA表达以及不同表达水平下的AML患者的生存率。结果 研究组患者治疗前与治疗后的Tim-3 mRNA表达分别为2.81±0.47、1.67±0.34,Gal-9 mRNA表达分别为9.22±0.55、7.88±0.44,均明显高于对照组(0.47±0.06、0.92±0.18),差异均有统计学意义(P<0.05)。不同性别、初次化疗效果、年龄、白细胞计数、血小板计数的AML患者,Tim-3、Gal-9 mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);中枢神经侵犯患者的Tim-3、Gal-9 mRNA表达分别为2.91±0.55、9.34±0.49,明显高于无中枢神经侵犯患者(2.64±0.46、8.87±0.55),差异均有统计学意义(P<0.05)。AML患者治疗前Tim-3 mRNA高表达组2年生存率为77.27%,明显低于低表达组(30.56%),差异有统计学意义(P<0.05)。Gal-9 mRNA高表达组2年生存率70.59%,明显低于低表达组(45.65%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AML患者的Tim-3以及配体Gal-9表达均明显升高,且二者的表达水平与患者生存率明显相关,可以用作AML临床预后评估的重要指标。

UDP-糖基转移酶GmSGT2催化金盏花苷E的半乳糖基修饰

通过qPCR从大豆cDNA文库克隆得到UDP-糖基转移酶GmSGT2的基因,构建工程菌株E.coli BL21/pET28a-GmSGT2,通过His-tag标签法得到纯化的GmSGT2,探究GmSGT2底物特异性,考察pH、温度对GmSGT2的影响,测定其催化金盏花苷E的动力学常数,通过分子对接阐明GmSGT2的底物识别机制。结果表明:GmSGT2可将1分子半乳糖转移到金盏花苷E糖上的C2位置,实现糖上加糖。除UDP-半乳糖外,GmSGT2还可识别UDP-葡萄糖、UDP-木糖和UDP-阿拉伯糖,相对酶活为24.67%~37.60%。GmSGT2催化金盏花苷E的最适温度为40℃,最适pH为7.5,催化效率k_(cat)/K_m为2.71 L/(mmol·s)。分子对接结果表明,His20是GmSGT2的催化氨基酸,Ser19、Ala146、Arg260、Tyr262、Ser291、Leu353、Trp370、Asn371、Thr372和Glu391参与识别底物。GmSGT2催化金盏花苷E半乳糖苷化的研究为酶法合成半乳糖苷衍生物提供指导意义。

α1,3-D-半乳糖基转移酶基因425C→T突变导致B3亚型分析

目的:探讨B3亚型及其家系成员的血型血清学特点及分子机制。方法:对B3亚型及其家系成员进行ABO血型血清学定型,血浆α1,3-D-半乳糖基转移酶活性测定,ABO基因第6、7外显子及其侧翼序列的PCR扩增,基因测序和克隆分析。结果:先证者血型血清学鉴定ABO血型为B3亚型,血浆中α1,3-D-半乳糖基转移酶活性<1,该家系中2份标本ABO基因序列与标准序列相比,在第7外显子存在c.425C→T的杂合突变,致α1,3-D-半乳糖基转移酶的第142位氨基酸由甲硫氨酸替换为苏氨酸,先证者ABO基因型为B305/O102,且能在家系中稳定遗传。结论:基因位点突变425C→T是导致B3亚型的分子遗传基础,DNA测序能够阐述ABO血型亚型的分子机制及其稳定遗传特性。

