青藤碱调节CXCR4-STAT3轴对卵巢癌A2780细胞增殖、迁移和血管生成拟态的影响

目的:探讨青藤碱(Sinomenine)对卵巢癌细胞增殖、迁移和血管生成拟态的影响及作用机制。方法:使用不同浓度(0、0.25、0.50、1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L)的青藤碱分别处理A2780细胞24、48 h, CCK-8法检测细胞存活率。将A2780细胞随机分为对照(Control)组、CXCR4激活剂基质细胞衍生因子-1(SDF-1)(SDF-1,100 ng/mL)组、CXCR4抑制剂普乐沙福(Plerixafor, 500 ng/mL)组、青藤碱(Sinomenine, 1.0 mmol/L)组、Sinomenine+SDF-1(1.0 mmol/L Sinomenine+100 ng/mL SDF-1)组,分别检测A2780细胞增殖、迁移与侵袭,体外血管生成拟态形成实验检测青藤碱对血管生成拟态的影响,Western blot法检测血管内皮生长因子(VEGF)、上皮细胞激酶(EphA2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、MMP-2、CXC趋化因子受体4(CXCR4)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达。结果:青藤碱可有效抑制A2780细胞增殖,且呈浓度依赖性;青藤碱可显著抑制A2780细胞迁移、侵袭及血管生成拟态形成,并下调血管生成拟态标志蛋白VEGF、EphA2、MMP-9、MMP-2表达,抑制CXCR4、p-STAT3表达(P<0.05),青藤碱的这一抑制作用可被CXCR4激活剂减弱。结论:青藤碱可能通过抑制CXCR4-STAT3轴,抑制卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭及血管生成拟态形成。

五味子苷B调控miR-370-3p/CCL3轴对幼年肺炎小鼠免疫炎症因子水平的影响

目的:探讨五味子苷B(Sch B)在幼年肺炎小鼠的作用机制。方法:将90只幼年雄性小鼠随机分为对照组、模型组、Sch B低剂量组(Sch BL组)、Sch B高剂量组(Sch BH组)、Sch BH+antagomir-NC组、Sch BH+miR-370-3p antagomir组各15只。Sch BL组和Sch BH组小鼠分别灌胃20、60 mg/kg的Sch B;Sch BH+antagomir-NC组和Sch BH+miR-370-3p antagomir组,先将1 nmol的miR-370-3p antagomir、antagomir-NC用20μL的磷酸盐缓冲液(PBS)溶解,在Sch B灌胃后将miR-370-3p antagomir、antagomir-NC质粒分别经尾静脉注射到小鼠体内;对照组和模型组给予等量生理盐水。每天1次,持续给药7 d。测定各组小鼠肺组织的湿干质量比;采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠肺组织的病理形态;检测各组小鼠肺组织中炎症因子水平;流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群;实时定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测肺组织中miR-370-3p和CCL3的mRNA水平;双荧光素酶实验验证miR-370-3p与CCL3的靶向关系。结果:与对照组相比,模型组幼鼠肺组织结构紊乱,肺泡壁变厚,出现大量炎性细胞浸润,组织受损严重,肺组织湿干质量比、CD8^(+)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、CCL3 mRNA水平均升高,CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、miR-370-3p水平均降低(P均<0.05)。与模型组相比,Sch BL组和Sch BH组幼鼠肺组织中肺泡壁变薄,炎性细胞浸润明显减少,损伤减轻,肺组织湿干质量比、CD8^(+)、TNF-α、IL-6、CCL3 mRNA水平均降低,CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、miR-370-3p水平均升高(P均<0.05)。加入miR-370-3p antagomir进行回补实验,结果显示Sch B对肺炎幼鼠免疫功能和炎症保护作用被逆转,且CCL3 mRNA水平升高(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验验证了miR-370-3p与CCL3存在靶向关系。结论:Sch B能够通过靶向调节miR-370-3p/CCL3轴来增强幼年肺炎小鼠免疫功能,并抑制炎症反应。

