MnCe-Al_(2)O_(3)球形颗粒的制备及其催化燃烧环己烷性能

挥发性有机物(VOCs)的大量排放会导致环境污染和健康危害,催化燃烧是高效降解VOCs的重要手段之一.采用海藻酸盐溶胶-凝胶法合成了MnCe-Al_(2)O_(3)球形颗粒作为环己烷催化燃烧催化剂,结果表明,Mn催化剂中适当添加Ce可提高MnOx的分散性,降低催化剂H_(2)-TPR还原温度.催化剂中Mn和Ce摩尔比为3∶1、煅烧温度650℃时,催化剂催化燃烧环己烷活性最高,可以在345℃实现环己烷的完全转化.反应24 h后,催化剂仍显示出几乎100%的环己烷转化率,表现了良好的催化稳定性.与浸渍法制备的催化剂相比,MnCe-31-Al_(2)O_(3)-650催化剂活性更高.

铝源和pH值对溶胶-凝胶法制备α-Al_(2)O_(3)粉体的影响

本文以硫酸铝、硝酸铝和氨水为原料,通过溶胶-凝胶法制备了形貌规则的α-Al_(2)O_(3)粉体。采用X射线衍射仪(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)、热重-差示扫描量热仪(TG-DSC)和傅里叶变换红外光谱仪(FTIR)系统地研究了不同铝盐质量比和溶液的pH值对氧化铝粉体物相组成、形貌和分散性的影响。结果表明,通过调节硝酸铝和硫酸铝的质量比可以改变α-Al_(2)O_(3)粉体的分散性和形貌。其中,硫酸根离子的加入使得氢氧化铝前驱体转变为勃姆石相,且制得的α-Al_(2)O_(3)粉体形貌规则。随着pH值的升高,前驱体物相由无定形氢氧化铝经勃姆石相转变为拜耳石相,且制得的α-Al_(2)O_(3)粉体团聚严重。当硝酸铝和硫酸铝的质量分数分别为75%和25%,溶液pH值为7时,前驱体在1200℃下加热2 h,能够制得分散性良好、形貌规则的α-Al_(2)O_(3)粉体。

吲哚胺2,3-双加氧酶1介导色氨酸代谢增强促进食管鳞癌放射抵抗

目的 探究食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)发生放射抵抗的生物学机制,寻找有效增敏靶点。方法 从MSigDB数据库获取186条信号通路及通路相关基因信息。利用癌症基因图谱计划(the Cancer Genome Atlas, TCGA)和基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus, GEO)获得ESCC患者的RNA转录组数据。收集2013—2020年西安交通大学第一附属医院97例ESCC患者的临床病理特征及组织样本。使用基因集变异分析(gene set variation analysis, GSVA)计算KEGG信号通路评分,通过随机森林算法筛选放疗抵抗相关信号通路,利用DESeq2筛选通路中关键基因,基于支持向量机-递归特征消除(support vector machine-recursive feature elimination, SVM-RFE)构建放疗疗效预测模型;并通过蛋白印迹、克隆形成等实验进行验证。结果 基于KEGG信号通路的GSVA富集评分,随机森林分析显示,在TCGA队列及GSE45670队列中,色氨酸代谢通路富集值对ESCC放射抵抗的贡献程度显著优于其他通路。DESeq2分析发现,色氨酸代谢通路中关键分子吲哚胺2,3-双加氧酶1(IDO1)、ALDH1B1、AOC1、INMT、AFMID和ALDH7A1在ESCC抵抗组及敏感组中表达存在显著差异,利用上述差异基因基于SVM-RFE算法构建预测模型的曲线下面积为0.77,可较准确预测ESCC放疗疗效。蛋白印迹实验表明,IDO1在ESCC细胞中高表达,且IDO1抑制剂处理显著抑制KYSE-410细胞的存活及放射敏感性。入组患者中,免疫组化结果显示,IDO1在ESCC放疗抵抗组中高表达,且与ESCC患者的放疗不良预后相关;此外,进一步检测发现,IDO1在患者样本中的表达与其PD-L1表达正相关,且与CD3/CD8免疫细胞浸润比例负相关。结论 色氨酸分解代谢与ESCC放射抵抗相关,色氨酸代谢关键酶IDO1可作为ESCC放射增敏的治疗靶点。

