甲巯咪唑联合地黄总苷对毒性弥漫性甲状腺肿模型小鼠甲状腺激素水平和脱碘酶的影响

目的探索地黄总苷和甲巯咪唑对毒性弥漫性甲状腺肿(GD)小鼠甲状腺激素水平和脱碘酶的影响。方法采用注射左旋甲状腺素钠的方法制备GD小鼠模型。造模成功后,将小鼠分成模型对照组、甲巯咪唑组、甲巯咪唑+地黄总苷组,每组各12只。另设空白对照组12只。甲巯咪唑组灌胃给予甲巯咪唑2 mg·kg^(-1),甲巯咪唑+地黄总苷组灌胃给予甲巯咪唑2 mg·kg^(-1)+地黄总苷120 mg·kg^(-1),空白对照组和模型对照组灌胃给予等量0.9%氯化钠溶液,连续21 d。测定小鼠体质量和摄食量;治疗结束后,测量小鼠心率,检测三碘甲腺原氨酸(T_3)、游离三碘甲腺原氨酸(FT_3)、甲状腺素(T_4)、游离甲状腺素(FT_4)等4种甲状腺激素水平和Ⅰ型脱碘酶(ID1)、Ⅱ型脱碘酶(ID2)、Ⅲ型脱碘酶(ID3)的活性。结果与空白对照组比较,模型对照组小鼠体质量和ID3活性显著降低(P<0.05),T_3、T_4、FT_3、FT_4水平、ID1活性、摄食量和心率均显著升高(P<0.05);与甲巯咪唑组比较,甲巯咪唑+地黄总苷组T_3、T_4、FT_3、FT_4水平、ID1活性均显著降低,ID3活性显著升高(P<0.05),ID2活性差异无统计学意义(P>0.05)。与模型对照组比较,两组小鼠ID2活性均显著降低(P<0.05)。结论甲巯咪唑联合地黄总苷能更加有效地改变脱碘酶的活性,下调甲状腺激素,达到较好治疗效果。

甲状腺激素对体外培养大鼠脑细胞Ⅱ、Ⅲ型脱碘酶mRNA表达的影响

目的观察体外培养的大脑细胞Ⅱ、Ⅲ型脱碘酶(D2、D3)mRNA在甲状腺激素的作用下其表达量的变化。方法取胎龄15～18d Wistar大鼠脑组织,机械分散后接种细胞,培养12d后分成4组,按组分别加入100 nmol／L T3、T4、地塞米松,对照组不做处理。在培养的不同时间收集细胞提取RNA,半定量RT-PCR方法分析D2-mRNA和D3-mRNA的变化。结果 T3作用1、2、4、6 h后,D2-mRNA表达量比对照组降低9％- 11％(t值分别为13．94、5．76、15．01、12-30,p<0．05)。D3-mRNA表达量在作用4、6 h后有明显增加,电泳条带从无到较为清晰。T4作用后,D2-mRNA、D3-mRNA的表达量在各时间点未见明显的变化;地塞米松作用1、2、4、 6 h后,D2-mRNA表达量比对照组上调18％～26％(t值分别为14．29、10．89、15．55、10．38,P<0．05)。结论大鼠脑细胞在体外培养时,T3对D2-mRNA的表达有抑制的作用,对D3-mRNA的表达有促进作用;T4对D2- mRNA、D3-mRNA的表达无明显影响;地塞米松有促进D2-mRNA表达的作用,但不影响D3-mRNA的表达。