高迁移率族蛋白B1通过激活JAK2/STAT3轴加重神经性疼痛

目的 探讨高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)加重神经性疼痛的作用机制。方法 在脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)激活的BV-2细胞中干扰HMGB1表达,检测细胞凋亡、炎症因子分泌,以及JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平。检测LPS激活的BV-2细胞中JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平,并引入JAK2抑制剂探究JAK2/STAT3轴阻断对细胞的影响。建立HMGB1敲低的脊神经结扎(spinal nerve ligation, SNL)大鼠模型,检测脊髓组织中通路蛋白表达和炎症因子分泌,评估SNL大鼠的机械痛敏阈值和热痛敏阈值。结果 LPS处理的BV-2细胞中HMGB1表达上调,干扰HMGB1表达显著抑制细胞凋亡和炎症反应。LPS处理激活JAK2/STAT3轴,且JAK2/STAT3轴激活是由HMGB1表达上调介导的。在SNL大鼠模型中,脊髓组织中HMGB1和通路蛋白表达增加,炎症反应加重,机械痛敏阈值和热痛敏阈值均降低。通过敲低HMGB1表达,观察到HMGB1和通路蛋白的表达下调,炎症减轻,神经性疼痛缓解。结论 HMGB1通过激活JAK2/STAT3轴加重神经性疼痛。

雪松醇调节miR-503-5p/TCF3轴对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

[目的]探讨雪松醇调节miR-503-5p/T细胞因子3(TCF3)轴对乳腺癌(BC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。[方法]实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测BC组织和细胞中miR-503-5p及TCF3蛋白表达水平;以不同浓度的雪松醇(0、14、28、56、112、225μmol/L)干预MCF7细胞,噻唑蓝比色法(MTT)法检测细胞增殖情况;将MCF7细胞分为:control组(正常培养)、雪松醇组(112μmol/L)、inhibitor-NC(转染inhibitor-NC)、miR-503-5p inhibitor组(转染miR-503-5p inhibitor)。qRT-PCR检测细胞中miR-503-5p的表达水平;MTT法与胸腺嘧啶核苷类似物(Edu)染色和Transwell小室分别检测细胞增殖、迁移和侵袭;蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、TCF3蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-503-5p和TCF3的靶向关系;小鼠体内肿瘤形成实验验证雪松醇对BC肿瘤生长及miR-503-5p/TCF3轴的影响。[结果]在BC组织和细胞中,miR-503-5p表达水平降低,TCF3蛋白表达水平升高(P<0.05)。雪松醇抑制MCF7细胞增殖、迁移和侵袭,降低MCF7细胞中PCNA、MMP-2、TCF3蛋白表达水平(P<0.05),抑制miR-503-5p表达可逆转雪松醇对MCF7细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实miR-503-5p靶向调控MCF7的表达(P<0.05);小鼠荷瘤实验结果显示,雪松醇可降低移植瘤质量和体积,提高移植瘤中miR-503-5p水平,降低TCF3、MMP-2表达水平(P<0.05)。[结论]雪松醇能抑制BC细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与调控miR-503-5p/TCF3轴有关,miR-503-5p/TCF3轴可能成为治疗BC的一种新靶点。

基于HMGB1/NF-κB/NLRP3轴探讨褪黑素对氧诱导视网膜病变的保护作用

目的观察褪黑素(melatonin,Mel)对新生小鼠氧诱导视网膜病变(oxygen-induced retinopathy,OIR)的保护作用,并探讨HMGB1/NF-κB/NLRP3轴在其中的作用。方法7日龄C57BL/6J新生小鼠随机分为对照组、模型组(OIR组)及Mel处理组(OIR+Mel组),各组n=9。采用高氧诱导法制备OIR模型。苏木精-伊红染色和视网膜铺片法检测视网膜结构和新生血管;免疫荧光染色法检测HMGB1/NF-κB/NLRP3轴相关蛋白和炎性因子及淋巴细胞抗原6G表达;比色法检测髓过氧化物酶活性。结果OIR组视网膜结构被破坏,出现大片无灌注区和新生血管,OIR+Mel组可见破坏的视网膜结构改善,新生血管和无灌注区减少。与对照组相比,OIR组HMGB1/NF-κB/NLRP3轴相关蛋白和炎性因子表达升高(均P<0.05),淋巴细胞抗原6G表达和髓过氧化物酶活性升高(均P<0.05);Mel处理后,上述各指标降低(均P<0.05)。与对照组相比,OIR组视网膜中褪黑素受体表达降低;Mel处理后,褪黑素受体表达较OIR组升高(均P<0.05)。结论Mel可能通过抑制HMGB1/NF-κB/NLRP3轴减轻OIR新生小鼠视网膜损伤,且可能通过褪黑素受体途径发挥作用。

