血清Gal-3、ESM-1水平对心房颤动病人主要不良心血管事件的预测价值

目的:探讨血清半乳糖凝集素-3(Gal-3)、内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)对心房颤动病人主要不良心血管事件(MACE)的诊断价值。方法:选取2019年8月—2020年12月我院收治的心房颤动病人196例作为观察组,根据2年内是否发生MACE将病人分为MACE组(51例)和非MACE组(145例)。选取同期我院的健康体检者200名作为对照组。收集病人临床资料,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Gal-3、ESM-1水平,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Gal-3、ESM-1对心房颤动病人发生MACE的预测价值;多因素Logistic回归分析影响心房颤动病人发生MACE的危险因素。结果:与对照组比较,观察组血清Gal-3、ESM-1水平升高,差异均有统计学意义(P<0.001)。与非MACE组比较,MACE组高血压史病人比例、左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)及血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平升高,左室射血分数(LVEF)降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与非MACE组比较,MACE组血清Gal-3、ESM-1水平升高,差异均有统计学意义(P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示:高血压史、LAD、Gal-3、ESM-1是影响心房颤动病人发生MACE的独立危险因素,LVEF是保护因素(P<0.05)。血清Gal-3、ESM-1联合诊断的ROC曲线下面积(AUC)高于血清Gal-3、ESM-1单一诊断(Z=2.088,P=0.036;Z=2.177,P=0.029)。结论:心房颤动病人血清Gal-3、ESM-1水平升高,与病人2年内发生MACE有关,二者联合对心房颤动病人发生MACE有一定的诊断价值。

血清ESM-1、P-selectin、Galectin-3与急性心肌梗死病情关系及预测预后价值

目的 探讨血清内皮细胞特异性分子1(ESM-1)、P选择素(P-selectin)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)与急性心肌梗死(AMI)病情程度关系及对预后不良的预测价值。方法 选取成都市第八人民医院2019年1月—2021年6月AMI患者119例作为研究对象,随访3个月统计预后,分为预后良好组(81例)与预后不良组(38例)。比较两组临床资料以及血清ESM-1、P-selectin、Galectin-3水平,分析上述指标与病情程度的关系,并评价其预测预后价值。结果 预后不良组血清ESM-1、P-selectin、Galectin-3水平高于预后良好组(P<0.05);血清ESM-1、P-selectin、Galectin-3水平随病情程度加重呈逐渐升高趋势,与病情程度呈正相关(P<0.05);血清ESM-1、P-selectin、Galectin-3与预后不良风险显著相关(P<0.05);血清ESM-1、P-selectin、Galectin-3联合预测预后不良的AUC为0.889(95%CI:0.818~0.939),敏感度为86.84%,特异度为83.95%,较各指标单独诊断价值提高。结论 血清ESM-1、P-selectin、Galectin-3与AMI病情程度呈正相关,联合预测预后不良价值较为可靠,可作为临床评估病情、预测预后的潜在指标。

无热量超短波对脑缺血再灌注损伤大鼠早期CoQ10和C1GALT1C1表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤大鼠在不同时间点予以无热量超短波(ultrashort wave,USW)治疗后脑内辅酶Q10(coenzyme Q10,CoQ10)、β1,3-半乳糖基转移酶-特异性伴侣1(β1,3-galactosyl transferase specific chaperone 1,C1GALT1C1)表达水平的变化趋势及其对缺血性脑损伤的保护机制。方法:50只Sprague-Dawley大鼠随机分为5组,每组10只。1组是作为对照的假手术组,线栓插入深度为1 cm;其余4组为实验组(分别为模型1 d组、USW1 d组、模型3 d组、USW3 d组),线栓插入深度为18 mm,2 h后予以再灌注。4个实验组中,每组随机选取5只大鼠行盐酸2,3,5-三苯基四氮(2,3,5-triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色,其余5只大鼠行蛋白质印迹法和real-time PCR检测,观察比较各组大鼠脑梗死体积百分比值和缺血侧大脑中CoQ10和C1GALT1C1的相对表达量。结果:TTC染色后所得脑梗死体积百分比值中,假手术组未见脑梗死,比值为0;实验组随着病程延长和USW治疗呈下降趋势,差异均有统计学意义(均P<0.05)。蛋白质印迹法和real-time PCR检测显示:假手术组CoQ10相对表达量最高,但实验组CoQ10相对表达量随着病程延长和USW治疗呈上升趋势,差异均有统计学意义(均P<0.05);假手术组C1GALT1C1的相对表达量最低,但实验组C1GALT1C1的相对表达量随着病程延长和USW治疗呈下降趋势,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:无热量USW治疗脑缺血再灌注损伤大鼠,可能通过上调CoQ10表达及下调C1GALT1C1表达而发挥保护作用。