miR-221-3p通过NRF2/GPX4轴调节铁死亡促进乳腺癌细胞转移的分子机制研究

目的:探究微小RNA(miR)-221-3p通过调节铁死亡对乳腺癌细胞转移的影响及机制。方法:培养人乳腺癌细胞系MCF-7,采用miR-221-3p模拟物(mimic)及mimic阴性对照(NC)转染MCF-7细胞,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测转染后细胞中miR-221-3p表达,试剂盒测定转染后细胞中二价铁离子(Fe^(2+))、活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平。将MCF-7细胞分为对照组、mimic NC组(转染mimic NC)、miR-221-3p mimic组(转染miR-221-3p mimic)、miR-221-3p mimic+Erastin组(转染miR-221-3p mimic并用10μmoL/L Erastin处理),CCK-8检测各组MCF-7细胞增殖活性,Transwell实验检测各组MCF-7细胞迁移数目与侵袭数目,试剂盒测定各组细胞中Fe^(2+)、ROS、GSH水平,细胞免疫荧光双标记染色观察各组MCF-7细胞中核因子E2相关因子2(NRF2)与谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达,蛋白质免疫印记(Western blot)观察各组MCF-7细胞中NRF2、GPX4、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和铁蛋白轻链(FTL)蛋白表达。结果:转染miR-221-3p mimic后,MCF-7细胞中miR-221-3p相对表达量上调(P<0.05),Fe^(2+)含量减少、ROS水平降低(P<0.05),GSH水平升高(P<0.05)。与对照组、mimic NC组比较,miR-221-3p mimic组MCF-7细胞增殖活性升高(P<0.05),迁移数目和侵袭数目增加(P<0.05),Fe^(2+)含量减少、ROS水平降低(P<0.05),GSH水平升高(P<0.05),NRF2和GPX4荧光强度明显增强,NRF2、GPX4、SLC7A11和FTL蛋白相对表达量上调(P<0.05);与miR-221-3p mimic组比较,miR-221-3p mimic+Erastin组MCF-7细胞增殖活性降低(P<0.05),迁移数目和侵袭数目减少(P<0.05),Fe^(2+)含量增加、ROS水平升高且GSH水平降低(P<0.05),NRF2和GPX4荧光强度减弱,NRF2、GPX4、SLC7A11和FTL蛋白相对表达量下调(P<0.05)。结论:miR-221-3p通过抑制铁死亡促进乳腺癌细胞转移,其机制可能与激活NRF2/GPX4轴有关。

绒毛组织Bcl-2、Bax、LC3、P62与稽留流产患者解脲支原体感染的关系

目的研究绒毛组织B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、P62对稽留流产患者解脲支原体感染的预测价值。方法本研究为队列研究。选取2022年1月至2023年6月榆林市第一医院收治的稽留流产患者156例作为稽留流产组,并选取同期在本院进行人工流产的患者170例作为人工流产组。人工流产组年龄、孕次、产次、既往流产次数、妊娠时间分别为(28.61±5.30)岁、(1.54±0.48)次、(0.97±0.24)次、(0.87±0.25)次、(53.72±4.49)d,稽留流产组分别为(29.18±5.57)岁、(1.49±0.43)次、(0.95±0.26)次、(0.91±0.32)次、(54.55±4.20)d。比较两组解脲支原体感染率及绒毛组织Bcl-2、Bax、LC3、P62表达情况。稽留流产患者根据是否发生解脲支原体感染再分为阴性组(96例)、阳性组(60例),比较两组绒毛组织Bcl-2、Bax、LC3、P62表达情况,采用受试者操作特征曲线(ROC)分析绒毛组织Bcl-2、Bax、LC3、P62表达对稽留流产患者解脲支原体感染的预测价值。采用独立样本t检验、χ^(2)检验进行统计学分析。结果稽留流产组解脲支原体阳性率高于人工流产组[38.46%(60/156)比12.94%(22/170)](P<0.05)。稽留流产组绒毛组织Bcl-2、P62表达水平低于人工流产组,Bax、LC3表达水平高于人工流产组(均P<0.05)。阳性组绒毛组织Bcl-2、P62表达水平低于阴性组,Bax、LC3表达水平高于阴性组(均P<0.05)。绒毛组织Bcl-2、Bax、LC3、P62联合预测稽留流产患者解脲支原体感染的曲线下面积(AUC)为0.852,高于四者单独检测(均P<0.05)。结论与人工流产患者相比,稽留流产患者解脲支原体感染发生率较高,且两组绒毛组织Bcl-2、Bax、LC3、P62表达存在明显差异。解脲支原体感染可引起绒毛组织Bcl-2、Bax、LC3、P62表达差异,且四者联合提高对稽留流产患者解脲支原体感染的预测价值。