绿原酸调控miR-124/STAT3轴减轻ox-LDL诱导的血管内皮细胞炎症损伤

目的:探讨绿原酸(CGA)通过调节miR-124/信号转导和转录活化因子3(STAT3)轴对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症损伤的影响。方法:体外培养HUVECs细胞,分为对照组、ox-LDL组、ox-LDL+CGA 25、50、100μmol/L组、ox-LDL+CGA 100μmol/L+NC inhibitor组、ox-LDL+CGA 100μmol/L+miR-124 inhibitor组,ox-LDL浓度均为150μg/ml。RT-qPCR检测细胞中miR-124、STAT3 mRNA水平;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA检测细胞培养液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平;Western blot检测细胞中STAT3、CyclinD1、Bax、Caspase-3蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-124与STAT3的靶向关系。结果:与对照组相比,ox-LDL组HUVECs凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达、TNF-α、IL-1β、IL-6水平、STAT3 mRNA及蛋白表达水平显著升高,细胞OD值、CyclinD1蛋白表达、miR-124表达水平显著降低(P<0.05);与ox-LDL组比较,ox-LDL+CGA 25、50、100μmol/L组细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达、TNF-α、IL-1β、IL-6水平、STAT3 mRNA及蛋白表达水平显著降低,细胞OD值、CyclinD1蛋白表达、miR-124表达水平显著升高(P<0.05);抑制miR-124表达可逆转CGA对ox-LDL诱导的HUVECs细胞炎症损伤的减轻作用;双荧光素酶报告基因实验显示miR-124与STAT3存在靶向关系。结论:CGA可减轻ox-LDL诱导的HUVECs炎症损伤,其作用机制与上调miR-124及抑制STAT3表达有关。

参附注射液调控CMPK2/NLRP3轴对心脏骤停后心肌细胞炎症反应的影响

目的:探讨心脏骤停(CA)后CMPK2/NLRP3轴对炎症反应的发生及参附注射液的调节机制。方法:使用随机数字法,随机选取20只大鼠作为空白对照组(BC组),另外将待进行制备模型的大鼠随机分为3组,假手术组(SO组)、正常复苏组(NR组)、参附组(SF组),每组20只。空白对照组不进行任何操作;假手术组不进行心脏骤停,每日注射生理盐水;正常复苏组在心脏骤停及复苏后每日注射生理盐水;参附组在心脏骤停时开始注射参附注射液,并在复苏后每日继续注射参附注射液。观察复苏后24 h及72 h各组心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心尖组织HE染色情况,并使用qRT-PCR技术检测各组CMPK2、NLRP3、caspase-1、IL-1β相关mRNA表达情况。结果:24 h时NR组较SO组和SF组的MAP降低(P<0.05)。HE染色可见24 h时NR组及SF组心肌细胞部分破裂,炎性细胞浸润,72 h时,NR组及SF组细胞水肿较24 h明显减轻,细胞间隙仍可见部分炎性细胞存在。qRT-PCR发现,复苏后24 h, NR组、SF组较BC组和SO组的CMPK2、NLRP3、caspase-1、IL-1β相关mRNA表达均明显升高(P<0.05);复苏后72 h, NR组、SF组的NLRP3、caspase-1、IL-1β相关mRNA表达均仍较BC组和SO组高(P<0.05)。结论:CA发生后,CMPK2/NLRP3通路可被激活,并引起一系列炎症反应,使用参附注射液可抑制CMPK2/NLRP3的激活程度,减少炎症反应。