miR-27a-3p抑制β-1,4-半乳糖基转移酶Ⅲ表达对胃癌SGC-7901细胞的影响

目的目前关于胃癌中miRNAs靶向调控β-1,4-半乳糖基转移酶Ⅲ(B4GALT3)表达的具体机制尚不明确。文中旨在分析miR-27a-3p对胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移及侵袭的影响,探讨其分子机制。方法生物信息学预测B4GALT3基因的靶miRNAs,针对B4GALT3′UTR与靶miRNA结合位点构建荧光素酶报告基因载体,检测其相对荧光素酶的活性;将miR-27a-3p mimic、mimic NC、control(空白对照)、miR-27a-3p inhibitor、inhibitor NC分别瞬转入SGC-7901细胞后,Western blot检测各转染细胞B4GALT3的表达情况;采用MTT、迁移、侵袭实验检测细胞的增殖、迁移、侵袭能力。结果与正常胃黏膜GES-1细胞比较,B4GALT3在胃癌各个细胞系中表达显著上调(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测结果显示,miR-27b-3p能使野生型B4GALT3的荧光素酶的活性显著性降低(P<0.001),说明miR-27a-3p与B4GALT3存在靶向关系。Western blot检测结果显示,瞬转miR-27a-3p mimic后,B4GALT3蛋白水平下降(P<0.05);瞬转miR-27a-3p inhibitor后,B4GALT3表达升高(P<0.01),说明miR-27a-3p对B4GALT3有负性调控作用。24、48、72、96、120 h,与mimic NC、空白对照比较,miR-27a-3p mimic的细胞增殖显著升高(P<0.05);与inhibitor NC、空白对照比较,miR-27a-3p inhibitor的细胞增殖显著降低(P<0.05)。miR-27a-3p mimic的迁移细胞数量[(319.3±13.9)个]较mimic NC[(218.0±10.7)个]明显增加(P<0.000);侵袭细胞数量[(402.0±15.0)个]较mimic NC[(241.0±17.3)个]明显增加(P<0.000)。miR-27a-3p inhibitor迁移细胞数量[(115.6±13.8)个]较inhibitor NC[(214.6±6.8)个]明显减少,迁移能力明显降低(P<0.000)。结论miR-27a-3p通过抑制B4GALT3表达,促进胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭能力,为寻找胃癌治疗靶点提供了实验依据。

反义caveolin-1对实质肿瘤细胞中β3-半乳糖基转移酶7表达的调节作用

目的:研究反义caveolin-1对实质肿瘤细胞中β3-半乳糖基转移酶7(β3GalT7)表达的调节,以期阐明caveolin-1与β3GalT7的相关性。方法:运用脂质体介导转染人工合成的caveolin-1反义核苷酸(ASODN)至人类4种实质肿瘤细胞中,通过荧光显微镜、RT-PCR及蛋白质印迹检测β3GalT7表达的变化。结果:转染反义caveolin-1后的4种实质肿瘤细胞中β3GalT7均有明显的增强。结论:表明caveolin-1调节肿瘤细胞中β3GalT7的表达,且与β3GalT7的表达呈负相关。

人类β1,3半乳糖基转移酶7对人4IgB7-H3的修饰作用初探

目的:探讨人4IgB7-H3基因转染人胃癌细胞株SGC7901后人类β1,3半乳糖基转移酶7(β1,3-galacto-syltransferase 7,β3GalT7)的表达变化,以期发现4IgB7-H3与β3GalT7的相互关系。方法:脂质体介导重组逆转录病毒载体pEGZ-Term/4IgB7-H3转染SGC7901细胞,筛选获得稳定表达4IgB7-H3的亚克隆细胞株,通过RT-PCR和蛋白质印迹方法检测β3GalT7的表达。结果:成功获得稳定表达4IgB7-H3的亚克隆细胞株SGC7901/4IgB7-H3;β3GalT7随4IgB7-H3的表达上调而上调。结论:4IgB7-H3蛋白的修饰成熟可能需要β3GalT7的作用。

多肽：N-乙酰氨基半乳糖转移酶-2与共刺激分子B7-H3相互作用的结构信息学初步探讨

目的 研究多肽：N-乙酰氨基半乳糖转移酶-2（ppGalNAc-T2）与共刺激分子B7-H3的相互关系.方法 通过同源模拟,得到共刺激分子B7-H3两种不同剪接体（2IgB7-H3,4IgB7-H3）的分子结构,寻找PDB数据库中的ppGalNAc-T2的蛋白质晶体结构,利用软件GRAMM（http：//vakser.bioinformatics.ku.edu/main/resources_gramm.php）,与同源模拟得到的两种不同剪接体的B7-H3分子结构相结合,寻找两者之间是否存在直接结合的可能.结果 成功地模拟了共刺激分子B7-H3两种剪接体的分子结构,发现ppGalNA-T2与共刺激分子B7-H3有相互结合的可能性.结论 结构生物信息学的研究发现ppGalNAc-T2分子与B7-H3具有潜在相互作用位点,ppGalNAc-T2可能参与B7-H3蛋白质的O-糖链合成反应,并且很有可能是通过直接接触来催化控制B7-H3分子的O-糖链合成.