血清PKM2、Gal-3、CitH3水平升高可预测机械通气并发肺部感染

目的探讨血清丙酮酸激酶M2(PKM2)、乳糖凝集素-3(Gal-3)、瓜氨酸化组蛋白H3(CitH3)水平与机械通气(MV)患者并发肺部感染的关系及预后评估价值。方法将2022年10月至2024年3月于金华市中心医院收治的120例行MV的患者纳入研究,根据是否并发肺部感染分为肺部感染组(n=50)和非肺部感染组(n=70),ELISA检测血清PKM2、Gal-3、CitH3水平;收集临床资料;预后随访并分为预后良好组(n=79)和预后不良组(n=41);多因素Logistic回归分析影响MV患者发生预后不良的因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PKM2、Gal-3、CitH3对MV患者发生预后不良的预测价值。结果与非肺部感染组相比,肺部感染组血清PKM2、Gal-3、CitH3水平均升高(P<0.05);与预后良好组相比,预后不良组血清PKM2、Gal-3、CitH3水平均升高(P<0.05);预后不良组较预后良好组临床肺部感染评分(CPIS)升高(P<0.05);PKM2、Gal-3、CitH3皆为MV患者发生预后不良的危险因素(P<0.05);PKM2、Gal-3、CitH3及联合预测患者发生预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.712、0.839、0.779、0.925,3者联合诊断的AUC优于各自单独检测(Z=4.261、2.521、3.676,P<0.001、0.05、0.001)。结论MV并发肺部感染患者血清PKM2、Gal-3、CitH3水平均较未发生肺部感染患者升高,三者对MV患者发生预后不良有一定的预测价值。

液相色谱-质谱法测定淡水鲈鱼中3-氨基-2-唑酮的不确定度评定

利用液相色谱-质谱法测定淡水鲈鱼中呋喃唑酮代谢物3-氨基-2-唑酮(AOZ),并对测定结果的不确定度进行评定,分析影响测定结果准确性的因素,从而提高检测结果准确性。按照GB 31656.13—2021《食品安全国家标准水产品中硝基呋喃类代谢物多残留的测定液相色谱-串联质谱法》测定淡水鲈鱼中的AOZ,建立数学模型,对影响测定结果的不确定度来源如标准物质纯度、溶液配制、样品称量、样品溶液制备、标准曲线拟合、测量复性等因素进行分析和评定。液相色谱-质谱法测定淡水鲈鱼中AOZ的结果为(10.09±1.10)μg/kg,k=2。标准物质纯度、溶液配制、标准曲线拟合以及样品测量重复性是测量不确定度的主要来源,在检测过程中应加以控制。

2,3-二甲基吡啶的分离提纯工艺

以酸化成盐-解析-萃取-精馏的方法对醛氨法合成吡啶副产2,3-二甲基吡啶进行分离提纯工艺研究。通过考察成盐酸种类、成盐酸配比、成盐反应回流时间、成盐结晶温度、结晶时间、解析pH、萃取剂使用量和不同精馏条件对2,3-二甲基吡啶分离提纯进行了详细研究,确定了高含量、高收率的2,3-二甲基吡啶分离提纯工艺方法。本工艺具有绿色环保、方法简单、产品纯度及收率高、生产成本低、三废量少等优点,适用于大规模生产装置。