1型糖尿病酮症酸中毒并发非甲状腺疾病病态综合征者3型脱碘酶mRNA水平研究

目的:探讨1型糖尿病(T1DM)合并酮症酸中毒(DKA)及正常甲状腺病态综合征(ESS)患者3型脱碘酶(D3)mRNA水平的变化及其发生机制。方法:T1DM并DKA及ESS患者28例,于确诊24 h内及DKA纠正后7 d及14 d采血,选取同期住院的不伴感染、甲状腺疾病、缺氧、手术或禁食的同年龄同性别患者30例为对照组。采用放射免疫分析法检测血清T3、T4、FT3、FT4及TSH,采用Real-time PCR法测定血液D3 mRNA的表达水平。结果:DKA患者T3、FT3及FT4水平明显低于对照组,随着DKA的纠正,其水平逐渐回升,直至DKA后14d,FT3及FT4恢复至对照组水平,而T3仍未恢复至对照组水平。与之相对应,DKA者D3 mRNA水平明显高于对照组,随着DKA的纠正,D3 mRNA水平逐渐下降,14 d仍未降至对照组水平。结论:D3 mRNA水平的变化可能是T1DM合并DKA患者发生ESS的关键。

慢性碘过量对大鼠下丘脑Ⅱ型脱碘酶及血清促甲状腺激素释放激素水平的影响

目的探讨慢性碘过量对大鼠下丘脑Ⅱ型脱碘酶(D2)与血清促甲状腺激素释放激素(TRH)水平的影响。方法将180只4周龄Wistar大鼠随机分为对照组和3倍、6倍、l0倍、50倍高碘组,分别给予双蒸水和浓度为277、692、1 245、6 788μg/L的碘溶液喂养4、8、12、24周。处死后取脑组织,采用ELISA法检测血清TRH水平,免疫组化法检测下丘脑D2水平。结果 4周时10倍和50倍高碘组、8周时6倍和50倍高碘组、12周时6倍高碘组、24周时3倍和50倍碘组血清TRH水平较对照组明显下降(P <0.05)。免疫组化结果显示,各时间点的高碘组下丘脑D2水平较对照组均有所增加。结论慢性碘过量可引起大鼠下丘脑D2表达水平增加及血清TRH水平降低。

血清E2、25(OH)D3及尿碘水平对分化型甲状腺癌的预测价值

目的分析血清雌二醇(E2)、25-羟基维生素D3[25(OH)D3]及尿碘水平对分化型甲状腺癌(DTC)的预测价值。方法选取2021年9月至2022年9月雅安市人民医院收治的并经病理组织学确诊的190例DTC患者作为恶性组,并选取本院同期收治的125例甲状腺良性病变患者作为良性组,另选取甲状腺形态正常的健康体检者100名作为健康对照组,比较三组血清E2、25(OH)D3及尿碘水平,并比较不同临床特征的DTC患者血清E2、25(OH)D3及尿碘水平,采用ROC曲线分析血清E2、25(OH)D3及尿碘水平对DTC的预测价值。结果血清E2、尿碘水平:恶性组>良性组>健康对照组,25(OH)D3水平:恶性组<良性组<健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清E2、尿碘水平:肿瘤低分化程度患者>肿瘤中分化程度患者>肿瘤高分化程度患者;尿碘水平:T3-T4浸润深度患者>T1-T2浸润深度患者,淋巴结转移患者>无淋巴结转移患者;血清25(OH)D3水平:肿瘤低分化程度患者<肿瘤中分化程度患者<肿瘤高分化程度患者,T3-T4浸润深度患者<T1-T2浸润深度患者,淋巴结转移患者<无淋巴结转移患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清E2、25(OH)D3及尿碘水平联合预测DTC的敏感度、特异度、AUC为94.74%、92.80%、0.978,高于三指标单独检测(P<0.05)。结论血清E2、25(OH)D3及尿碘水平与DTC发生及病情进展有关,且三者联合对DTC的预测价值更高。

