β_3肾上腺素能受体激动对慢性心力衰竭大鼠心脏重构及血流动力学的影响

目的:探讨β3肾上腺素能受体(β3-adrenoreceptor,β3-AR)激动对慢性心力衰竭(心衰)大鼠心脏重构及血流动力学的影响。方法:24只Wistar大鼠分为假手术组(n=6),其余大鼠用主动脉缩窄法建立慢性心衰模型后,分为心衰组(n=8)和β3-AR药物组[n=8,经尾静脉注射β3-AR特异性激动剂BRL-37344 0.4 nmol/(kg·min),注射10 min,每周2次,连续4周],随后用超声心动图检测心脏结构和功能,应用BL-410生物机能实验系统完成血流动力学检测。结果:①3组大鼠超声心动图参数的变化:与假手术组或心衰组比较,β3-AR药物组的左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、室间隔舒张末期厚度、左心室后壁舒张末期厚度和左心室重量均显著增加(P<0.05或P<0.01),而左心室射血分数和短轴缩短率均显著降低(P<0.05),差异均有统计学意义。②3组大鼠血流动力学参数的变化:与假手术组或心衰组比较,β3-AR药物组的左心室舒张末压、左心室内压最大下降速率、平均肺动脉压均显著升高(P<0.01),而左心室收缩末压、左心室内压最大上升速率均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:β3-AR特异性激动剂BRL-37344加重心衰大鼠的心脏重构及促进衰竭心脏收缩功能下降,促进心衰大鼠血流动力学恶化。

β_3肾上腺素能受体基因多态性与高血压病相关性研究

目的:研究中国人群β3肾上腺素能受体(β3-AR)基因Trp64Arg突变频率以及该突变对高血压病患者临床特征的影响。方法:应用PCR/RFLP技术检测186例中国人(健康体检者58例,高血压病患者128例)的β3-AR基因Trp64Arg突变基因型,并比较两组的临床特征。结果:(1)高血压病组与对照组β3-AR基因Trp64Arg突变频率分别为13.3%与11.2%,两者差异无显著性(P>0.05)。β3-AR基因Trp64Arg突变者的体重指数显著高于正常基因型(P<0.05)。(2)突变与否间的临床特征差异无显著性(P>0.05)。结论:β3-AR基因突变杂合子型(Trp/Arg)可能不是高血压病发生的决定因素。但Trp/Arg杂合子与Trp/Trp纯合子人群间体重指数差异有显著性,该基因变异被证实可能与肥胖等表现存在相关。

β_3肾上腺素能受体基因在肥胖大鼠神经肽Y Y5受体反义基因治疗中的作用

目的 探讨β3肾上腺素能受体基因在肥胖大鼠神经肽Y（NPY）Y5受体反义基因治疗中的作用。方法 建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型,侧脑室插管后注射NPY Y5受体反义、错义寡核苷酸或生理盐水,测定肥胖大鼠的腹腔内脂肪组织湿重与血脂,并采用RT-PCR技术检测腹膜后脂肪组织中β3肾上腺素能受体基因的表达水平。结果1.高营养饮食诱导下肥胖模型大鼠的腹腔脂肪组织湿重与血脂水平均明显高于正常大鼠,腹膜后脂肪组织中β3肾上腺素能受体基因的表达水平则显著低于正常大鼠;2.经NPY Y5受体反义寡核苷酸干预后,肥胖大鼠的腹腔脂肪组织湿重与血脂水平均明显降低,腹膜后脂肪组织中β3肾上腺素能受体基因的表达水平则显著高于肥胖对照大鼠。结论 侧脑室注射NPY Y5受体反义寡核苷酸可显著降低肥胖大鼠的体脂、血脂,其机制可能与腹膜后脂肪组织β3肾上腺素能受体基因的表达上调有关。