β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ在树突状细胞中的表达及作用

目的:观察β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ(β-1,4-galactosyltransferase-Ⅰ,β-1,4-GalT-Ⅰ)在人外周血来源的树突状细胞(Dendritic cells,DCs)中的表达与定位,研究其对DCs免疫功能的影响。方法:人外周血单核细胞经GM-CSF+IL-4+TNF-α诱导培养分化为DCs,采用RT-PCR、流式细胞术和激光共聚焦技术观察DCs中β-1,4-GalT-Ⅰ的表达与定位;通过细胞粘附试验分析β-1,4-GalT-Ⅰ表达与细胞粘附能力的关系。用α-乳清蛋白(α-lactalbumin,LA)作为细胞表面β-1,4-GalT-Ⅰ抑制剂,研究β-1,4-GalT-Ⅰ在DCs细胞粘附以及与CD4+Th细胞形成免疫突触过程中的作用。结果:在人外周血来源DCs细胞表面和细胞浆内可表达长型和短型β-1,4-GalT-Ⅰ;长型β-1,4-GalT-Ⅰ或细胞表面β-1,4-GalT-Ⅰ的表达水平与细胞粘附能力呈正相关;α-LA既可抑制DCs对层粘连蛋白的粘附,又可抑制DCs与CD4+Th形成免疫突触。结论:β-1,4-GalT-Ⅰ在DCs中表达,他们作为粘附分子参与细胞粘附和免疫突触形成。

miR-1910-3p在肝细胞癌中通过靶向β-1,4-半乳糖基转移酶3发挥肿瘤抑制作用

目的研究miR-1910-3p在肝细胞癌(HCC)中的表达和功能。方法qRT-PCR检测在68个HCC组织中miR-1910-3p的表达情况。MTT试验确定miR-1910-3p在HCC进展中的生物学作用。采用生物信息学分析、Western blot和双荧光素酶报告试验确定miR-1910-3p抑制HCC细胞增殖的分子机制。结果miR-1910-3p在HCC中表达下调。统计学分析显示,miR-1910-3p的低表达与肿瘤大小(P=0.031)、静脉浸润(P=0.014)、TNM分期(P=0.048)显著相关。此外,miR-1910-3p低表达的HCC患者总体生存率和无瘤生存率均较差(P=0.003,P=0.041)。MTT试验显示,miR-1910-3p抑制HCC细胞增殖。生物信息学工具、荧光素酶报告试验、qRT-PCR、Western blot等检测结果表明β-1,4-半乳糖基转移酶3(B4GALT3)是HCC细胞中miR-1910-3p的下游靶点。结论miR-1910-3p通过直接靶向B4GALT3抑制HCC细胞的增殖。

半乳糖凝集素-9和T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨半乳糖凝集素-9(Galectin-9)和T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM3)在口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义。方法收集42例口腔扁平苔藓组织、25例口腔鳞状细胞癌组织及30例正常口腔黏膜组织,采用免疫组织化学染色法检测3种组织中Galectin-9和TIM3的表达情况,分析Galectin-9和TIM3表达情况与口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌患者临床特征的关系,采用Pearson相关分析法分析口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌患者中Galectin-9和TIM3表达的相关性。结果口腔鳞状细胞癌组织中Galectin-9的阳性表达率低于口腔扁平苔藓组织和正常口腔黏膜组织,TIM3的阳性表达率高于正常口腔黏膜组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05);口腔扁平苔藓组织中Galectin-9的阳性表达率低于正常口腔黏膜组织,TIM3的阳性表达率高于正常口腔黏膜组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。糜烂型口腔扁平苔藓患者口腔扁平苔藓组织中Galectin-9的阳性表达率低于非糜烂型口腔扁平苔藓患者,TIM3的阳性表达率高于非糜烂型口腔扁平苔藓患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。不同分化程度、淋巴结转移情况口腔鳞状细胞癌患者口腔鳞状细胞癌组织中Galectin-9的表达情况比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);不同分化程度口腔鳞状细胞癌患者口腔鳞状细胞癌组织中TIM3的表达情况比较,差异有统计学意义(P﹤0.05)。Pearson相关分析结果显示,口腔扁平苔藓和口腔鳞状细胞癌患者中Galectin-9和TIM3的表达均呈负相关(r=-0.415、-0.437,P﹤0.01)。结论Galectin-9和TIM3可能参与口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌的发生发展,并可能与口腔扁平苔藓的癌变有关。