不同碘摄入水平对小鼠甲状腺组织Ⅰ型脱碘酶基因表达及酶活性的影响

甲状腺功能与碘摄入水平有密切的关系,甲状腺功能主要是通过其合成的甲状腺激素来实现的.脱碘反应是调节甲状腺激素生物活性的重要方式,不同碘营养状态下甲状腺组织Ⅰ型脱碘酶(D1)基因表达及活性的变化是甲状腺功能调节的重要机制.在成功建立碘缺乏与不同程度碘过量的Babl/c小鼠模型的基础上,采用实时荧光定量PCR法检测甲状腺组织D1mRNA表达水平,同时以125I-rT3作为底物,结合离子交换层析技术测定甲状腺D1活性,此外,应用竞争结合放射免疫分析方法对甲状腺组织激素进行了检测.结果显示:碘缺乏时,D1mRNA表达和D1活性均显著升高,甲状腺组织内T3与T4水平均显著降低,但T3/T4明显升高;碘过量可明显抑制D1mRNA表达,但对D1活性并无显著影响,甲状腺组织内T3/T4有所下降.上述结果提示,甲状腺Ⅰ型脱碘酶在甲状腺功能调节中具有重要的作用,碘缺乏时D1mRNA表达及活性的上调可促进T4向T3的转化,以满足机体代谢的需要,而过量碘对D1基因表达的抑制可防止过多的T3对机体的损伤,具有重要的生理意义.

纳米硒对肉鸡生长、肝脏脱碘酶Ⅰ活性和血清甲状腺激素的影响

将岭南黄公母混合雏780羽按饲养试验要求分为13组,每组4个重复,每重复15羽,纳米硒和亚硒酸钠2种硒源分别以0.1,0.2,0.3,0.4,0.5和1.0mg/kg6个硒水平添加到基础日粮中,配制成12种试验日粮,以基础日粮为对照,研究纳米硒和亚硒酸钠对肉鸡生长、肝脏脱碘酶活性和血清甲状腺激素的影响。结果显示:(1)基础日粮组肝脏脱碘酶活性和血清T3水平显著低于2种硒源的各组硒添加水平(P<0.05),T4水平显著高于2种硒源的各组硒添加水平(P<0.05)。(2)亚硒酸钠添加量在0.1mg/kg时,肉鸡生长性能、肝脏脱碘酶活性、血清T3和T4趋于平台;添加量在0.3～1.0mg/kg时,肉鸡生长性能随硒添加量的增加而下降;添加量在0.2～1.0mg/kg时,肝脏脱碘酶活性和血清T3水平随硒添加量的增加而下降,T4水平随硒添加量的增加而上升;1.0mg/kg硒添加水平的肉鸡生长性能显著低于0.2～0.4mg/kg硒添加水平,肝脏脱碘酶活性和血清T3水平显著低于0.1～0.3mg/kg硒添加水平(P<0.05),血清T4水平显著高于0.1～0.3mg/kg硒添加水平(P<0.05)。(3)纳米硒添加量在1.0mg/kg时,肉鸡生长性能、肝脏脱碘酶活性和血清T3水平仍然保持在高峰平台,T4保持在低峰平台(P>0.05)。(4)硒源添加量在0.1～0.3mg/kg时,亚硒酸钠和纳米硒对肉鸡生长性能的影响无显著差异(P>0.05);硒源添?

四溴双酚-A和五溴酚对红鲫甲状腺激素和脱碘酶的影响

将红鲫(Carassius auratus)分别暴露于0.5mg·L-1四溴双酚-A(TBBPA)和0.1mg·L-1五溴酚(PBP)中28d,采用放射性免疫分析法和化学发光酶联免疫分析法检测红鲫的血清甲状腺激素水平和肝脏脱碘酶活性.结果显示,TBBPA能使红鲫血清TT4和TT3水平降低,rT3水平、肝脏脱碘酶ID2和ID3活性升高.PBP对红鲫甲状腺系统的干扰要小于TBBPA,它对红鲫血清TT3水平和ID2活性几乎没有影响.上述结果表明,TBBPA和PBP能够干扰红鲫体内甲状腺激素的稳态,加速甲状腺激素在肝脏内的转化和代谢;这可能是通过抑制甲状腺激素与运载蛋白的结合来实现的.