激活β_3肾上腺素能受体对心衰家兔室性心律失常及心率变异性、心率震荡的影响

目的观察给予β3肾上腺素能受体(β3-AR)激动剂及抑制剂其对心力衰竭兔心律失常及心率变异性、心率震荡的影响。方法构建容量及压力负荷型心力衰竭家兔模型,动态心电图同步记录给药期间心律失常并进行心率变异性与心律震荡分析,比较平均正常RR间期的标准差(SDNN)、低频成分(LF)、高频成分(HF)、低频与高频比值(LF/HF)、震荡初始(TO)和震荡斜率(TS)。结果给予β3-AR激动剂显著降低室性心律失常发生率(P<0.05),增加SDNN、LF、HF、LF/HF值(P<0.05)及降低TO值,增加TS值(P<0.05),给予β3-AR抑制剂可以拮抗上述效应。结论激动β3肾上腺素能受体可减少心力衰竭室性心律失常发生,可能与其对交感神经张力平衡相关。

β_3肾上腺素能受体激动剂和抑制剂对心衰大鼠心室MMP-2和MMP-9表达的影响

目的研究β3肾上腺素能受体(AR)激动剂和抑制剂对心衰(HF)大鼠左室基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、MMP-9)表达的影响,明确β3AR在左室重构中的作用。方法 Wistar大鼠140只,随机分为对照组10只,余130只制备HF模型,选取心衰大鼠随机分为HF组(n=11)、激动剂组(n=12)和抑制剂组(n=10)。激动剂组和抑制剂组分别给予BRL37344 1.65μg/kg、SR59230A 50μg/kg尾静脉注射,2次/周。分别于4和8周时各组选取5只大鼠测定以下指标:心功能的相关指标、左室质量/体质量、心肌胶原容积分数、MMP-2、MMP-9蛋白和mRNA表达。结果与对照组比较,HF组大鼠心功能明显下降,激动剂组随时间增加心功能恶化较HF组更明显,而抑制剂组心功能明显改善;与对照组比较,HF组MMP-2、MMP-9mRNA、蛋白表达增高;激动剂组增加更明显;拮抗剂组表达减少(均P<0.01)。结论β3AR抑制剂改善心功能可能通过抑制心肌MMP-2、MMP-9表达来实现。

β_3肾上腺素能受体应用的研究进展

β3肾上腺素能受体(β3-AR)是继β1-AR、β2-AR后发现的又一β肾上腺素受体。β3-AR广泛分布于脂肪组织、心脏、血管、消化系统、泌尿生殖系统和脑组织等。β3-AR属G蛋白偶联家族,可通过结合Gi和Gs发挥生理、病理作用。在脂肪组织中,β3-AR介导脂肪分解、促进能量代谢及产热效应;而在心血管系统中,β3-AR可介导心肌负性变力效应及血管平滑肌舒张作用。目前,对于β3-AR在人体不同组织器官的生理病理过程开展了广泛的研究,但仍有许多问题尚未解决。

心衰大鼠心肌β_3肾上腺素能受体和内皮型一氧化氮合酶的表达

目的检测从心肌肥大到心力衰竭的发展过程中大鼠心脏β3肾上腺素能受体(β3-adrenergicreceptor,β3-AR)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达水平的变化,为临床治疗心力衰竭提供新思路。方法成年雄性Wistar大鼠80只,随机分为正常对照组(n=10),模型组(n=70)。采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素(170 mg.kg-1.d-1×4d)制备大鼠心力衰竭模型。存活的模型组大鼠分为心肌肥大1周组(myocardial hypertrophy 1 week group,MH1w),心肌肥大2周组(myocar-dial hypertrophy 2 week group,MH2w),心肌肥大3周组(myocardial hypertrophy 3 week group,MH3w),心肌肥大4周组(myocardial hypertrophy 4 week group,MH4w)和心力衰竭组(heart failure group,HF)。第1、2、3、4、6周末分别应用超声心动图检测各组大鼠左心室功能,确定模型制备成功。取大鼠心脏组织,透射电子显微镜观察心肌超微结构变化。TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测心肌细胞凋亡情况。West-ern blot检测β3-AR和eNOS等相关蛋白的表达。结果与对照组比较,心力衰竭组大鼠射血分数(leftventricular ejection fraction,LVEF)明显降低(P<0.01);注射盐酸异丙肾上腺素1周后,左室后壁舒张期厚度(left ventricular posterior wall dimensions,LVPWd)明显增加,3周后LVPWd开始下降,4周后LVPWd接近正常水平;心肌细胞凋亡率逐渐升高(P<0.05);β3-AR和eNOS表达逐渐增加(P<0.05)。结论大鼠心力衰竭发展过程中β3-AR和eNOS表达显著增加,这可能为临床治疗心肌肥大和心力衰竭提供新的药物作用靶点。