糖基转移酶反义核酸对人脑胶质瘤细胞SWO-38作用的分子机理

背景与目的:红细胞系列的鞘糖脂与很多人类肿瘤的生物学活性相关。α1,4半乳糖糖基转移(α1,4-galactosyltransferase,α1,4Gal-T)是红细胞系列鞘糖脂合成的特异的糖基转移酶。本实验目的是研究α1,4Ga反义寡核苷酸对脑胶质瘤细胞系SWO-38的作用及其分子机理。方法:人工合成α1,4Gal-T基因的反义寡核苷酸采用脂质体介导的基因转染方法将α1,4Gal-T基因反义核酸转入SWO-38细胞中。应用RT-PCR检测其对α4Gal-TmRNA表达的影响,应用克隆形成实验检测其对细胞增殖的作用,应用流式细胞术(FCM)和琼脂糖凝胶电检测细胞凋亡的发生,应用FCM检测细胞fas、p53、bax和bcl-2表达的变化。结果:细胞转染反义核酸后,经RT-P检测证实其α1,4Gal-TmRNA基因的表达下降;克隆形成实验显示细胞生长明显受到抑制(P<0.01);DNA电泳像呈凋亡表现;FCM检测表明,导入α1,4Gal-T基因反义核酸的SWO-38细胞凋亡明显增加(P<0.05),bcl-2蛋表达显著下降(P<0.01),而fas和bax蛋白表达显著提高(P<0.01),p53蛋白表达无显著变化。结论:α1,4Ga基因硫代反义核酸可诱导脑胶质瘤细胞系SWO-38细胞凋亡,其机理与fas、bcl-2和bax基因调控及其相互作用关。

正、反义β-1,4半乳糖基转移酶Ⅱ和Ⅴ地高辛标记RNA探针的制备和应用

目的 为了探讨 β1 ,4半乳糖基转移酶 Ⅱ和Ⅴ (β1 ,4 galactosyltransferaseI,β 1 ,4 GalT ⅡandⅤ )表达定位 ,本实验通过分子生物学手段 ,制备正、反义 β 1 ,4 GalT Ⅱ和Ⅴ地高辛标记的RNA原位杂交探针。 方法 设计引物 ,提取小鼠脑总RNA ,通过RT PCR方法 ,得到 β 1 ,4 GalT Ⅱ和Ⅴ基因序列 ,将其克隆到pGEM T载体。根据其多克隆酶切位点和Sp6及T7位置 ,分别酶切后作为转录模板 ,通过Sp6及T7RNA聚合酶 ,得到正、反义 β 1 ,4 GalT Ⅱ和Ⅴ地高辛标记的RNA原位杂交探针。检测标记探针的效价后 ,最后通过原位杂交分析标记探针的特异性和杂交效果。结果 本实验得到了高效价的正、反义 β 1 ,4 GalT Ⅱ和Ⅴ地高辛标记的RNA原位杂交探针 ,并表现出很好的杂交效果。结论 正、反义β 1 ,4 GalT Ⅱ和ⅤRNA原位杂交探针的制备 ,为进一步研究 β 1 ,4 GalT Ⅱ和Ⅴ在组织中的表达 。

正、反义β-1,4半乳糖基转移酶Ⅱ和Ⅴ地高辛标记RNA探针的制备和应用

目的 :为了探讨 β1,4半乳糖基转移酶 -Ⅱ和V(β1,4-galactosyltransferaseⅠ ,β -1,4-GalT -ⅡandⅤ )表达定位 ,本实验通过分子生物学手段 ,制备了正、反义 β -1,4-GalT -Ⅱ和Ⅴ地高辛标记的RNA原位杂交探针。 方法 :设计引物 ,提取小鼠脑总RNA ,通过RT -PCR方法 ,得到 β -1,4-GalT -Ⅱ和Ⅴ基因序列 ,将其克隆到 pGEM -T载体。根据其多克隆酶切位点和Sp6及T7位置 ,分别酶切后作为转录模板 ,通过Sp6及T7RNA聚合酶 ,得到正、反义 β -1,4-GalT -Ⅱ和V地高辛标记的RNA原位杂交探针。检测标记探针的效价后 ,最后通过原位杂交分析标记探针的特异性和杂交效果。结果 :本实验得到了高效价的正、反义 β -1,4-GalT -Ⅱ和Ⅴ地高辛标记的RNA原位杂交探针 ,并表现出很好的杂交效果。结论 :正、反义 β -1,4-GalT -Ⅱ和VRNA原位杂交探针的制备 ,为进一步研究 β -1,4-GalT -Ⅱ和Ⅴ在组织中的表达 。