葛根-茯苓发酵产物对T2DM模型大鼠PI3K/Akt/GLUT4信号通路的影响

目的从磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)通路探讨葛根-茯苓发酵产物干预2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的作用机理。方法50只SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组、葛根-茯苓未发酵药物组、葛根-茯苓发酵药物组,除正常组外的4组均采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)注射方式建立T2DM大鼠模型,并持续灌胃给药8周。记录一般情况、体质量、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、2 h餐后血糖(2 hPBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、肝脏和骨骼肌中PI3K/Akt/GLUT4信号通路蛋白和mRNA表达水平及肝组织病理学变化。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠一般情况较差,FBG、2 hPBG、TC、TG、LDL-C、HbAlc等指标水平明显升高(P<0.01),体质量、HDL-C水平明显降低(P<0.01);肝脏组织脂肪样变性、炎性浸润明显;PI3K/Akt/GLUT4通路蛋白和mRNA表达量减少(P<0.01)。与模型对照组比较葛根-茯苓各药物组以上指标均有显著改善(P<0.05),其中,葛根-茯苓发酵药物组较葛根-茯苓未发酵药物组FBG、2hPBG、HbAlc、TC水平明显降低(P<0.05),HDL-C水平、PI3K/Akt/GLUT4通路蛋白和mRNA表达量明显升高(P<0.05)。结论葛根-茯苓发酵前后均可有效改善T2DM大鼠的糖脂代谢紊乱,葛根-茯苓发酵药物组部分治疗效果优于未发酵药物组,二者的作用机制可能与调节PI3K/Akt/GLUT4信号通路相关。

高效液相色谱法测定空气过滤网滤材产品中2-辛基-4-异噻唑啉-3-酮含量

研究建立一种空气过滤网滤材产品中2-辛基-4-异噻唑啉-3-酮(OIT)含量的高效液相色谱测试方法,可用于对空气过滤网滤材产品中OIT成分进行快速定性定量分析。从市面上随机选购10款不同品牌的空气净化器、空调器等家用电器产品用空气过滤网滤材样品,利用该方法对其OIT含量进行测定。结果表明,该方法最低检出浓度为0.42μg/g,标准曲线的相关系数R^(2)>0.999,加标平均回收率为100.5%,具有良好的灵敏度和精确度,且稳定性较好,能够适用于空气净化器、空调器等相关产品用空气过滤网滤材中OIT成分含量的测试与分析。

外泌体miR-47V2-3p在结直肠癌化疗耐药中的作用及机制研究

目的探讨外泌体miR-47V2-3p在结直肠癌化疗耐药中的作用及机制。方法纳入60只SD级小鼠,先建立结直肠癌模型,后将其分成氟尿嘧啶给药组、外泌体携带miR-47V2-3p模拟物组、外泌体携带miR-47V2-3p抑制剂组、氟尿嘧啶+外泌体携带miR-47V2-3p模拟物组、氟尿嘧啶+外泌体携带miR-47V2-3p抑制剂组和对照组6组各10只小鼠。小鼠均接种SW480细胞,通过原位杂交检测小鼠细胞miR-47V2-3p表达水平,同时检测SW480细胞增殖抑制率。结果与对照组比较,氟尿嘧啶给药组、外泌体携带miR-47V2-3p模拟物组、外泌体携带miR-47V2-3p抑制剂组、氟尿嘧啶+外泌体携带miR-47V2-3p模拟物组、氟尿嘧啶+外泌体携带miR-47V2-3p抑制剂组检测组织miR-47V2-3p表达水平和不同培养基浓度下SW480细胞增殖抑制率均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与氟尿嘧啶给药组比较,外泌体携带miR-47V2-3p模拟物组、外泌体携带miR-47V2-3p抑制剂组、氟尿嘧啶+外泌体携带miR-47V2-3p模拟物组、氟尿嘧啶+外泌体携带miR-47V2-3p抑制剂组检测组织miR-47V2-3p表达水平升高;与外泌体携带miR-47V2-3p模拟物组比较,氟尿嘧啶+外泌体携带miR-47V2-3p模拟物组、氟尿嘧啶+外泌体携带miR-47V2-3p抑制剂组检测组织miR-47V2-3p表达水平升高;与外泌体携带miR-47V2-3p抑制剂组比较,氟尿嘧啶+外泌体携带miR-47V2-3p模拟物组、氟尿嘧啶+外泌体携带miR-47V2-3p抑制剂组检测组织miR-47V2-3p表达水平升高;与氟尿嘧啶+外泌体携带miR-47V2-3p模拟物组比较,氟尿嘧啶+外泌体携带miR-47V2-3p抑制剂组检测组织miR-47V2-3p表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。氟尿嘧啶给药组、外泌体携带miR-47V2-3p模拟物组、外泌体携带miR-47V2-3p抑制剂组、氟尿嘧啶+外泌体携带miR-47V2-3p模拟物组、氟尿嘧啶+外泌体携带miR-47V2-3p抑制剂组不同培养基浓度下SW480细胞增殖抑制率依次逐渐降低,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论针对结直肠癌,外泌体miR-47V2-3p在化疗耐药中起着关键作用,可影响化疗的敏感性及效果。