心力衰竭β_3肾上腺素能受体与细胞凋亡的研究进展

心力衰竭是许多心血管疾病发展到终末期的临床表现。心力衰竭发病机制除血流动力学异常,神经内分泌激活和心室重构外,细胞凋亡在衰竭心脏中的作用备受关注,凋亡使工作心肌细胞绝对数量减少,导致心肌收缩力下降。β肾上腺素能受体是调节心脏功能最有力的刺激物。心力衰竭时,β肾上腺素能受体信号转导通路的各个环节都发生改变,参与调节心肌舒张收缩功能、心室重塑和细胞凋亡。现将主要讨论心力衰竭、β3肾上腺素能受体与细胞凋亡的研究进展。

选择性β3肾上腺素能受体激动剂对非酒精性脂肪性肝病大鼠血清氧化应激指标和肝组织纤维化的影响

目的探讨选择性β3肾上腺素能受体(β3-AR)激动剂对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清氧化应激反应和肝纤维化的影响。方法将30只SD大鼠随机分为对照组(NC组)、高脂模型(HC组)和β3-AR激动剂干预组(BRL组),每组10只。采用ELISA法检测血清透明质酸(HA)和转化生长因子β1(TGF-β1)。使用分光光度计测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果 BRL组血清TC、TG、ALT、AST、HA和TGF-β1水平分别为(1.95±0.43)mmol/L、(0.82±0.31)mmol/L、(71.02±11.34)U/L、(165.18±39.11)U/L、(159.64±32.50)ng/ml和(0.92±0.54)μg/ml,显著高于HC组【分别为(1.77±0.34)mmol/L、(0.59±0.23)mmol/L、(54.48±8.64)U/L、(134.12±37.16)U/L、(95.57±19.47)ng/ml和(0.75±0.51)μg/ml,P<0.05】,它们均显著高于对照组【分别为(1.19±0.25)mmol/L、(0.35±0.19)mmol/L、(32.26±7.13)U/L、(119.64±35.16)U/L、(76.26±13.34)ng/ml和(0.69±0.46)μg/ml,P<0.05];BRL组肝组织匀浆SOD和GSH-Px水平分别为(46.31±16.39)×103U/g protein和(98.64±19.33)mg/g protein,显著低于HC组的(79.26±15.34)×103U/g protein和(126.34±21.56)mg/g protein,而MDA水平为(8.16±0.92)μmol/L/g protein,显著高于HC组的(5.76±0.88)μmol/L/g protein(P<0.05),而在NC组则分别为(113.34±12.26)×103U/g protein、(175.59±26.34)mg/g protein和(2.71±0.64)μmol/L/g protein,与前两组比,差异显著(P<0.05);BRL组肝组织脂肪变性、炎性浸润、气球样变和肝纤维化评分分别为(2.71±0.34)、(2.38±0.41)、(0.86±0.21)和(4.19±0.40,显著高于HC组【分别为(1.94±0.34)、(1.76±0.34)、(0.61±0.16)和(3.02±0.34),P<0.05】。结论β3-AR激动剂可加重NAFLD大鼠肝组织氧化应激损伤,促进肝纤维化进展。

β_3肾上腺素能受体与心血管疾病

β3 肾上腺素能受体是新近发现的,继β1 和β2 之后的第 3个β型肾上腺素能受体亚型。近年来国内外的研究表明:该受体基因突变或基因多态性与机体肥胖及心血管疾病相关;心力衰竭时该受体的含量明显增加,应用该受体激动剂后可明显加重心力衰竭,增加病死率。β3 肾上腺素能受体与心血管疾病的相关研究可能为心血管疾病的预测、防治开发一种新思路。