褪黑素调控MEG3/miR-223/NLRP3轴对流感病毒感染小鼠模型肺损伤的影响

目的:探究褪黑素(MT)调控母体表达基因3(MEG3)/微小RNA-223(miR-223)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)轴对流感病毒感染小鼠模型肺损伤的保护情况。方法:50只小鼠按随机数字法分为对照组、模型组、MT低、中、高剂量组,每组10只。除对照组外,其余各组以5×105 EID50剂量给予H7N9病毒悬浮液滴鼻,对照组给予等体积磷酸缓冲液滴鼻。造模后当天MT低、中、高剂量组分别腹腔注射15、30、60 mg/kg MT,对照组、模型组腹腔注射等体积生理盐水。末次给药24 h处死小鼠进行实验。所有小鼠检测肺指数;苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织形态;ELISA检测肺组织中IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α、IFN-β水平;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测小鼠肺组织中MEG3 mRNA、miR-223水平;蛋白免疫印迹检测肺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(caspase-1)、pro-caspase-1蛋白水平。生物信息学预测和双荧光素酶实验检测MEG3与miR-223、miR-223与NLRP3的靶向关系。结果:病理结果显示模型组小鼠肺组织肺泡壁充血明显、腔内出现明显的炎症渗出及炎症细胞浸润明显;MT(低、中、高)剂量组随着MT剂量的升高,小鼠肺组织肺泡壁充血现象、腔内炎症渗出及炎症细胞浸润现象均得到改善。与对照组相比,模型组肺指数、肺组织中趋化因子、炎症因子、抗病毒因子、MEG3水平,NLRP3通路蛋白水平升高(P<0.05),miR-223水平降低(P<0.05);添加MT后抗病毒因子升高明显,其余指标均有所改善。miR-223与MEG3、NLRP3均存在靶向调控关系。结论:MT能够缓解H7N9流感病毒感染小鼠的肺损伤,可能与调控MEG3/miR-223/NLRP3轴缓解炎症有关。

P2X7受体/NLRP3轴对痛风急性发作的调控作用机制研究

目的 探究P2X7受体/NLRP3轴在痛风急性发作小鼠模型中的调控作用机制。方法 将C57小鼠随机分为5组:对照组(注射生理盐水,8只)、模型组(构建痛风小鼠模型,8只)、C组为NLRP3抑制剂组(模型动物鞘内注射NLRP3抑制剂,8只)、D组为P2X7抑制剂组(模型动物鞘内注射P2X7抑制剂,8只)、E组为P2X7抑制剂+NLRP3激活剂组(模型动物鞘内注射P2X7抑制剂+NLRP3激活剂组,8只)。造模结束称质量后处死小鼠,取各组小鼠的静脉血和肝肾组织。使用ELISA试剂盒检测促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达情况;Western blot检测小鼠肠组织中NLRP3、IL-1β、ASC、Caspase-1、P2X7相关蛋白的表达情况。结果 与对照组比较,模型组小鼠IL-1β、IL-6、TNF-α表达提高(P <0.05),NLRP3、ASC、Caspase-1、P2X7蛋白表达水平增加(P <0.05);与模型组比较,抑制NLRP3表达,IL-1β、IL-6、TNF-α表达降低(P <0.05);与模型组比较,抑制P2X7表达,IL-1β、IL-6、TNF-α、P2X7与NLRP3的表达降低(P <0.05);与模型组比较,抑制P2X7表达,同时过表达NLRP3,IL-1β、IL-6、TNF-α表达无统计学意义(P> 0.05);NLRP3、ASC、Caspase-1降低,P2X7表达增加(P <0.05)。结论 P2X7受体/NLRP3轴能够促进痛风急性发作小鼠模型的炎症作用,可作为药物研发的重要靶点,对疾病的治疗具有参考意义。

3轴电动转台动力耦合分析及抑制策略

针对某型号的3轴电动转台,从计算多体系统动力学的观点出发建立其运动学方程和动力学方程,并对这种耦合的影响进行了分析.提出了一种利用速度内反馈来主动抑制3轴电动转台动力耦合的策略.该策略和已有的被动解耦控制策略相比,不需要依赖对被控对象的精确建模,且比较容易实现.仿真结果证明了该耦合抑制策略的有效性,表明转台可以达到较高的位置精度和速率平稳度;转台的实际验证实验表明,控制策略使某电动转台达到了良好的性能指标.