基于网络药理学和分子对接技术的2,3-吲哚醌抗少弱精症机制研究

为研究2,3-吲哚醌(isatin, ISA)治疗少弱精症的可能作用靶点和作用机制,基于公共数据库分别获取ISA作用靶点和少弱精症相关疾病靶点,确定交集靶点,采用Cytoscape软件获取核心靶点。通过GO功能富集和KEGG通路分析交集靶点,采用分子对接预测ISA与靶点蛋白的结合能力。研究结果显示,ISA干预少弱精症主要涉及氧化应激、细胞凋亡和炎症等生物学过程,并与p53信号通路、细胞衰老通路和IL-17信号通路密切相关;经筛选确定8个核心靶点,ISA与其中6个核心靶点稳定结合。这表明,ISA可能通过作用于核心靶点CASP3、TP53、ESR1、PTGS2、TNF和ANXA5,调控p53信号通路和IL-17信号通路发挥抗少弱精症作用。

2型糖尿病合并甲状腺功能亢进患者血清Sema 5A、IGFBP-3水平与糖代谢指标的相关性分析

目的分析2型糖尿病合并甲状腺功能亢进(以下简称甲亢)患者血清信号素5A(Sema 5A)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平与糖代谢指标的相关性。方法选取2021年6月至2022年6月邯郸市中心医院收治的73例2型糖尿病合并甲亢患者作为合并组,56例单纯2型糖尿病患者作为糖尿病组,另选取同期在邯郸市中心医院体检的68例健康者作为对照组。比较对照组、糖尿病组、合并组血清Sema 5A、IGFBP-3水平,比较糖尿病组、合并组临床资料[体质量指数、糖尿病病程、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、胰岛素(FIN)、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三碘甲腺原氨酸(T_(3))、甲状腺素(T_(4))、游离三碘甲腺原氨酸(FT_(3))、游离甲状腺素(FT_(4))、促甲状腺素(TSH)、促甲状腺激素受体抗体(TRAB)及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAB)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]。采用多因素Logisitic回归分析2型糖尿病并发甲亢的危险因素,采用Pearson相关分析2型糖尿病合并甲亢患者血清Sema 5A、IGFBP-3水平与糖代谢指标的相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Sema 5A、IGFBP-3对2型糖尿病合并甲亢的诊断价值。结果合并组血清Sema 5A、IGFBP-3水平高于对照组和糖尿病组,且糖尿病组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。合并组糖尿病病程长于糖尿病组,血清HOMA-IR、FIN、HbA1c、T_(3)、T_(4)、FT_(3)、FT_(4)、TRAB、TPOAB水平高于糖尿病组,TSH水平低于糖尿病组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logisitic回归分析结果显示,HOMA-IR、TPOAB、Sema 5A、IGFBP-3水平升高,TSH水平降低为2型糖尿病并发甲亢的危险因素(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,2型糖尿病并发甲亢患者血清Sema 5A、IGFBP-3水平与HOMA-IR、FBG、2 h PG、FIN、HbA1c、HDL-C水平均呈正相关(P<0.05)。2型糖尿病并发甲亢患者血清Sema 5A、IGFBP-3水平与LDL-C水平呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清Sema 5A、IGFBP-3诊断2型糖尿病合并甲亢的曲线下面积(AUC)分别为0.854、0.804,2项指标联合诊断的AUC为0.900,且2项指标联合诊断的AUC高于Sema 5A、IGFBP-3单独诊断的AUC(Z联合-Sema 5A=2.156,P=0.043;Z联合-IGFBP-3=2.873,P=0.004)。结论2型糖尿病合并甲亢患者血清Sema 5A、IGFBP-3水平升高,且二者与糖代谢指标密切相关。

