钠离子电池正极材料Na_(4)Fe_(3-x)Cr_(x)(PO_(4))_(2)P_(2)O_(7)/C@CNT的制备及电化学性能研究

为改善钠离子电池正极材料Na_(4)Fe_(3)(PO_(4))_(2)P_(2)O_(7)的导电性,提高其充放电性能,采用Cr^(3+)掺杂提高正极材料本征导电性,采用包覆碳和复合碳纳米管(CNT)构筑高效导电网络以加快纳米活性物颗粒间的电子传导,制备并探究了Na_(4)Fe_(3-x)Cr_(x)(PO_(4))_(2)P_(2)O_(7)/C@CNT复合材料的结构与电化学性能。结果表明,当Cr^(3+)掺杂量x为0.075、CNT添加质量分数为3%时,所制备材料表现出较小的电荷传递阻抗和优异的高倍率充放电性能。其0.1 C和20 C倍率下的放电比容量分别达到120.64 mAh/g和87.11 mAh/g,10 C倍率下循环500次后容量保持率高达92.37%。

4-氨基-3,7-双(1H-四唑-5-基)-[1,2,4]三唑并[5,1-c][1,2,4]三嗪(DTTA)的晶体结构和热稳定性

为深入研究新型含能材料4-氨基-3,7-双(1H-四唑-5-基)-[1,2,4]三唑并[5,1-c][1,2,4]三嗪(DTTA)的相关性能。采用核磁共振谱(1H NMR、13C NMR)、红外光谱(IR)、高分辨质谱(HRMS)和X-射线单晶衍射仪等分析仪器对化合物的结构进行了表征。通过溶剂挥发的方式,在DMSO溶液中得到了DTTA的溶剂化物DTTA·2DMSO的晶体结构。结果表明:DTTA·2DMSO属于单斜晶系,空间群为P 21/n,a=4.630 2(5)?,b=23.278(3)?,c=17.069(2)?,140 K时晶体密度ρ=1.561 g·cm-3。测得其25℃下的粉末密度ρ=1.811 g·cm-3。采用Hirshfeld表面对晶体中各种近相互作用进行了分析,晶体内占主导地位的是N…H&H…N作用,占比高达52.4%。采用热重及差示扫描量热仪联用(TG-DSC)研究了DTTA的热分解性能,分解峰温为287℃。对DTTA的理论爆轰性能进行了研究,计算爆速为8 419 m·s-1,计算爆压为24.8 GPa。采用BAM感度测试仪测试了其冲击感度为24 J,摩擦感度大于360 N。用Kissinger法与Ozawa法分别计算了其活化能EK为200.25 kJ·mol-1,r为0.99,EO为199.38 kJ·mol-1,r为0.99。DTTA的综合性能较优异,可以作为一种有潜力的高能量密度炸药使用。

Yb^(3+)/Nd^(3+)掺杂对Sr_(9)Ga(PO_(4))_(7)∶Cr^(3+)发光性能的影响

近红外荧光粉由于其独特的物理特性和广阔的应用前景吸引了人们极大的研究兴趣。本文通过高温固相反应法合成Sr_(9)Ga(PO_(4))_(7)∶0.8Cr^(3+)近红外荧光粉,使用460 nm蓝光激发样品的发射波长位于833 nm,半峰宽为117 nm。随后引入稀土离子合成Sr_(9)Ga(PO_(4))_(7)∶0.8Cr^(3+),Yb^(3+)和Sr_(9)Ga(PO_(4))_(7)∶0.8Cr^(3+),Nd^(3+)近红外荧光粉。相比Sr_(9)Ga(PO_(4))_(7)∶0.8Cr^(3+),460 nm蓝光激发的Sr_(9)Ga(PO_(4))_(7)∶0.8Cr^(3+),Yb^(3+)同时出现Cr^(3+)和Yb^(3+)特征发射峰,经过光谱分析和荧光寿命变化证明Cr^(3+)-Yb^(3+)存在能量传递通道,最高使Cr^(3+)-Yb^(3+)能量传递效率达80.2%,得益于Yb^(3+)卓越的热稳定性促使整体荧光光谱热稳定性提高约3.7倍。设计合成的Sr_(9)Ga(PO_(4))_7∶0.8Cr^(3+),Nd^(3+)样品调制出833,876,1 060 nm的多峰发射,显著拓宽了近红外光谱范围。最终,讨论了荧光粉在温度传感和无损检测领域的应用,证明该系列荧光粉具有广阔的应用前景。