带角圆柱铣刀对自由曲面3轴NC加工的刀具干涉检测

对自由曲面用带角圆柱铣刀3轴NC加工提出了系统的刀具干涉检测方法。加工自由曲面时,刀具干涉可以出现在包括刀具驱动面的刀具周围的任何地方。本文提出先检测自由曲面上可能产生刀具干涉的区域,然后再生成刀具路径,这样不但可极大地简化安排刀具路径的过程,改善加工的精度和可靠性,而且有利于产品的几何设计和影响加工效率的刀具选择。研究表明所提方法和算法是合理有效的。

高速3轴转向架技术方案的研究

通过对200 km/h速度级C0-C0轴式大功率交流传动客运电力机车转向架关键动力学项点的研究,提出电机驱动系统弹性架悬的高速3轴转向架总体结构方案,分析了转向架3个轮对一系弹簧不等刚度的设计和牵引杆车体布置位置对其动力学的影响。详细介绍转向架的结构参数方案,并计算其动力学性能,结果表明该转向架具有优良的动力学性能,能满足200 km/h速度的运用要求。

基于模型跟踪最优控制的3轴全轮转向车辆操纵稳定性分析

针对3轴车辆操纵稳定性差的问题,在建立车辆理想转向模型的基础上,设计了全轮转向理想模型跟踪最优控制器,基于人-车闭环操纵性综合评价方法分析了全轮转向最优控制、零质心侧偏角控制和原双前桥转向车辆的操纵性,并基于车辆相平面稳定性分析理论分析了全轮转向最优控制和双前桥转向车辆的高速稳定性。结果表明:模型跟踪最优控制车辆具有更好的路径跟踪能力以及更宽的稳定性区域,能够较为有效地改善3轴车辆的操纵稳定性。

基于单片机控制的3轴经济型数控系统设计

3轴数控系统采用适合实时控制的MCS-51系列单片机为控制器,实现了对3个坐标轴机械系统的控制。设计了数控系统的硬件和软件,给出了系统的硬件及软件设计框图。该数控系统以低廉的价格实现了中档数控系统的加工精度,具有较好的推广应用前景。

基于3轴2联动数控铣床加工曲面的方法

对零件中曲面的数控加工方法进行了阐述,提出利用3轴2联动数控铣床加工曲面的可行性,结合UG软件说明自动编程的方法和注意事项,最后以实例说明了具体方法和步骤,证明了利用3轴2联动数控铣床加工曲面的可行性。

复杂手板加工的3轴机床实现方法及专用夹具设计

通过对两种不同复杂手板在不同批量需求下3轴机床加工方法进行分析,详细地阐述了复杂手板不同生产需求条件下的机床实现方法及异同,并提出专用夹具设计方案。该方案简单易行,生产可靠。

KIDD机组3#机器人J3轴减速机损坏率高原因分析

文章介绍了造成KIDD机组3#机器人J3轴减速机损坏率高的原因,并进行了分析,及时调整机器人的轨迹、物料的定位,防止机器人碰撞现象发生,提高3#机器人J3轴减速机使用寿命。

基于3轴运动传感器的标枪轨迹测绘仪的设计

由于标枪运行过程中是一个多轴性旋转体,针对标枪运动中标枪运动轨迹测量的难题,该文提出利用3轴运动传感器mpu6050来测量标枪的空中运行轨迹。该文首先给出了对标枪运动的公式进行推导,接着给出了标枪轨迹测绘仪的硬件原理框图,最后给出了软件实现流程图和实际测量的标枪飞行过程中的俯仰角测试结果。该标枪轨迹测绘仪在训练和教学中有良好的使用前景。