基于C1GALT1/C1GALT1C1通路探讨加味升降散对IgA肾病大鼠Gd-IgA1的影响

目的:通过观察加味升降散对免疫球蛋白(Ig)A肾病大鼠血清及肾组织中微小RNA-148b(miRNA-148b)、白细胞介素-6(IL-6)、核心1β1,3-半乳糖基转移酶(C1GALT1)、分子伴侣Cosmc(core1β3-Gal-T特异性分子伴侣,C1GALT1C1)、半乳糖缺乏IgA1(Gd-IgA1)表达的影响探讨其可能作用机制,为临床运用加味升降散治疗IgA肾病提供科学依据。方法:将42只SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常组8只、造模组34只,将大鼠适应性饲养1周后采用联合牛血清白蛋白(BSA)灌胃+尾静脉注射脂多糖(LPS)+皮下注射四氯化碳(CCl4)、蓖麻油的免疫复合的方法建立实验性IgA肾病大鼠模型。造模完成后随机选取2只大鼠取材,检测造模是否成功。造模成功后,将造模组大鼠按照随机数字表法分成模型组、中药低剂量(加味升降散,6.27 g·kg;)组、中药高剂量(加味升降散,12.54 g·kg;)组、贝那普利(10 mg·kg^(-1))组各8只,进行药物灌胃,1次/d,治疗4周。于实验第1周末、第9周末、第13周末检测24 h尿蛋白定量(24 h-UTP),第14周各组大鼠麻醉后取材,股动脉取血后离心取上清检测白蛋白(ALB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检IL-6、Gd-IgA1表达水平变化;苏木素-伊红(HE)/马松(Masson)/碘酸六胺银(PASM)法观察肾组织病理改变;透射电镜观察肾小球超微结构变化;免疫组化法观察IL-6、C1GALT1、C1GALT1C1表达情况;免疫荧光观察肾小球系膜区;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)观察miRNA-148b、IL-6、C1GALT1、C1GALT1C1 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测IL-6、C1GALT1、C1GALT1C1蛋白水平变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠24 hUTP、SCr、ALT、IL-6、Gd-IgA1含量水平明显升高(P<0.05),ALB含量水平明显降低(P<0.05);肾小球系膜细胞增生、系膜区增厚、足细胞足突融合,大量颗粒状IgA免疫复合物沉积于肾小球系膜区;IL-6在系膜区、足细胞表达增强,C1GALT1、C1GALT1C1在系膜区、足细胞表达减弱;IL-6 mRNA、miRNA-148b表达增强(P<0.01),C1GALT1 mRNA、C1GALT1C1 mRNA表达减弱(P<0.01);IL-6蛋白表达显著增强(P<0.01),C1GALT1、C1GALT1C1蛋白表达显著减弱,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,加味升降散干预后,24 h-UTP、SCr、ALT、IL-6、Gd-IgA1含量水平显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01),ALB含量水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);病理损害减轻;基底膜IgA免疫复合物沉积明显减少;IL-6在大鼠肾小球系膜区、足细胞的表达减弱,C1GALT1、C1GALT1C1在系膜区、足细胞表达增强;IL-6 mRNA、miRNA-148b表达减少(P<0.01),C1GALT1 mRNA、C1GALT1C1 mRNA表达增加(P<0.01);IL-6蛋白表达明显减弱(P<0.05,P<0.01),C1GALT1、C1GALT1C1蛋白表达增强,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);中药组表现出明显的量效趋势。结论:加味升降散可能通过降低IgA肾病大鼠血清及肾组织中miRNA-148b、IL-6表达,使C1GALT1、C1GALT1C1表达恢复,减少Gd-IgA1的生成,从而减轻肾脏病理损害,减少蛋白尿,发挥保护肾脏的作用,达到延缓疾病进展的目的,并且随剂量增加效果增强。