负性共刺激分子B7-H3和B7-H4在子宫内膜癌发生发展中的作用机制研究

目的:探究负性共刺激分子B7-H3和B7-H4在子宫内膜癌发生发展中的作用机制。方法:选择我院2020年1月—2022年1月收治的60例子宫内膜癌患者开展研究,作为A组。另取同期收治的50例不典型增生子宫内膜患者作为B组。再取40例因子宫内膜病变切取正常子宫内膜组织患者作为C组。分别进行三组组织芯片的制作,并以免疫组织化学法检测B7-H3、B7-H4及白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达情况。通过Spearman相关性分析明确B7-H3、B7-H4与IL-10、TGF-β1水平的相关性。此外,分析B7-H3、B7-H4表达与子宫内膜癌患者临床病理特征的关系。结果:A组B7-H3、B7-H4与IL-10、TGF-β1阳性率高于B组及C组(均P<0.05)。经Spearman相关性分析发现:B7-H3、B7-H4与IL-10、TGF-β1表达均呈正相关(均P<0.05)。病理分级G2+G3、临床分期Ⅲ~Ⅳ期及淋巴结转移子宫内膜癌患者B7-H3阳性率高于病理分级G1、临床分期Ⅰ~Ⅱ期及无淋巴结转移患者(均P<0.05)。病理分级G2+G3、临床分期Ⅲ~Ⅳ期及淋巴结转移子宫内膜癌患者B7-H4阳性率高于病理分级G1、临床分期Ⅰ~Ⅱ期及无淋巴结转移患者(均P<0.05)。结论:负性共刺激分子B7-H3和B7-H4在子宫内膜癌发生、发展过程中起着促进作用,其作用机制可能和调控IL-10、TGF-β1表达有关。

转甲状腺素蛋白介导STAT4/miR-223-3p/FBXW7通路对高糖诱导的人视网膜内皮细胞新生血管生成的影响

目的分析转甲状腺素蛋白(TTR)介导信号转导和转录激活因子4(STAT4)/miR-223-3p/F-box WD重复蛋白7(FBXW7)通路对高糖(HG)诱导的人视网膜内皮细胞(hRECs)新生血管生成的影响。方法将hRECs分为对照组、HG组、HG+TTR组、HG+NC mimic组、HG+miR-223-3p mimic组和HG+TTR+miR-223-3p mimic组。生物信息学分析STAT4与miR-223-3p的靶向关系,并采用双荧光素酶报告实验进行验证。ELISA检测细胞中TTR水平,RT-PCR检测miR-223-3p水平,CCK-8法检测细胞增殖,血管生成实验分析血管生成率,Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)、TTR、STAT4和FBXW7蛋白表达。结果与对照组相比,HG组hRECs中TTR水平升高(P<0.05)。培养24 h时,与HG组相比,HG+TTR组细胞活力明显下降(P<0.05)。与HG组血管生成率(38.12±4.91)%相比,HG+TTR组hRECs血管生成率[(19.46±2.12)%]明显较小(P<0.05)。与HG+NC mimic组相比,HG+miR-223-3p mimic组hRECs中miR-223-3p表达上调,细胞活力增加(均为P<0.05);与HG+miR-223-3p mimic组相比,HG+TTR+miR-223-3p mimic组hRECs中miR-223-3p表达下调,细胞活力下降(均为P<0.05)。与HG+NC mimic组血管生成率(40.11±4.10)%相比,HG+miR-223-3p mimic组hRECs血管生成率[(61.52±6.25)%]增多(P<0.05);与HG+miR-223-3p mimic组相比,HG+TTR+miR-223-3p mimic组hRECs血管生成率[(42.24±4.33)%]减少(P<0.05),且与HG+NC mimic组比较差异无统计学意义(P>0.05)。生物信息学分析结果显示,STAT4与miR-223-3p启动子区域相互作用。与HG组相比,HG+TTR组hRECs中miR-223-3p、STAT4蛋白表达均降低,FBXW7和VEGF蛋白表达均升高(均为P<0.05);与HG+TTR组相比,HG+miR-223-3p mimic组hRECs中miR-223-3p、STAT4蛋白表达均升高,FBXW7和VEGF蛋白表达均降低(均为P<0.05);与HG+miR-223-3p mimic组相比,HG+TTR+miR-223-3p mimic组hRECs中miR-223-3p、STAT4蛋白表达均降低,FBXW7和VEGF蛋白表达均升高(均为P<0.05);与HG+TTR组相比,HG+TTR+miR-223-3p mimic组hRECs中miR-223-3p、VEGF、STAT4和FBXW7蛋白表达差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论TTR可能通过调节STAT4/miR-223-3p/FBXW7通路抑制HG诱导的hRECs的血管生成。