联苯吡菌胺关键中间体3′,4′-二氯-5-氟-1,1′-联苯-2-胺的合成

为获得联苯吡菌胺关键中间体3′,4′-二氯-5-氟-1,1′-联苯-2-胺的适合工业化生产工艺路线,对其合成工艺进行了优化。以3,4-二氯溴苯和2-溴-4-氟苯胺为原料,经格氏和Suzuki偶联2步反应合成了3′,4′-二氯-5-氟-1,1′-联苯-2-胺,其结构经1H NMR、MS表征确证,并对合成条件进行了优化。优化条件下,3′,4′-二氯-5-氟-1,1′-联苯2-胺合成总收率61.9%,纯度98%。该工艺成本低,收率高,具有工业化生产前景。

乳腺癌组织lncRNA CASC2、miR-532-3p表达水平与患者术后5年内生存的相关性

目的探究乳腺癌(BC)组织长链非编码RNA癌易感性候选基因2(lncRNA CASC2)、微小RNA-532-3p(miR-532-3p)表达与患者术后5年内生存的相关性。方法选择2015年1月—2018年6月大同市第五人民医院普通外科收治BC患者127例,术中收集BC组织及癌旁正常组织,荧光定量PCR法检测BC组织和癌旁正常组织中lncRNA CASC2、miR-532-3p表达;对BC患者术后进行为期5年的随访,记录患者5年内生存和死亡情况。比较癌旁正常组织和BC组织lncRNA CASC2及miR-532-3p表达,BC组织中lncRNA CASC2和miR-532-3p表达在不同临床病理特征中的差异,生存组和死亡组临床病理特征和BC组织中lncRNA CASC2及miR-532-3p表达的差异。分析BC组织lncRNA CASC2、miR-532-3p表达的相关性;BC组织中lncRNA CASC2和miR-532-3p表达与术后5年内生存的关系;影响BC患者术后5年内生存的因素;lncRNA CASC2、miR-532-3p对BC患者术后5年内生存的预测价值。结果BC组织中lncRNA CASC2表达水平低于癌旁正常组织,miR-532-3p表达水平高于癌旁正常组织(t/P=38.239/<0.001,49.406/<0.001);肿瘤直径≥2 cm、TNM分期Ⅲ期、肿瘤低分化、淋巴结转移者比例lncRNA CASC2低表达组高于高表达组,而miR-532-3p低表达组低于高表达组(lncRNA CASC2:χ^(2)/P=17.361/<0.001、17.052/<0.001、14.694/<0.001、13.173/<0.001;miR-532-3p:χ^(2)/P=10.733/0.001、9.813/0.002、10.134/0.001、7.444/0.006);127例BC患者术后随访5年,生存99例(生存组),死亡28例(死亡组),肿瘤直径≥2 cm、TNM分期Ⅲ期、肿瘤低分化、淋巴结转移者比例及miR-532-3p表达水平死亡组高于生存组,而lncRNA CASC2表达水平死亡组低于生存组[χ^(2)(t)/P=5.211/0.022、27.149/<0.001、27.990/<0.001、4.590/0.032、19.155/<0.001、10.818/<0.001];BC组织中lncRNA CASC2与miR-532-3p表达呈负相关(r/P=-0.561/<0.001);lncRNA CASC2高表达组BC患者术后5年内总生存率为89.23%(58/65),高于lncRNA CASC2低表达组66.13%(41/62)(χ^(2)/P=9.854/0.002);miR-532-3p高表达组BC患者术后5年内总生存率为65.57%(40/61),低于miR-532-3p低表达组89.39%(59/66)(χ^(2)/P=10.466/0.001);肿瘤直径≥2 cm、TNM分期Ⅲ期、肿瘤低分化、有淋巴结转移、lncRNA CASC2低表达、miR-532-3p高表达均是影响BC患者术后5年内生存的独立危险因素[HR(95%CI)=2.255(1.192~4.263)、2.143(1.252~3.666)、3.089(1.386~6.887)、2.219(1.223~4.026)、2.606(1.174~5.788)、2.855(1.592~5.120)];lncRNA CASC2、miR-532-3p及二者联合预测BC患者术后5年内生存的AUC分别为0.840、0.852、0.908,二者联合预测的AUC大于lncRNA CASC2、miR-532-3p各自单独预测的AUC(Z/P=2.246/0.025、2.033/0.042)。结论BC组织中lncRNA CASC2表达下调,miR-532-3p表达上调,且术后5年内死亡的BC患者较存活患者变化更显著,二者表达与临床病理特征相关,对预测BC患者术后5年内生存情况价值较高。