β_3肾上腺素能受体基因Trp64Arg多态性与蒙古族原发性高血压病相关性分析

目的检测蒙古族原发性高血压人群中β3肾上腺素能受体基因Trp64Arg多态性,探讨其与蒙古族人群原发性高血压病(EH)和其他心血管病危险因素的关系。方法应用PCR技术检测原发性高血压病患者102例,健康体检者93例。比较两组Trp64Arg突变基因型和临床特征。结果高血压病组与对照组β3-AR基因突变频率两者差异无统计学意义(P>0.05),基因Trp64Arg突变者的体质量指数显著高于正常基因型(P<0.05),突变者在三酰甘油、血糖、胰岛素、尿酸方面差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Trp64Arg基因突变可能不是蒙古族原发性高血压病发生的决定因素,但该基因变异可能与肥胖、脂代谢、糖代谢等危险因素有关。

β3肾上腺素能受体阻滞剂对老年冠心病大鼠心功能的影响

目的探究β3肾上腺素能受体(β3-AR)阻滞剂SR59230A对老年冠心病大鼠心功能及血管内皮功能的影响及作用机制。方法30只雄性20月龄SPF级SD大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=10)、β3-AR阻滞剂SR59230A组(干预组,n=30),模型组采用高脂饲料饮+腹腔注射脑垂体后叶素构建冠心病大鼠模型,干预组在模型组基础上分别给予30、50、70μg/kg SR59230A腹腔注射并记为低、中、高剂量干预组,每组10只,对照组及模型组给予等量生理盐水腹腔注射,2次/w,连续干预8 w。观察大鼠心肌组织病理变化,检测干预前后心功能指标、血流动力学指标、血清心室重构分子变化,比较心肌组织心肌酶指标、β3-AR及成纤维细胞生长因子(FGF)-2、血管内皮生长因子(VEGF)等血管内皮功能标志因子表达。结果光镜下模型组心肌组织细胞形态发生明显改变,细胞体积明显缩小,核固缩明显,各干预组心肌组织细胞水肿状态均较模型组有所改善,高剂量干预组细胞肿胀程度缓解最为明显,细胞形态基本趋于正常。与模型组相比,各干预组左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、左室舒张末期压力(LVEDP)等心功能指标和血流动力学指标则均明显降低(P<0.05),计算左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)及左室收缩压(LVSP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)等指标明显升高(P<0.05),其血清血管紧张素(Ang)Ⅱ、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)等血管心室重构分子水平明显降低(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活性明显升高,丙二醛(MDA)含量明显降低,β3-AR基因及蛋白表达水平明显降低,FGF-2、VEGF基因及蛋白表达水平明显升高(均P<0.05);高剂量干预组LVEDd、LVESd、LVEDP明显低于低、中剂量干预组(P<0.05),LVFS、LVEF、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显高于低、中剂量干预组(P<0.05),其血清AngⅡ、ADMA水平则明显降低,SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,β3-AR基因及蛋白表达水平明显降低,FGF-2、VEGF基因及蛋白表达水平明显升高(均P<0.05)。结论β3肾上腺素能受体阻滞剂可通过下调β3-AR表达,促进大鼠血管FGF-2和VEGF表达上调,减轻血管内皮损伤和心室重构,改善冠心病大鼠心功能。

β3肾上腺素能受体激动剂对小鼠脂肪细胞中UCP1和磷酸化p38蛋白表达的影响

目的:探讨β3肾上腺素能受体激动剂CL-316243对脂肪细胞中解偶连蛋白1(UCP1)表达的影响。方法:将3T3-L1前脂肪细胞诱导成为脂肪细胞,随机分为4组,分别采用常规培养基(空白对照组)、10μmol/L p38/MAPK抑制剂SB203580(SB203580组)、10-7mol/Lβ3肾上腺素能受体激动剂CL-316243联合10μmol/L SB203580(CL-316243+SB203580组)、10-7mol/L CL-316243(CL-316243组)处理。48 h后,RT-PCR法检测4组细胞中UCP1 mRNA表达水平,Western blot法检测空白对照组、CL-316243+SB203580组和CL-316243组细胞中p38蛋白磷酸化程度。结果:CL-316243组、空白对照组、SB203580组和CL-316243+SB203580组细胞中UCP1 mRNA的表达水平差异有统计学意义(FCL-316243=204.043,FSB203580=151.736,F交互=143.308,P<0.001),CL-316243组表达水平较其他3组明显增高(P<0.05)。CL-316243组细胞中p38蛋白磷酸化程度较空白对照组和CL-316243+SB203580组升高(F=137.339,P<0.001),后2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CL-316243可能通过激活p38/MAPK信号通路,促进脂肪细胞中UCP1的表达。