五种吸附剂与C_(4)F_(7)N气体及CF_(3)SO_(2)F气体的相容性试验研究

全氟异丁腈(C_(4)F_(7)N)和三氟甲基磺酰氟(CF_(3)SO_(2)F)是两种具有应用前景的SF_(6)替代气体,有必要研究其与设备中常见吸附剂的相容性。该文通过试验研究了五种常用的吸附剂(3A分子筛、4A分子筛、5A分子筛、13X分子筛及活性氧化铝)与C_(4)F_(7)N气体、CF_(3)SO_(2)F气体的相容性,采用C_(4)F_(7)N/CO_(2)、CF_(3)SO_(2)F/N_(2)混合气体进行试验,检测试验前后混合气体的比例及成分,发现活性氧化铝会使C_(4)F_(7)N气体体积分数下降,但不会使CF_(3)SO_(2)F气体体积分数下降;其他几种吸附剂均不会使两种气体体积分数下降。分析表明,C_(4)F_(7)N气体分子的CN基团会与活性氧化铝发生弱相互作用,从而导致其被活性氧化铝吸附,因此活性氧化铝不适合作为C_(4)F_(7)N气体设备中的吸附剂。该文涉及的五种吸附剂均与CF_(3)SO_(2)F气体相容。

具有持续反应活性的g-C_(3)N_(4)/Sr_(2)MgSi_(2)O_(7):Eu^(2+),Dy^(3+)复合材料的光学-催化行为研究

为促进环境友好型光催化技术的应用推广,通过热解聚合方式将g-C3N4负载于多孔Sr_(2)MgSi_(2)O_(7):Eu^(2+),Dy^(3+)蓝色长余辉荧光粉上,制备具有持续反应活性的g-C_(3)N_(4)/Sr_(2)MgSi_(2)O_(7):Eu^(2+),Dy^(3+)复合材料。首次采用累积污染物降解效率等一系列指标评价材料在光照及暗态下综合去除污染物效果。通过微观表征手段和NO去除试验研究了单组分复配质量比对复合材料的光学及催化性能的影响。结果表明,g-C_(3)N_(4)的复合对Sr_(2)MgSi_(2)O_(7):Eu^(2+),Dy^(3+)的荧光强度和余辉性能产生了不利影响;但光照下,提高的光生载流子分离效率和光吸收能力使复合材料的光催化活性增强;暗态下,内在光源Sr_(2)MgSi_(2)O^(7):Eu^(2+),Dy^(3+)的存在赋予了复合材料持续去除NO的能力,该能力的持续时间与余辉亮度、光催化活性有关。本研究有助于推动持续活性光催化体系的发展。

可溶性共刺激分子sPD-L1、sB7-H3、sB7-H4在结直肠癌患者血清中的表达水平及临床意义分析

目的探讨可溶性共刺激分子[可溶性程序性细胞死亡蛋白配体1(sPD-L1)、可溶性B7同源体3(sB7-H3)、可溶性B7同源体4(sB7-H4)]在结直肠癌患者血清中的表达情况,及其与患者临床病理参数的关系及预后评估价值。方法酶联免疫吸附试验法检测68例结直肠癌组血清sPD-L1、sB7-H3、sB7-H4表达水平,并与良性病变组及健康对照组进行比较,同时分析其与患者病理参数的关系。结果结直肠癌组sB7-H3表达水平为(9.128±0.509)ng/mL,良性病变组和健康对照组sB7-H3表达水平分别为(7.029±0.293)、(6.701±0.373)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示sB7-H3曲线下面积为0.6805(95%CI:0.5848~0.7761),P=0.0010。与肿瘤最大径<5 cm、TNM分期Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移患者比较,肿瘤最大径≥5 cm、TNM分期Ⅲ+Ⅳ期、有淋巴结转移患者血清sB7-H3表达水平显著增高。sB7-H4水平则与患者TNM分期及有无淋巴结转移显著相关(P=0.0372、0.0078);与TNM分期Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移患者比较,TNM分期Ⅲ+Ⅳ期、有淋巴结转移的患者血清sB7-H4表达水平明显增加。结论结直肠癌患者血清sB7-H3表达水平显著升高,在结直肠癌疾病诊断中具有潜在的临床应用价值;患者血清sB7-H3与sB7-H4水平与患者的TNM分期及是否淋巴结转移有显著相关,可作为结直肠癌进展与预后判断的潜在分子标志。