超声功率对连杆轴瓦Ni-Al_(2)O_(3)镀层耐磨性能的影响

用超声-喷射电沉积方法研究了超声波功率对连杆轴瓦表面Ni-Al_(2)O_(3)镀层耐磨性的影响。用扫描电子显微镜(SEM)、能谱分析仪(EDS)、X射线衍射仪(XRD)、高分辨率电子显微镜(TEM)对Ni-Al_(2)O_(3)镀层的表面形貌、物相组成、组织结构进行分析,用摩擦磨损试验机及纳米显微硬度计对镀层的显微硬度及耐磨性能进行研究。结果表明:超声波功率通过空化效应及微射流作用搅拌镀液,可使Al_(2)O_(3)纳米粒子更好的悬浮在镀液中,从而影响镀层耐磨性。当超声波功率为200 W时,Ni-Al_(2)O_(3)镀层中Ni峰低且宽,镀层晶粒细小,结构致密,显微硬度达到639.2HV,摩擦因数和磨损质量损失分别为0.53和0.27 mg。涂覆Ni-Al_(2)O_(3)镀层的连杆轴瓦磨损量仅为0.31 mg,耐磨性高于未涂覆Ni-Al_(2)O_(3)镀层的连杆轴瓦。

基于衍生化3-氨基-2-恶唑烷酮的夹心酶联免疫分析

建立一种3-氨基-2-恶唑烷酮(3-amino-2-oxazolidinone,AOZ)夹心免疫检测方法。通过1,6-己二醇连接2-硝基-4-羧基苯甲醛和生物素合成针对AOZ的新型衍生试剂。在样品前处理时加入衍生试剂可对AOZ进行衍生,衍生产率为89%。在酶标板上包被抗AOZ单克隆抗体并以辣根过氧化物酶标记的亲和素或抗生物素抗体作为第二结合物可实现AOZ的夹心酶联免疫吸附检测(enzyme-linked immunosorbnent assay,ELISA)。从实际应用的角度,得到双抗夹心和抗体-亲和素夹心模式下两个表位的极限距离,分别为12Å和13Å,理想距离分别为16Å和17Å。在双抗夹心和抗体-亲和素夹心模式下的检出限分别达到1.8 pg/mL和0.8 pg/mL(以AOZ质量浓度计),相对于竞争ELISA,其灵敏度最高提高了25倍。平均回收率为73%~85%,平均相对标准偏差为9.0%。

miR-223-3p通过靶向TGFBR3促进LncRNA ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞的增殖和迁移作用

目的:探讨miR-223-3p通过靶向转化生长因子-βⅢ型受体(TGFBR3)促进长链非编码RNA(LncRNA)ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞增殖和迁移的作用及可能机制。方法:采用RT-PCR检测肺癌H1299细胞中miR-223-3p和TGFBR3 mRNA表达水平,Western blotting检测TGFBR3的蛋白表达水平,RT-qPCR检测LncRNA ADAMTS9-AS2的表达水平,CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell细胞迁移实验和划痕实验检测细胞迁移能力。采用脂质体转染miR-223-3p模拟物(过表达组)、抑制剂(抑制组)、对照质粒(对照组)于H1299细胞中,比较各组转染前后miR-223-3p、TGFBR3、LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平、细胞增殖能力、细胞迁移能力。结果:与转染前比较,过表达组转染后的H1299细胞中miR-223-3p、LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平均升高(P<0.05),TGFBR3蛋白和mRNA表达水平均降低(P<0.01和P<0.05),细胞增殖和迁移能力下降(P<0.05);抑制组转染后的细胞中miR-223-3p和LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平均降低(P<0.05),TGFBR3蛋白和mRNA表达水平均升高(P<0.01和P<0.05),细胞增殖和迁移能力均增加(P<0.05)。转染72 h后,TGFBR3蛋白表达水平及mRNA的表达水平细胞增殖与迁移能力:抑制组>观察组>过表达组(P<0.01)。3组miR-223-3p、LncRNA ADAMTS9-AS2 mRNA表达水平逐渐降低,抑制组<对照组<过表达组(P<0.01)。结论:miR-223-3p抑制肺癌H1299细胞的增殖和迁移,靶向下调TGFBR3和上调LncRNA ADAMTS9-AS2表达可能为其作用机制。