不同碘营养对大鼠甲状腺Ⅰ型脱碘酶活性及mRNA水平的影响

目的:观察碘缺乏和不同程度碘过量大鼠甲状腺组织Ⅰ型脱碘酶(D1)mRNA的表达及D1活性的变化。方法:断乳1月龄的Wistar大鼠随机分为6组,即低碘(LI)、正常碘(NI)、5倍(5HI)、10倍(10HI)、50倍(50HI)和100倍(100HI)碘组,饲养3、6和12个月后分三批处死动物。采用RT-PCR方法,对甲状腺组织D1mRNA水平进行检测。同时以125I-rT3作为底物,结合离子交换层析技术,测定甲状腺D1活性。结果:与NI组比较,各月龄大鼠LI组D1mRNA表达呈下降趋势,但无统计学差异,各月龄大鼠HI组D1mRNA表达也均呈下降趋势,其中3月龄大鼠5HI、10HI、50HI组、6月龄大鼠100HI组、12月龄大鼠50HI、100HI组D1mRNA表达均显著低于NI组。与NI组比较,各月龄大鼠LI组D1活性均显著升高,各HI组D1活性随碘摄入量的增加而呈逐渐减低趋势,其中6月龄和12月龄50HI及100HI组D1活性则显著降低。结论:碘缺乏情况下,D1活性明显升高,以促进更多的T4转变为T3,但碘缺乏对D1mRNA的表达未见促进作用。碘过量可明显抑制D1活性,且随碘摄入量的增加,D1活性降低更为明显,碘过量对D1mRNA的表达具有一定的抑制作用。

富硒益生菌对鸡产蛋性能和肝脏Ⅰ型脱碘酶活性以及血清T_3和T_4水平的影响

为比较研究富硒益生菌(selenium-enriched probiotics,SP)和亚硒酸钠(sodium selenite,SS)对鸡产蛋性能和肝脏Ⅰ型脱碘酶(IDⅠ)活性以及血清T3和T4水平的影响,将2种硒源分别以0.2、0.5和1.0 mg.kg-1 3个硒水平添加到基础日粮中组成6种试验日粮,同时将益生菌添加到基础日粮中作为益生菌对照,基础日粮作为空白对照。选取800羽健康罗曼蛋鸡,随机均分为8组,进行为期35 d的饲养试验。在试验期间记录产蛋性能,在试验的第28天,取静脉血和肝脏测定血清T3和T4水平以及肝脏IDⅠ活性。结果表明:富硒益生菌对鸡产蛋性能有显著影响,硒源和硒水平对蛋鸡肝脏IDⅠ酶活性以及血清T3和T4水平均有极显著影响。添加SP或益生菌均可提高蛋鸡产蛋率、日产蛋量和平均蛋质量,降低料蛋比;添加SP或SS均能提高蛋鸡肝脏IDⅠ酶活性和血清T3水平,降低T4水平,特别是添加SP时,随着硒添加水平的升高,蛋鸡肝脏IDⅠ酶活性和血清T3水平升高,血清T4水平则降低;而添加益生菌对蛋鸡肝脏IDⅠ酶活性没有显著影响,却能显著提高血清T3水平,而降低T4水平。结论:添加SP的效果优于添加SS或益生菌。