半乳糖基转移酶促进胃癌转移的分子机制研究

分析1,4 半乳糖基转移酶促进胃癌转移的分子机制。方法 选择2022年1月-2022年12月为研究时间段,收集研究时间段在本院胃癌标本库胃癌及正常胃粘膜组织各100例,经Q-RT-PCR技术,测定组织中含有的miRNAs分子、B4GALT3 mRNA表达,再经Western Blotting方法测定B4GALT3d蛋白表达情况,分析miRNAs分子表达情况、与B4GALT3表达之间的相关性、分析miRNAs分子迁移及侵袭细胞数。结果 显示miRNAs分子在胃癌及正常胃黏膜组织中阳性率表达中分别为83.00%及12.05%;经B4GALT3’UTR荧光素酶报告显示,miRNAs分子能够降低B4GALT3荧光素酶活性(P<0.05),提示miRNAs分子与B4GALT3之间有靶向关联;经Western blot检测,miRNAs分子 mimic后,B4GALT3表达下降,而miRNAs分子inhibitor后,B4GALT3表达提升,提示miRNAs与B4GALT3之间存在负相关;经转染后,miRNAs分子mimic迁移及侵袭细胞数明显高于对照组(P<0.05),miRNAs inhibitor迁移及侵袭细胞数低于对照组(P<0.05)。结论 1,4半乳糖基转移酶通过miRNAs分子发挥对胃癌转移的促进作用。

IgA肾病患者外周血B淋巴细胞β1,3半乳糖基转移酶及其分子伴侣mRNA的表达

目的探讨IgA肾病患者外周血B淋巴细胞β1,3半乳糖基转移酶(β1,3GT)mRNA和其分子伴侣(Cosmc)mRNA表达水平与IgA肾病临床及病理的关系。方法 2006年5月-2007年2月在中山大学附属第一医院肾活检确诊为IgA肾病的23例患儿(IgA肾病组),按照病理分级分为Ⅰ级+Ⅱ级组(n=6)、Ⅲ级组(n=6)和Ⅳ级+Ⅴ级组(n=11)。同期本院非IgA肾病患儿10例为非IgA肾病组,本院体检健康儿童23例为健康对照组。3组儿童年龄、性别比较差异均无统计学意义。分离3组儿童外周血B淋巴细胞,提取RNA,应用实时荧光定量反转录-PCR检测外周血B淋巴细胞β1,3GT mRNA、Cosmc mRNA表达水平。结果 IgA肾病患儿外周血B淋巴细胞β1,3GTmRNA表达水平(0.88±0.17)与健康对照组(0.79±0.20)和非IgA肾病组儿童(0.84±0.21)比较差异均无统计学意义(P>0.05)。IgA肾病患儿外周血B淋巴细胞Cosmc mRNA表达水平(0.82±0.20)低于健康对照组(0.99±0.32)和非IgA肾病(1.03±0.25)(P<0.05)。IgA肾病患儿24h尿蛋白水平与外周血B淋巴细胞β1,3GT mRNA、Cosmc mRNA表达水平均呈负相关(Pa<0.05)。Ⅰ级+Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级+Ⅴ级组IgA肾病患儿外周血B淋巴细胞β1,3GT mRNA、Cosmc mRNA表达水平无统计学差异(Pa>0.05)。结论 IgA肾病患者外周血B淋巴细胞Cosmc mRNA表达水平降低,与临床表现密切相关。外周血B淋巴细胞Cosmc mRNA表达水平降低可能与IgA肾病的发病有关。

鼻息肉组织半乳凝素3和胞间黏附分子1表达在嗜酸细胞浸润中的意义

鼻息肉的发病机制至今尚不清楚,近年研究结果表明,鼻息肉是鼻黏膜的慢性、持续性嗜酸细胞（eosinophil,Eos）性炎症。Bachert等曾指出揭示局部大量Eos浸润机制是了解鼻息肉本质的首要问题。国内、外一些研究,包括我们以前的报道证明鼻息肉组织中Eos大量聚集,