Ag/Bi_(5)O_(7)I/g-C_(3)N_(4)复合材料的制备及光催化性能研究

结合光还原法和物理混合的方法合成了新型光催化Ag/Bi_(5)O_(7)I/g-C_(3)N_(4)复合材料.利用X-射线衍射(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)、傅里叶红外光谱(FT-IR)、比表面积(BET)、紫外-可见漫反射光谱(DRS)、光致发光光谱(PL)等方法对样品的结构、形貌和光学性能进行了研究.光催化实验结果表明,Ag/Bi_(5)O_(7)I/g-C_(3)N_(4)复合材料的可见光降解能力比纯Bi_(5)O_(7)I,g-C_(3)N_(4)和Bi_(5)O_(7)I/g-C_(3)N_(4)复合材料明显提升.其中样品1wt%-Ag/Bi_(5)O_(7)I/g-C_(3)N_(4)性能最好,在60 min内对甲基橙(MO)的降解效率达到96.4%.

miR-3612靶向SEMA4C调控肝细胞癌细胞的恶性生物学行为

目的:探讨miR-3612靶向信号素(SEMA)4C对肝细胞癌细胞增殖与侵袭能力的影响。方法:收集2020年5月至2021年9月间在皖南医学院第一附属医院弋矶山医院手术切除的肝细胞肝癌的40对癌组织和相应癌旁组织,常规培养肝细胞癌Hep3B和Huh7细胞,将其分为对照组、miR-3612 mimics-NC组、miR-3612 mimics组、miR-3612 inhibitor-NC组、miR-3612 inhibitor组、si-NC组、si-SEMA4C组、mimics-NC+pcDNA-NC组、miR-3612 mimics+pcDNA-NC组和miR-3612 mimics+pcDNA-SEMA4C组,用转染试剂将相应的核酸和质粒转染各组细胞。qPCR法检测miR-3612和SEMA4C mRNA在肝细胞癌组织和Hep3B和Huh7细胞中的表达,双荧光素酶报告基因实验和免疫共沉淀(RIP)实验验证miR-3612与SEMA4C的结合及调控关系,qPCR法和WB法检测转染后各组Hep3B和Huh7细胞中miR-3612、SEMA4C mRNA和蛋白的表达,CCK-8法、细胞划痕实验和Transwell小室实验分别检测各组Hep3B和Huh7细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果:miR-3612在肝细胞癌组织和Hep3B和Huh7细胞中呈低表达(P<0.001),而SEMA4C则呈高表达(P<0.001),过表达miR-3612可抑制Hep3B和Huh7细胞的增殖、迁移、侵袭和vimentin、SEMA4C蛋白的表达,促进E-cadherin蛋白的表达(P<0.05或P<0.01或P<0.001),敲低miR-3612则促进Hep3B和Huh7细胞的增殖、迁移、侵袭和SEMA4C蛋白的表达(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。双荧光素酶报告基因实验和RIP实验证实miR-3612与SEMA4C可直接结合(P<0.001),miR-3612与SEMA4C的表达呈负相关也间接证明了这一点(P<0.001)。敲减SEMA4C能明显抑制Hep3B、Huh7细胞的增殖、侵袭和迁移能力(P<0.05或P<0.01或P<0.001),过表达SEMA4C可逆转过表达miR-3612对Hep3B和Huh7细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的抑制作用(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。结论:miR-3612通过调控SEMA4C表达影响Hep3B和Huh7细胞的恶性生物学行为,miR-3612有望成为临床肝细胞癌治疗的潜在靶点。