心力衰竭时β3肾上腺素能受体与心律失常的研究进展

心力衰竭是多种心血管疾病发展到终末期的一种临床综合征,心律失常是其常见并发症,并可增加心力衰竭患者的死亡率。β3肾上腺素能受体是β肾上腺素能受体的一种亚型,心力衰竭时β3肾上腺素能受体表达增加,且其信号转导通路的多个环节发生改变,并参与了心力衰竭及其心律失常的发生和发展。现将β3肾上腺素能受体与心力衰竭及其心律失常的研究进展做一综述。

单纯肥胖者早期动脉粥样硬化与体脂含量及β3肾上腺素能受体基因Trp64Arg突变

目的:探讨β3-肾上腺素能受体(β3-adrenergicreceptor,β3-AR)基因Trp64Arg突变与单纯肥胖者早期动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的关系。方法:无心血管疾病和代谢性疾病的单纯超重/肥胖者295例,按照腰臀比分成周围性肥胖和中心性肥胖组,172例正常体质量的健康人作为对照组。检测各组β3-AR基因Trp64Arg突变频率和血管内皮依赖性舒张功能(endothelium-dependentdilation,EDD),并测定空腹血糖、胰岛素、内皮素和一氧化氮。按稳态模式评估法公式计算胰岛素敏感性。结果:①周围性肥胖组和中心性肥胖组的EDD均较正常体质量组显著降低犤分别为(9.61±3.45)%,(7.36±3.65)%,(11.97±2.56)%,t=1.82,P<0.05,t=2.76,P<0.01犦,中心性肥胖组的EDD降低更明显(t=1.74,P<0.05)。中心性肥胖组一氧化氮水平较正常体质量组和周围性肥胖组显著下降犤分别为(65.03±19.11),(74.21±20.81),(71.92±17.03)μmol/L,t=2.03,2.15,P<0.05犦。②正常体质量组,周围性肥胖组和中心性肥胖组Trp64Arg突变频率分别为18.89%,17.17%和25.26%,后者与周围性肥胖组和正常体质量组比较差异虽无显著性意义(χ2=2.461,2.140,P>0.05),但有明显升高趋势。③周围性肥胖组EDD降低在β3-AR基因突变与无突变者之间差异无显著性意义。

β_3肾上腺素能受体在心血管疾病中的研究进展

交感神经系统(sympathetic nervous system,SNS)是心血管神经体液调节的核心,而其释放的儿茶酚胺(catecholamines,CA)涉及许多心血管疾病。目前认为β1和β2肾上腺素能受体(adrenergic receptors,AR)介导心肌对于CA的收缩效应以及血管平滑肌的舒张反应。然而,1989年发现了第3种β-AR亚型即β3-AR的分子特征,随后在人类心脏得以克隆,这些研究改变了β-AR系统调节心脏功能的经典模式。在血管中,激动β3-AR可产生舒张效应,但目前对于β3-AR的病理生理作用尚未完全明了。本综述主要阐述β3-AR在心血管系统功能作用的分子机制,以及β3-AR在几种常见心血管疾病中的潜在作用和将其作为新的治疗靶点的药理学机制。