冠心病患者血清VCAM-1、miR-145、Gal-3、SFRP5水平变化

目的探讨冠心病患者血清血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、miR-145、半乳糖凝集素-3(Gal-3)、分泌型卷曲蛋白5(SFRP5)水平变化及意义。方法选取冠心病患者80例为冠心病组,另收集健康志愿者40名为健康对照组。采集清晨空腹肘静脉血,酶联免疫吸附法测定血清VCAM-1、Gal-3、SFRP5浓度;RT-PCR检测血清miR-145表达水平。根据冠脉造影检查诊断的病变支数分为单支病变、双支病变、多支病变。收集两组受试者人口学特征及冠心病患者实验室指标;进行1 a随访,记录不良预后发生情况(病情加重再入院、死亡)。结果冠心病组患者血清VCAM-1、Gal-3水平明显高于健康对照组,miR-145、SFRP5水平明显低于健康对照组(均P<0.01)。急性心肌梗死组患者血清VCAM-1、Gal-3水平明显高于不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组患者,血清miR-145、SFRP5水平明显低于不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组患者(均P<0.05)。多支病变患者血清VCAM-1、Gal-3水平明显高于双支病变和单支病变患者,血清miR-145、SFRP5水平明显低于双支病变和单支病变患者(均P<0.05)。预后不良组患者血清VCAM-1、Gal-3水平明显高于预后良好组患者,miR-145、SFRP5水平明显低于预后良好组患者(均P<0.01)。VCAM-1、miR-145、Gal-3、SFRP5水平是冠心病患者预后的独立影响因素;ROC曲线分析显示,血清VCAM-1、miR-145、Gal-3、SFRP5水平联合检测对冠心病患者预后具有较高的预测价值(AUC=0.928)。结论冠心病患者血清VCAM-1、Gal-3水平高表达,miR-145、SFRP5水平低表达,且与冠心病分类、冠脉病变支数密切相关,联合检测对预后具有较高的预测价值。

血清Gal-3、ESM-1水平对心房颤动病人主要不良心血管事件的预测价值

目的:探讨血清半乳糖凝集素-3(Gal-3)、内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)对心房颤动病人主要不良心血管事件(MACE)的诊断价值。方法:选取2019年8月—2020年12月我院收治的心房颤动病人196例作为观察组,根据2年内是否发生MACE将病人分为MACE组(51例)和非MACE组(145例)。选取同期我院的健康体检者200名作为对照组。收集病人临床资料,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Gal-3、ESM-1水平,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Gal-3、ESM-1对心房颤动病人发生MACE的预测价值;多因素Logistic回归分析影响心房颤动病人发生MACE的危险因素。结果:与对照组比较,观察组血清Gal-3、ESM-1水平升高,差异均有统计学意义(P<0.001)。与非MACE组比较,MACE组高血压史病人比例、左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)及血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平升高,左室射血分数(LVEF)降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与非MACE组比较,MACE组血清Gal-3、ESM-1水平升高,差异均有统计学意义(P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示:高血压史、LAD、Gal-3、ESM-1是影响心房颤动病人发生MACE的独立危险因素,LVEF是保护因素(P<0.05)。血清Gal-3、ESM-1联合诊断的ROC曲线下面积(AUC)高于血清Gal-3、ESM-1单一诊断(Z=2.088,P=0.036;Z=2.177,P=0.029)。结论:心房颤动病人血清Gal-3、ESM-1水平升高,与病人2年内发生MACE有关,二者联合对心房颤动病人发生MACE有一定的诊断价值。

半乳糖凝集素3基因敲除对小鼠皮肤肿瘤生长的影响

目的观察半乳糖凝集素3（Gal3）基因敲除对小鼠皮肤肿瘤生长产生的影响，探讨Gal3基因敲除抑制DMBA＋TPA诱导小鼠皮肤肿瘤生长的机制。方法采用DMBA＋TPA多步骤诱导小鼠皮肤癌模型方法建立皮肤癌发生模型。以同龄野生型小鼠为对照组观察Gal3基因敲除对小鼠肿瘤生长产生的影响，通过采集分离原位癌细胞进行体外软琼脂克隆培养，观察克隆形成情况。使用流式细胞仪对原位癌细胞进行sidepopulation定量解析，分析肿瘤干细胞在肿瘤细胞中比率。结果Gal3基因敲除小鼠组（实验组）肿瘤出现时间与野生型小鼠组（对照组）相比显著延迟，肿瘤发生率及平均每只小鼠肿瘤个数对照组与实验组相比较有明显差异（P〈0．01）。采集分离对照组与实验组原位肿瘤细胞进行体外软琼脂克隆培养，克隆形成率对照组明显高于实验组（P〈0．01）。采集分离对照组、实验组原位肿瘤细胞，使用流式细胞仪对原位肿瘤细胞sidepopulation定量解析，对照组与实验组比较有统计学差异（P〈0．01）。结论Gal3基因敲除减少皮肤肿瘤干细胞数量并抑制肿瘤细胞增殖，减少化学致癌发生，抑制小鼠皮肤肿瘤生长。提示Gal3基因有可能成为皮肤癌化学治疗的新靶点。