3-硝基-7-二乙氨基香豆素的合成研究

在正丁醇中,以4-二乙氨基水杨醛与硝基乙酸乙酯为原料,通过Knoevenagel缩合反应合成了3-硝基-7-二乙氨基香豆素,其结构经1H NMR、元素分析及晶体结构表征。研究了该反应的催化剂选择、催化剂用量、原料配比以及助催化剂的用量四个因素对3-硝基-7-二乙氨基香豆素收率的影响,所得最佳合成条件为:催化剂二甲胺摩尔分数为30%,二甲胺与助催化剂冰醋酸1∶1.5(V∶V),4-二乙氨基水杨醛与硝基乙酸乙酯物质的量的比为1∶3,反应时间12 h,3-硝基-7-二乙氨基香豆素收率为89.3%。

气相色谱法测定7-氨基-3-(丙烯-1-基)-3-头孢烯-4-羧酸中溶剂残留量

建立气相色谱法同时测定7-氨基-3-(丙烯-1-基)-3-头孢烯-4-羧酸中丙酮、四氢呋喃、甲醇和二氯甲烷溶剂残留量的方法。7-氨基-3-(丙烯-1-基)-3-头孢烯-4-羧酸样品使用0.1%氢氧化钠溶液进行超声溶解,使用HP-FFAP毛细管柱进行化合物的分离,氢离子火焰检测器进行测定,外标法定量。丙酮、甲醇、二氯甲烷和四氢呋喃均能获得基线分离,甲醇、丙酮、四氢呋喃和二氯甲烷的质量浓度分别在5.1~657.6 mg/L,2.1~677.1 mg/L,2.3~681.9 mg/L和2.4~728.0 mg/L范围内与其色谱峰面积具有良好线性关系,线性相关系数为0.9994~0.9999,甲醇、丙酮、四氢呋喃和二氯甲烷定量限分别为107.1、52.9、57.5、60.0 mg/kg。丙酮、甲醇、二氯甲烷和四氢呋喃测定结果的相对标准偏差均不大于2.56%(n=6),平均加标回收率为92.53%~109.96%。该方法适用于7-氨基-3-(丙烯-1-基)-3-头孢烯-4-羧酸中溶剂残留量的定性、定量分析。

HepG2和Huh7细胞CYP3A4、CYP3A5和PXR基因非编码单核苷酸多态性分析

目的:对HepG2和Huh7细胞中CYP3A4、CYP3A5和PXR基因的重要非编码单核苷酸多态性(SNP)进行分析。方法:提取HepG2和Huh7细胞基因组DNA,PCR后进行测序分析。结果:在HepG2细胞中CYP3A4 rs2242480、rs3735451、rs2246709、rs4646440、rs12333983都为突变杂合子;而在Huh7细胞中上述前4个SNP为野生纯合子,最后1个为突变纯合子。在这两种细胞中,CYP3A4 rs35599367、rs4646437、rs35564277都为野生纯合子,rs2740574为突变纯合子。在HepG2和Huh7细胞中CYP3A5 rs776746分别为突变杂合子和突变纯合子。在两种细胞中,PXR rs3814055、rs2276706、rs6785049为突变杂合子,rs13059232为突变纯合子。上述14个SNP中,HepG2细胞突变杂合子较多,而Huh7细胞野生纯合子及突变纯合子较多。结论:HepG2和Huh7细胞中CYP3A4、CYP3A5 SNP基因型不完全相同,而PXR SNP基因型相同。

负性共刺激分子B7-H3和B7-H4在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的:分析负性共刺激分子B7-H3和B7-H4在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法:将实施子宫切除术的198份石蜡包埋的子宫内膜病变标本纳入研究,其中经病理学确诊为子宫内膜癌的有89份,增生期子宫内膜标本为109份。所有子宫内膜病变标本以免疫组织化学染色法检测B7-H3、B7-H4表达情况,比较子宫内膜癌与增生期子宫内膜患者B7-H3、B7-H4阳性表达率,并分析子宫内膜癌B7-H3、B7-H4阳性表达率与临床病理特征之间的关系。结果:子宫内膜癌标本B7-H3阳性表达率与B7-H4阳性表达率高于增生期子宫内膜标本(P<0.05)。子宫内膜癌患者B7-H3阳性表达与其年龄(≥60岁)、淋巴结转移、肌层浸润深度(>1/2)、组织学类型、组织学病理分级无明显相关性(P>0.05),而B7-H3阳性表达与其临床分期存在相关性(P<0.05);子宫内膜癌患者B7-H4阳性表达与其年龄(≥60岁)、肌层浸润深度(>1/2)、组织学病理分级、临床分期无明显相关性(P>0.05),而B7-H4阳性表达与其淋巴结转移、组织学类型存在相关性(P<0.05)。结论:负性共刺激分子B7-H3、B7-H4表达与子宫内膜癌的发生密切相关,且B7-H3表达与子宫内膜癌临床分期有着一定关联,而B7-H4阳性表达与子宫内膜癌淋巴结转移、组织学类型存在相关性,B7-H3、B7-H4可为临床评估子宫内膜癌进展提供一定的依据。

