3型天然淋巴细胞与疾病相关性研究进展

天然淋巴细胞(innate lymphoid cells,ILCs)近年来作为被免疫界“新发现”的细胞类型渐渐被大家所关注。ILCs来源于共同淋巴前体(commom lymphoid progenitor,CLP),由于缺少特异性抗原受体,因而使其与T、B淋巴细胞相区别。ILCs大量存在于黏膜组织中,如同防护线一般,起到了抵御入侵病原菌的作用。虽然与淋巴细胞在形态上较为相似,但其并不表达成熟淋巴细胞表面的特异性抗原受体[1]。ILCs的分化发育依赖DNA转化抑制因子-2(inhibitor of diffrentiation/DNA bingding-2,Id2),表达白介素-2受体γ链(IL-2Rγ)[2],分泌一系列类似于Th细胞分泌的细胞因子,因此也被认为是Th细胞的“镜像细胞”[3]。ILCs有三个亚型,即1型ILCs(ILC1s)、2型ILCs(ILC2s)和3型ILCs(ILC3s)。

3型天然淋巴细胞在肠道屏障中的作用

肠道屏障是机体抵御病原体入侵的重要防线,对维持机体肠道局部及全身稳态有重要意义。重症全身性疾病可导致肠道屏障受损,肠道屏障损伤除可引发多种胃肠道疾病外,还可恶化重症全身性患者的疾病进程。天然淋巴细胞(ILCs)是一类新发现的具有适应性免疫细胞特征的固有免疫细胞,其中3型天然淋巴细胞(ILC3)主要分布于肠道黏膜组织,在维护肠道屏障功能中起着重要作用。本文通过综述ILC3的起源、分类及功能,重点聚焦ILC3在维护肠道屏障功能中的作用,为病理状态下维持肠道屏障功能提供新的理论基础。

3型天然淋巴细胞调节炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一类病因不明的肠道免疫系统疾病,包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。3型天然淋巴细胞(group 3 innate lymphoid cell,ILC3)是天然淋巴细胞中的一种,其主要通过分泌IL-22、IL-17和GM-CSF等细胞因子来调控胃肠道的黏膜免疫。ILC3参与了IBD的进展和加重。该文综述了ILC3的分化发育过程以及ILC3如何调节肠道稳态,探讨了ILC3与IBD发生、发展的相关性以及在临床的应用,以期为IBD的治疗提供一点思路。

小鼠肠上皮细胞岩藻糖基化与新生儿坏死性小肠结肠炎发生的关系

目的观察肠上皮细胞岩藻糖基化水平在新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)小鼠模型中的变化,探讨其可能的机制。方法将42只10日龄的C57BL/6新生小鼠按随机数字表法分为NEC组(n=21,采用人工喂养+缺氧+冷刺激方法建立NEC模型)和对照组(n=21,母鼠喂养,不做处理),建模3d后处死。采用NEC病理损伤评分评估建模效果;采用流式细胞技术检测岩藻糖基化肠上皮细胞(F-ECs)和肠道固有层3型天然淋巴细胞(ILC3s)比例;采用实时荧光定量PCR检测肠上皮细胞白细胞介素-22受体(IL-22R)、岩藻糖基转移酶2(Fut2)和固有层淋巴细胞白细胞介素-22(IL-22)的表达水平;采用ELISA法检测固有层淋巴细胞IL-22蛋白的表达水平。结果成功建立NEC小鼠模型。流式细胞检测结果显示,NEC模型组F-ECs百分比低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);NEC模型组肠道固有层ILC3s百分比也明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。实时荧光定量PCR结果显示,NEC模型组上皮细胞IL-22R、Fut2 mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.001),固有层淋巴细胞IL-22 mRNA表达水平也明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。NEC模型组固有层淋巴细胞IL-22蛋白表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论肠上皮细胞岩藻糖基化参与了NEC小鼠模型的发病,其机制可能与ILC3s-IL-22-Fut2轴有关。