血清CTRP3、Lp-PLA2、Gal-3水平在原发性高血压继发冠心病患者中的变化及临床意义

目的探讨血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、半乳糖凝聚素-3(Gal-3)在原发性高血压继发冠心病患者中的变化及临床意义。方法选取该院2021年2月至2023年2月收治的186例原发性高血压患者为研究对象。根据患者是否合并冠心病,分为单纯高血压组67例、高血压合并冠心病组119例。比较两组入院时总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),以及血清CTRP3、Lp-PLA2、Gal-3水平,分析入院时血清CTRP3、Lp-PLA2、Gal-3水平与TC、TG、HDL-C、LDL-C以及继发冠心病的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CTRP3、Lp-PLA2、Gal-3联合检测对原发性高血压继发冠心病风险的预测效能。结果两组TC、TG、HDL-C、LDL-C、CTRP3、Lp-PLA2、Gal-3水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);入院时血清CTRP3水平与TC、TG、LDL-C水平以及继发冠心病均呈负相关(P<0.05),与HDL-C水平呈正相关(P<0.05);入院时血清Lp-PLA2、Gal-3水平与TC、TG、LDL-C水平以及继发冠心病均呈正相关(P<0.05),与HDL-C水平呈负相关(P<0.05);入院时血清CTRP3、Lp-PLA2、Gal-3联合检测预测原发性高血压继发冠心病的曲线下面积为0.924,灵敏度、特异度分别为84.03%、86.57%。结论原发性高血压患者继发冠心病的风险与血清CTRP3、Lp-PLA2、Gal-3水平密切相关,CTRP3、Lp-PLA2、Gal-3可作为原发性高血压患者冠心病早期预防、诊断提供参考依据。

miR-1-3p通过调控STC2抑制人食管鳞状细胞癌细胞的恶性生物学行为

目的探讨miR-1-3p对人食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞的恶性生物学行为的影响及其可能的作用机制。方法利用基因表达数据库(GEO)筛选ESCC中差异表达的miRNA。采用qRT-PCR检测人ESCC细胞KYSE30、KYSE150、KYSE410、KYSE510和Eca109及正常食管上皮细胞HET-1A中miR-1-3p的表达水平。CCK-8试剂盒、划痕愈合和Transwell实验以及流式细胞术分别检测转染miR-1-3p mimic对ESCC细胞增殖、迁移和侵袭、凋亡能力的影响。使用生物信息学工具预测miR-1-3p的靶基因,Kaplan-Meier法分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中STC2表达水平与患者预后的关系。采用FISH检测miR-1-3p的亚细胞定位,双荧光素酶报告基因验证miR-1-3p与STC2的靶向关系。RNA免疫沉淀(RIP)实验检测miR-1-3phe STC2的结合。Western blot法检测转染miR-1-3p mimic对ESCC细胞中STC2及内质网应激相关蛋白p-PERK、p-eIF2α、ATF4表达水平的影响。CCK-8、划痕愈合、Transwell实验和流式细胞术分别检测过表达和敲低STC2对ESCC细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响。结果ESCC细胞中miR-1-3p的表达水平均低于HET-1A细胞(均P<0.05),转染miR-1-3p mimic可抑制ESCC细胞增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05),促进ESCC细胞凋亡(均P<0.001)。生物信息学工具预测miR-1-3p的靶基因为STC2,ESCC组织中STC2的表达水平高于正常食管上皮组织,与预后呈负相关(均P<0.05)。miR-1-3p位于胞质,并可直接与STC2 mRNA结合。转染miR-1-3p mimic可下调STC2、p-PERK、p-eIF2α、ATF4蛋白的表达水平(均P<0.05)。过表达STC2可促进ESCC细胞增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05),抑制ESCC细胞凋亡(均P<0.05)。敲低STC2可抑制ESCC细胞增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05),促进ESCC细胞凋亡(均P<0.05)。结论miR-1-3p通过靶向调控STC2抑制ESCC细胞的恶性生物学行为,促进ESCC细胞凋亡,可能是通过抑制内质网应激发挥作用。