Fabrication of g-C_(3)N_(4) nanosheet/Bi_(5)O_(7)Br/NH_(2)-MIL-88B(Fe)nanocomposites:Double S-scheme photocatalysts with impressive performance for the removal of antibiotics under visible light

Novel graphitic carbon nitride(g-C_(3)N_(4))nanosheet/Bi_(5)O_(7)Br/NH_(2)-MIL-88B(Fe)photocatalysts(denoted as GCN-NSh/Bi_(5)O_(7)Br/FeMOF,in which MOF is metal–organic framework)with double S-scheme heterojunctions were synthesized by a facile solvothermal route.The resultant materials were examined by X-ray photoelectron spectrometer(XPS),X-ray diffraction(XRD),scanning electron microscopy(SEM),energy dispersive X-ray spectroscopy(EDX),transmission electron microscopy(TEM),high-resolution transmission electron microscopy(HRTEM),photoluminescence spectroscopy(PL),Fourier transform infrared spectroscopy(FT-IR),UV-Vis diffuse reflection spectroscopy(UV-vis DRS),photocurrent density,electrochemical impedance spectroscopy(EIS),and Brunauer–Emmett–Teller(BET)analyses.After the integration of Fe-MOF with GCN-NSh/Bi_(5)O_(7)Br,the removal constant of tetracycline over the optimal GCN-NSh/Bi_(5)O_(7)Br/Fe-MOF(15wt%)nanocomposite was promoted 33 times compared with that of the pristine GCN.The GCN-NSh/Bi_(5)O_(7)Br/Fe-MOF(15wt%)nanocomposite showed superior photoactivity to azithromycin,metronidazole,and cephalexin removal that was 36.4,20.2,and 14.6 times higher than that of pure GCN,respectively.Radical quenching tests showed that·O_(2)-and h+mainly contributed to the elimination reaction.In addition,the nanocomposite maintained excellent activity after 4 successive cycles.Based on the developed n–n heterojunctions among n-GCN-NSh,n-Bi_(5)O_(7)Br,and n-Fe-MOF semiconductors,the double S-scheme charge transfer mechanism was proposed for the destruction of the selected antibiotics.

6-氨基-7-氟-2H-苯并[b][1,4]噁嗪-3(4H)-酮的合成研究

为研究开发丙炔氟草胺关键中间体6-氨基-7-氟-2H-苯并[b][1,4]噁嗪-3(4H)-酮的合成工艺,以2,4-二氟硝基苯为原料,经微通道连续水解和硝化,并以铂碳、碘化物及DMAP共同催化下醚化还原一步制备了6-氨基-7-氟-2H-苯并[b][1,4]噁嗪-3(4H)-酮。该路线水解选择性高,三废少,产品纯度≥98%,收率≥85%,具有工业应用前景与价值。