β3肾上腺素能受体活化抑制慢性间歇低氧诱导的动脉粥样硬化进展的机制

目的:探讨在慢性间歇低氧(CIH)促进动脉粥样硬化进展的过程中,β3肾上腺素能受体(β3 AR)活化对动脉粥样硬化进展的影响及机制。方法:将15只6~7周龄雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠按照随机数表法等分为3组:常氧组、低氧组与低氧+米拉贝隆组。对照组给予高脂饲料喂养12周;低氧组和低氧+米拉贝隆组于高脂饲料喂养4周后每日进入低氧箱8 h,持续8周(箱内氧浓度在5%~21%之间循环,每个循环180 s),低氧+米拉贝隆组小鼠进入低氧箱的同时还每日给予10 mg/kg的米拉贝隆灌胃。12周时收取小鼠主动脉组织,苏木素-伊红染色检测主动脉根部粥样硬化斑块面积;CD68免疫组织化学染色检测斑块内巨噬细胞;用ABTS法检测血清总抗氧化能力;免疫组织化学染色检测斑块内p22phox表达;超氧化物阴离子荧光探针检测活性氧;转录组测序方法筛选各组小鼠主动脉组织氧化应激相关的差异表达基因。培养RAW264.7细胞,通过细胞低氧培养箱(氧浓度在5%~21%之间循环,每个循环1 h)建立CIH模型,分为低氧组和低氧+米拉贝隆组(米拉贝隆0.5μmol/L),48 h后用ABTS法检测细胞总抗氧化能力;用免疫印迹法检测巨噬细胞β3 AR、p22phox表达水平。结果(:1)低氧组较常氧组和低氧+米拉贝隆组小鼠的主动脉根部斑块面积占动脉壁表面积的百分比更高[(27.88±5.83)%vs.(19.84±5.13)%(;27.88±5.83)%vs.(16.33±3.60)%,P均<0.05],斑块内CD68阳性面积百分比更高[(10.63±3.18)%vs.(5.31±2.77)%(;10.63±3.18)%vs.(5.20±1.40)%,P均<0.05],斑块内β3 AR阳性面积百分比更高[(5.06±0.44)%vs.(2.99±1.56)%(;5.06±0.44)%vs.(2.61±0.95)%,P均<0.05],p22phox阳性面积百分比更高[(4.82±0.85)%vs.(1.29±0.27)%(;4.82±0.85)%vs.(0.94±0.63)%,P均<0.05];各组小鼠斑块内p22phox阳性面积与β3 AR阳性面积呈正相关(r=0.90,P<0.05)。(2)低氧组较常氧组和低氧+米拉贝隆组小鼠颈动脉组织活性氧阳性面积百分比更高[(29.25±4.87)%vs.(12.58±1.73)%(;29.25±4.87)%vs.(6.00±2.08)%,P均<0.05],血清总抗氧化力水平降低[(2.09±0.11)mmol/L vs.(2.74±0.33)mmol/L;(2.09±0.11)mmol/L vs.(2.73±0.15)mmol/L,P均<0.05];转录组测序方法筛选出36个氧化应激相关的差异表达基因。(3)体外实验中,低氧组β3 AR表达水平高于常氧组,但低于低氧+米拉贝隆组[0.51±0.04 vs.0.40±0.03;0.51±0.04 vs.0.90±0.01,P均<0.05],p22phox表达水平高于常氧组和低氧+米拉贝隆组[0.86±0.07 vs.0.70±0.05;0.86±0.07 vs.0.72±0.07,P均<0.05],低氧组细胞总抗氧化力水平低于常氧组和低氧+米拉贝隆组细胞[(116.39±88.33)μmol/mgvs.(287.11±65.43)μmol/mg(;116.39±88.33)μmol/mg vs.(470.86±197.05)μmol/mg,P均<0.05]。结论:β3 AR活化可减缓CIH诱导的ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化进展,其具体机制可能是降低巨噬细胞p22phox表达、抑制氧化应激反应。

β3肾上腺素能受体基因多态性与新疆哈萨克族人群高血压病的相关研究

目的检测新疆哈萨克族人群中β3肾上腺素能受体(β3-adrenergic receptor,β3-AR) Trp64Arg位点的等位基因频率和基因型频率,分析β3-AR基因在高血压病发生、发展中的作用。方法应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性技术检测189例高血压病、197例血压正常高值和135例正常人的基因型,同时测定相关的生化指标,并进行病例-对照统计学分析。结果β3-AR Trp64Arg位点的基因型频率在3组间无统计学差异。结论β3-AR Trp64Arg多态性与哈萨克族高血压病的发生无明显关联。

β_3肾上腺素能受体基因多态性与心血管疾病的研究进展

心血管疾病危害人类健康,其患病率和病死率呈逐年增高的趋势,受到人们的广泛关注。β3肾上腺素能受体(β3AR)是近年来新发现的β肾上腺素能受体,虽然β3AR是主要存在于脂肪组织、胃肠道及肺组织,参与脂解反应和能量调节,在正常心肌组织中表达较少,但与某些心血管疾病的病因、发病机制、药物治疗及预后均有重要关系。该文就β3AR基因多态性与心血管疾病研究进展予以综述。