不同硒添加剂对仔猪生长肝脱碘酶Ⅰ活性和血清甲状腺激素水平的影响

将 2 34头杜×长×大断奶仔猪分为 13组 ,分别以纳米硒和亚硒酸钠 2种硒源 ,0 .1、0 .2、0 .3、0 .4、0 .5、1.0mg/kg 6个硒水平添加到基础日粮中 ,研究了纳米硒和亚硒酸钠对仔猪生长、肝脱碘酶Ⅰ活性和血清甲状腺激素的影响。结果显示 :亚硒酸钠硒水平 0 .1mg/kg组仔猪的生长性能趋于平台 ,0 .3～ 1.0mg/kg组仔猪的生长性能随着硒添加浓度的增加而下降 ,1.0mg/kg组仔猪的生长性能显著低于 0 .2～ 0 .4mg/kg组仔猪。纳米硒水平 1.0mg/kg组仔猪的生长性能保持在高峰平台。硒添加浓度为 0 .1～ 0 .3mg/kg时 ,亚硒酸钠和纳米硒对仔猪生长性能的影响无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;硒添加浓度为 0 .4～ 1.0mg/kg时 ,纳米硒组仔猪生长性能显著高于亚硒酸钠组 (P <0 .0 5 )。硒添加浓度为 0 .1～ 0 .2mg/kg时 ,两种硒源对脱碘酶Ⅰ活性、血清T3、T4 的影响无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;硒添加浓度为 0 .3～ 1.0mg/kg时 ,纳米硒组脱碘酶Ⅰ活性和血清T3水平显著高于亚硒酸钠组 (P <0 .0 5 ) ,血清T4 水平显著低于亚硒酸钠组 (P <0 .0 5 )。纳米硒的Weinberg剂量 效应的最适剂量范围宽于亚硒酸钠。

妊娠期高血压对大鼠肝脏Ⅰ型脱碘酶及甲状腺激素的影响研究

目的探讨妊娠期高血压疾病对大鼠肝脏Ⅰ型脱碘酶以及甲状腺激素的影响。方法将20只孕鼠分为正常妊娠对照组(n=10)和妊娠高血压模型组(n=10)。于妊娠第13天,模型组大鼠皮下注射L-NAME至妊娠第21天,复制妊娠高血压疾病;对照组皮下注射等量生理盐水,起止时间同模型组一致。采集两组大鼠肝脏和血液,进行肝脏DIO-ⅠmRNA表达量和血液甲状腺激素水平检测。结果与对照组比较,模型组大鼠肝脏DIO-ⅠmRNA表达量显著下降(P<0.05),血液中TT3、FT3浓度显著降低(P<0.05)。结论妊娠期高血压疾病可降低孕鼠肝脏DIO-Ⅰ基因表达水平,进而导致血液TT3、FT3含量下降。

NTHi肺炎小鼠肺2型与3型脱碘酶mRNA的变化

目的:探讨不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)肺炎小鼠血三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺素(TSH)及肺2型脱碘酶(D2)与3型脱碘酶(D3)mRNA水平的变化,推测肺炎并正常甲状腺病态综合征(ESS)的发生机制,为其治疗提供理论依据。方法:C57BL/6小鼠随机分为对照组、感染3d组、感染7d组与感染10d组。对照组取血及肺组织,感染组于制备小鼠NTHi肺炎模型后3、7及10d取血及肺组织,放射免疫分析法检测血清T3、T4及TSH水平,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法测定肺D2及D3mRNA水平。数据以SPSS13.0统计软件进行统计分析。结果:四组T3、TSH、D2及D3mRNA相对表达水平的差异有统计学意义,T4的差异无统计学意义。感染后3dT3与TSH水平低于对照组,后逐渐回升,于感染后10d其水平与对照组差异无统计学意义;与之相对应,感染后3dD3水平高于对照组,感染后7dD2水平方始高于对照组,后逐渐回落,于感染后10d仍均高于对照组,差异有统计学意义。结论:NTHi肺炎可并发ESS,D2与D3mRNA水平的变化与其发生有关。