基于miR-223/NLRP3轴研究柚皮素对氧诱导视网膜病变中小胶质细胞活化的影响

目的基于微小RNA(miR)-223/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)轴探讨柚皮素(NAR)对氧诱导视网膜病变(OIR)中小胶质细胞活化的影响。方法150只7日龄(P7)C57BL/6J幼鼠分为常氧组、OIR组、NAR组、NAR+阴性对照组、NAR+miR-223拮抗剂组,每组30只。除常氧组外,其余各组幼鼠及其母鼠在P7~P12移至氧气体积分数(75±2)%封闭氧箱中,连续5 d,P12返回正常氧环境中;常氧组在正常氧环境中常规饲养。NAR组幼鼠腹腔注射100 mg/(kg·d)NAR,NAR+阴性对照组在NAR基础上P12尾静脉注射2.5 mg/kg miR-223拮抗剂阴性对照,NAR+miR-223拮抗剂组在NAR基础上P12尾静脉注射2.5 mg/kg miR-223拮抗剂,常氧组、OIR组每天腹腔注射等体积CMC、P12尾静脉注射等体积生理盐水。实时荧光定量PCR(RT-qRCR)检测视网膜中miR-223水平;幼鼠眼底行荧光素眼底血管造影(FFA);苏木精-伊红(HE)染色观察视网膜形态;免疫荧光检测视网膜中小胶质细胞标志物钙离子结合蛋白-1(Iba-1)情况;Western blot检测视网膜中NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β及IL-18蛋白表达情况。结果OIR组出现血管破裂,荧光漏在视网膜中,视网膜泛白,血管出现收缩,视网膜厚度变厚、细胞排列松散,部分出现细胞缺失现象、血管新生现象;NAR组、NAR+阴性对照组血管破裂现象缓解,视网膜泛白现象减轻,但视网膜细胞仍松散;NAR+miR-223拮抗剂组血管破裂,荧光漏在视网膜中,视网膜泛白明显,视网膜细胞松散严重、细胞缺失明显。与常氧组相比,OIR组视网膜中miR-223水平降低(P<0.05),视网膜中Iba-1水平、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白水平升高(P<0.05);与OIR组相比,NAR组、NAR+阴性对照组视网膜中miR-223水平升高(P<0.05),视网膜中Iba-1水平、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白水平降低(P<0.05);分别与NAR组、NAR+阴性对照组相比,NAR+miR-223拮抗剂组视网膜中miR-223水平降低(P<0.05),视网膜中Iba-1水平、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白水平升高(P<0.05)。结论NAR能够升高miR-223的表达进而抑制NLRP3炎症体的表达,从而缓解小胶质细胞过度活化现象,实现对OIR的缓解。

CXCL10/CXCR3轴对结直肠癌SW480、SW620细胞侵袭及上皮间质化的影响

目的明确CXCL10/CXCR3轴对于结直肠癌SW480、SW620细胞迁移、浸润功能的影响。探讨CXCL10/CXCR3对于结直肠癌SW480、SW620细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法抑制CXCR3的SW480、SW620细胞经CXCL10刺激后,采用Transwell实验方法测定细胞迁移、浸润能力的改变,Western blot测定细胞EMT相关蛋白表达量的变化。结果趋化因子CXCL10可以促进肿瘤细胞SW480和SW620的迁移浸润(P<0.01),而当抑制趋化因子受体CXCR3时,这种促肿瘤迁移、浸润的能力明显减弱(P<0.01)。趋化因子CXCL10可以促进SW480、SW620间质细胞标志物例如N-钙黏素(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达(P<0.01),可以抑制SW620细胞上皮细胞标志物E-钙黏素(E-cadherin)的表达(P<0.01),而对SW480细胞的E-cadherin无明显的影响。病毒转染抑制CXCR3受体后,CXCL10的这种促进间质细胞标志物N-cadherin和Vimentin的表达能力消失甚至逆转,并且促进SW480和SW620细胞系上皮细胞标志物E-cadherin的表达(P<0.01)。结论CXCL10有促进肿瘤细胞迁移、浸润的作用,促进结直肠肿瘤细胞间质细胞标志物的表达,同时抑制上皮细胞标志物的表达。