血清sB7-H3、CCSP、CD4^(+)/CD8^(+)水平与MPP患儿病情程度的关系

目的:探讨血清共刺激分子可溶性B7-H3(Soluble costimulatory molecule B7-H3,sB7-H3)、Clara细胞分泌蛋白(Clara cell secretory protein,CCSP)、CD4^(+)/CD8^(+)水平与肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)患儿病情程度的关系。方法:选取我院2020年5月至2022年5月收治的80例MPP患儿为研究组,另选同期80例体检健康儿童为对照组。比较不同组别入院时血清sB7-H3、CCSP、CD4^(+)/CD8^(+)水平、肺功能指标及临床肺部感染评分(Clinical pulmonary infection score,CPIS)评分,并分析入院时血清sB7-H3、CCSP、CD4^(+)/CD8^(+)水平与CPIS评分及肺功能指标相关性及危险因素。结果:与对照组相比,入院时研究组血清sB7-H3水平较高,CCSP、CD4^(+)/CD8^(+)水平较低(P<0.05);重症患儿入院时血清sB7-H3水平、呼吸频率、CPIS评分高于轻症患儿,CCSP、CD4^(+)/CD8^(+)水平、潮气量、达峰时间/呼气时间、达峰容积/潮气量低于轻症患儿(P<0.05);入院时血清sB7-H3水平与潮气量、达峰时间/呼气时间、达峰容积/潮气量呈负相关,与呼吸频率、CPIS评分呈正相关(P<0.05);血清CCSP水平、血清CD4^(+)/CD8^(+)水平与潮气量、达峰时间/呼气时间、达峰容积/潮气量呈正相关,与呼吸频率、CPIS评分呈负相关(P<0.05);Logistic回归分析显示入院时血清sB7-H3水平(>7.72μg·L^(-1))、CCSP水平(≤8.38μg·L^(-1))、CD4^(+)/CD8^(+)水平(≤1.32)是重症MPP发生的危险因素(P<0.05)。结论:血清sB7-H3水平于MPP患者中呈高表达,血清CD4^(+)/CD8^(+)、CCSP水平呈低表达,动态监测血清变化有助于了解病情变化,为临床制定治疗方案起到指导作用。

1-(5-萘酚-7-磺酸)-3-[4-(苯基偶氮)苯基]-三氮烯的合成及与阳离子表面活性剂的显色反应

报道了１－（５－萘酚－７－磺酸）－３－［４－（苯基偶氮）苯基］－三氮烯（ＮＡＳＡＰＡＰＴ）的合成，研究了该试剂与阳离子表面活性剂溴化十二烷基二甲基苄铵（ＤＤＭＢＡＢ）、溴化十六烷基三甲铵（ＣＴＭＡＢ）、溴化十六烷基吡啶（ＣＰＢ）、溴化十四烷基吡啶（ＴＰＢ）显色反应的条件。测定了显色反应的灵敏度，符合比尔定律的范围。建立了光度法测定微量阳离子表面活性剂的新方法。

中药臭灵丹中3,5-二羟基-6,7,3′,4′-四甲氧基黄酮对人鼻咽癌CNE细胞凋亡的影响及机制

中药臭灵丹中黄酮类化合物3,5-二羟基-6,7,3′,4′-四甲氧基黄酮(3,5-hydroxy-6,7,3′,4′-tetramethoxyflavone,HTMF)体外对多种肿瘤细胞有抑增殖作用,但机制尚未完全清楚.为探讨HTMF对人鼻咽癌CNE细胞凋亡的影响,用MTT法检测HTMF对CNE细胞株的增殖抑制率,倒置显微镜观察HTMF作用于CNE细胞后细胞形态变化,Hoechst 33258荧光染色观察细胞核形态的变化,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,Western blot法检测凋亡蛋白Caspase3和Caspase9的变化,流式细胞仪检测线粒体跨膜电位(△准m)值的改变,并用JC-1荧光染料染色,激光共聚焦显微镜观察线粒体膜电位变化.结果显示,分离自臭灵丹的HTMF呈浓度、时间双重依赖性显著抑制CNE细胞的增殖,诱导细胞凋亡,引起线粒体膜电位下降及凋亡蛋白Caspase3和Caspase9的活化.提示:3,5-二羟基-6,7,3′,4′-四甲氧基黄酮对人鼻咽癌CNE细胞的生长有显著的抑制作用,并可通过降低线粒体膜电位激活Caspase9,进而活化Caspase3诱导CNE细胞凋亡.

5,6,7,8-四氢吡啶并[3,4-d]嘧啶衍生物的合成

以苄胺为原料,经过取代,缩合,水解,脱保护等步骤,设计合成了一系列新型的5,6,7,8-四氢吡啶并[3,4-d]嘧啶类化合物。通过1H NMR,13C NMR,MS和元素分析确证了其结构。并且对其体外抗肿瘤活性进行了研究,发现该类化合物对乳腺癌细胞MCF-7具有一定的抑制活性,其中化合物10a和10d的抑制活性达到了中效水平。