缺氧对小鼠中枢神经系统3型脱碘酶mRNA水平的影响

目的探讨小鼠中枢神经系统(CNS)3型脱碘酶(D3)mRNA表达水平的空间特异性及缺氧对其影响。方法成年小鼠16只,随机分为对照组和缺氧组。将缺氧组小鼠移入底部盛有新鲜钠石灰的磨口瓶中,密封6 h后与正常喂养的对照组小鼠一起断头处死,分别取大脑、小脑、海马、下丘脑、垂体、延髓和脊髓,提取总RNA,逆转录后进行实时荧光定量PCR扩增,产物行琼脂糖凝胶电泳鉴定特异性。结果对照组小鼠CNS不同部位D3mRNA表达水平不同(P<0.01),小脑D3 mRNA表达水平最高,大脑、脊髓、海马、下丘脑与延髓依次减少;缺氧组小鼠CNS不同部位D3 mRNA表达水平亦不同(P<0.01),大脑D3 mRNA表达水平最高,小脑、脊髓、海马、下丘脑与延髓依次减少。缺氧致小鼠CNS不同部位D3 mRNA表达水平的改变不同,大脑D3 mRNA表达水平升高(P<0.01),延髓D3 mRNA表达水平的改变差异无统计学意义(P=0.09),而小脑、海马、下丘脑与脊髓D3 mRNA表达水平降低(P<0.01)。结论 CNS D3 mRNA表达水平具有空间特异性,缺氧所致CNS D3 mRNA表达水平改变也具有空间特异性,这为进一步阐明缺氧导致非甲状腺疾病病态综合征的机制提供实验依据。

甲状腺激素对新生大鼠海马11β-羟基类固醇脱氢酶型表达的影响

目的 :探讨在大鼠脑的晚期发育过程中 ,甲状腺激素对海马组织中糖皮质激素代谢酶 11β-羟基类固醇脱氢酶 型(11β- HSD1)表达的影响及意义。方法 :将妊娠末期 SD母鼠用丙基硫氧嘧啶 (PTU,5 0 m g/ d)灌胃 ,制造孕晚期甲状腺功能低下的模型 ;应用 Western免疫印迹法 ,检测实验性妊娠晚期甲状腺功能低下对新生大鼠海马组织 11β- HSD1表达的影响 ;应用薄层层析法和 Western免疫印迹法 ,观察三碘甲腺原氨酸 (triiodothyronine,T3)和人工合成的糖皮质激素 (Dex)对体外培养的新生大鼠海马神经元 11β- HSD1活性和蛋白的影响。 结果 :妊娠晚期甲状腺功能低下的母鼠分娩的新生鼠海马组织 11β-HSD1酶蛋白的表达量比对照组降低 4 1.6 %。 T3(10 - 9、10 - 8、10 - 7mol/ L)及 Dex(10 - 7mol/ L)分别上调原代培养的新生大鼠海马神经元中 11β- HSD1酶的活性达 2 9.4 %、4 5 .6 %、6 0 .9%、39.8% ,分别上调酶蛋白的表达量达 2 6 .0 %、4 3.2 %、6 4 .9%、4 1.1% ,而且 T3与 Dex之间表现出显著的协同效应 ,Dex(10 - 7mol/ L) +T3(10 - 7m ol/ L)组上调该酶活性达 114 .1% ,上调该酶蛋白质表达达 12 3.3%。 结论 :T3可以单独或与糖皮质激素协同作用上调 11β- HSD1酶的蛋白表达和活性 。

甲状腺激素及其衍生物对大鼠不同组织中T_45′脱碘酶调节的研究

T_45′脱碘酶的作用是使局部组织T_4向T_3转化,本实验以^(125)I T_4为底物,应用薄层层析法研究了甲状腺激素(T_3、T_4)及其衍生物(DIT、MIT)对大鼠大脑皮质和肝肾中T_45′脱碘酶的调节,结果发现:在大脑皮质中,T_4抑制T_45′脱碘酶活性,T_3对其无作用;在肝肾中,T_3,T_4都增强T_45′脱碘酶活性,T_3作用更大一些;DIT、MIT在这三种器官中对此酶无作用,这很可能说明T_45′脱碘酶对大鼠大脑皮质和肝肾中的调节机制是不同的,它很可能是局部调节而不是系统调节。

不同碘摄入水平对仔鼠大脑2型脱碘酶活力与髓鞘碱性蛋白和突触蛋白Ⅰ表达的影响

目的研究不同碘摄入水平对仔鼠大脑2型脱碘酶(D2)活力、髓鞘碱性蛋白(MBP)、突触蛋白Ⅰ表达的影响。方法将 SPA-VAF 级 Wistar 大鼠60只随机分为低碘组(LI 组)、正常碘组(NI 组)、5、10、50、100倍高碘组(HI 组),每组10只,雌、雄各半。经饮水给予碘酸钾,使其每日总碘摄入量分别为1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg。喂养3个月后雌、雄交配,仔鼠在出生后28 d 处死,以竞争结合放射免疫分析(RIA)法测定血清甲状腺激素(TH),以强阳离子交换层析法测定大脑 D2活力,以免疫组化方法检测 MBP 及突触蛋白Ⅰ表达的变化。结果与 NI 组比较,LI 组各血清 TH 水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);各 HI 组随着碘摄入量的增加各血清 TH 水平均呈降低趋势,其中 TT_4、FT_4在615μg/d 碘组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。LI 组与各 HI 组的 D2活力较 NI 组有升高的趋势,但均无统计学意义(P>0.05)。与 NI 组比较,LI 组和各 HI 组胼胝体 MBP 蛋白表达均减少,海马 CA3区突触蛋白Ⅰ表达均增多。结论碘缺乏和重度碘过量(615μg/d 碘组)仔鼠表现出甲状腺功能减退,碘缺乏引起的甲状腺功能减退程度和对髓鞘与突触发育的影响比碘过量更为严重。

福美双对斑马鱼胚胎Ⅲ型脱碘酶基因表达的影响

福美双是一种二硫代甲氨基甲酸盐类农药,在我国应用较为广泛,但其残留毒性引起广泛重视。试验采用斑马鱼胚胎作为动物模型,探讨了福美双对斑马鱼胚胎的毒性。结果表明福美双导致斑马鱼胚胎孵化率下降,在受精后72 h(72 hpf),对照组的孵化率是100%,1×10-7mol·L-1福美双染毒组的孵化率降至46%,而1×10-6mol·L-1福美双染毒致使孵化率降到0%。III型脱碘酶与斑马鱼的发育和变态息息相关,以上2种浓度的福美双在24 hpf分别增高了III型脱碘酶基因的表达6.71和14.84倍,结果表明福美双具有一定的内分泌搅乱作用,也表明斑马鱼胚胎作为农药安全评价模型的理论可行性。

不同碘营养水平对大鼠肝脏组织中Ⅰ型5’脱碘酶的影响

目的研究不同碘营养水平对大鼠肝脏组织中Ⅰ型5’脱碘酶（DI）表达及活性的影响。方法正常2月龄Wistar大鼠根据碘摄入量不同分为6个组：低碘（LI）组、适碘（NI）组、5、10、50、100倍高碘（5HI、10HI、50HI、100HI）组，分别于饲养3、6、12个月时处死。放免法测定血清甲状腺激素水平；提取肝组织总RNA，以β-actin为内对照，半定量RT-PCR分析DI基因的表达水平：改进的Chopra法测定肝组织匀浆液中DI活性。结果与NI组相比，因碘供给量及给予时间的不同，100HI组及LI组大鼠血清甲状腺激素水平有不同程度的降低．而50HI组则无明显变化。肝DI基因表达水平，LI组随低碘持续时间的不同有所波动，各HI组则与NI组无显著差别。肝DI活性：3个月时与碘供给量成反比；饲养6、12个月时LI组则显著低于NI组（P〈0．05），各高碘组与NI组相比较，差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论在碘缺乏早期，大鼠出现以低L为主要表现的甲状腺功能低下症（甲低），并导致DI活性和DI基因表达水平代偿性上调，以维持足够的T3水平来避免周围组织出现器官性甲低；长期碘缺乏后，动物表现为失代偿性的甲低和肝DI活性及DI基因表达水平的降低。机体对碘过量有一定的耐受阈值，若碘摄入量为正常量的50倍以内，甲状腺功能可保持正常，当超过50倍时，甲状腺功能出现失代偿。长期（12月）高碘状态下．机体又会出现对高碘的耐受，而表现为甲状腺功能逐渐恢复正常．肝DI的活性和基因表达水平也趋于正常。