慢性间歇低氧和复氧对大鼠胰岛素抵抗及骨骼肌miR-27a-3p/PPARγ/IRS1/PI3K/AKT表达的影响

目的探讨慢性间歇低氧(CIH)和复氧对大鼠胰岛素抵抗(IR)及骨骼肌miR-27a-3p/PPARγ/IRS1/PI3K/AKT表达的影响。方法从基因表达数据库(GEO)中下载CIH条件下miRNA数据集,运用DESeq2筛选差异表达最显著的miRNA作为研究对象,使用miRNA walk网站对差异miRNA的靶基因进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,并Cytoscape软件构建miRNA-mRNA-pathway调控网络。将48只雄性SD大鼠随机分为对照(CON)组和CIH组,24只/组,CON组常氧环境饲养12周,CIH组先予CIH环境饲养8周,再恢复常氧饲养4周。两组均在基线、8周、12周时留取血样和骨骼肌组织,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,HE染色观察骨骼肌病理改变并计算肌纤维横截面积,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blotting法检测骨骼肌miR-27a-3p、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、胰岛素受体1(IRS1)、p-IRS1、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸激酶B(AKT)、p-AKT表达,比较组间差异。结果生信分析发现,GEO数据库未筛选出CIH状态下肌肉组织相关的miRNA数据集,仅得到肾脏组织差异表达miRNA的GSE202480数据集,从CON组和CIH组样本中筛选出165个差异表达的miRNA,选最显著miR-27a-3p作为研究对象。GO和KEGG分析显示,差异miRNA的靶基因主要参与肌肉调节和胰岛素信号传导。miRNA-mRNA-pathway调控网络显示miR-27a-3p是PPAR信号通路和PI3K/AKT信号通路的关键调控因子。动物实验发现,基线时,两组各项观察指标均无统计学意义(P>0.05);8周时,与CON组相比,CIH组FBG、FINS、HOMA-IR、PPARγ显著升高(P<0.05或P<0.01),肌纤维排列疏松,肌纤维横截面积、miR-27a-3p、p-IRS1/IRS1、PI3K、p-AKT/AKT显著降低(P<0.05或P<0.01),GLUT4表达呈升高趋势但无统计学意义(P>0.05);12周时,两组各项观察指标均无统计学意义(P>0.05)。结论CIH可导致大鼠IR增加和骨骼肌病理改变,而复氧可以逆转;CIH可致骨骼肌miR-27a-3p表达下调,PPARγ表达上调,IRS1/PI3K/AKT胰岛素信号转导受到抑制,而复氧干预可以逆转;miR-27a-3p可能通过调控PPARγ/IRS1/PI3K/AKT信号通路参与了CIH所致的IR。

5-溴-1-丙基-2,3,3-三甲基-3H-吲哚对甲苯磺酸盐的合成

本文探究合成5-溴-1-丙基-2,3,3-三甲基-3H-吲哚对甲苯磺酸盐。重点考察了反应物料比、溶剂量、反应温度和反应时间对实验结果的影响。实验结果表明:n(5-溴-2,3,3-三甲基-3H-吲哚)∶n(1-丙基对甲苯磺酸酯)=1∶15,邻二氯苯溶剂量=2V(5-溴-2,3,3-三甲基-3H-吲哚),110℃下保温反应4h,5-溴-1-丙基-2,3,3-三甲基-3H-吲哚对甲苯磺酸盐收率可达86%。

Ru基负载型催化剂对2,2,4,4-四甲基-1,3-环丁二酮加氢效果的影响

以γ-Al_(2)O_(3)为载体、贵金属Ru为活性组分,制备了Ru基单金属催化剂Ru/Al_(2)O_(3),并以2,2,4,4-四甲基-1,3-环丁二酮(TMCB)为原料,在高压反应釜加氢反应评价装置上进行催化加氢合成2,2,4,4-四甲基-1,3-环丁二醇(CBDO)的工艺研究,并考察了相关工艺条件对加氢反应TMCB转化率和CBDO选择性的影响。实验结果表明,适宜反应条件为反应温度120℃、反应时间2 h、H_(2)压力4 MPa,在此条件下,TMCB的转化率为100%,CBDO的选择性为70.4%,顺反异构比为1.03。

6-氟-4-羟基-3-氧代-3,4-二氢喹喔啉-1(2 H)-羧酸叔丁酯的合成、晶体结构及抗肿瘤活性研究

喹喔啉类化合物由于具有显著的生物活性而被广泛应用于医药、化工领域,特别是抗癌药物研发领域。本文通过四步反应法首次合成了6-氟-4-羟基-3-氧代-3,4-二氢喹喔啉-1(2 H)-羧酸叔丁酯,经溶液结晶法获得其单晶体。晶体学分析表明,该化合物属单斜晶系,空间群C2/c,晶胞常数a=1.28663(10)nm,b=2.25249(17)nm,c=1.01564(7)nm,Z=8,ρ_(c)=1.359 g·cm^(-3),R=0.0538,R_(w)=0.1406。在B3LYP/6-311+G(2d,p)模式下使用密度泛函理论(DFT)计算了该化合物的最佳结构,与X射线单晶衍射确定的晶体结构基本一致。抗肿瘤活性研究表明其有良好的抗肿瘤作用。此外,通过DFT计算了分子的静电势和前沿分子轨道。

3-苯甲酰基/亚甲基取代的1,5-苯并硫氮杂艹卓化合物的合成及抑菌活性

以1-芳基-3-N,N-二甲胺基-1-丙酮盐酸盐(Ⅰa~f)为起始原料,经过取代反应、曼尼希反应和亲核加成反应合成了3位含有苯甲酰基和亚甲基取代的1,5-苯并硫氮杂䓬化合物Ⅳa~f和Ⅴa~f.通过^(1)HNMR,^(13)CNMR,MS和元素分析对Ⅳa~f和Ⅴa~f的结构进行了确证,并测试了其对真菌和细菌的抑制作用.结果显示,化合物Ⅳb对白色念珠菌和新生隐球菌标准株具有轻度的抑制作用.

3-甲基-1-戊烯-4-炔-3-醇合成工艺的改进

以液氨和金属钙为原料通过氨基化制得氨基钙,经炔化得到乙炔钙,乙炔钙再与甲基乙烯酮反应制得乙炔醇钙盐,经水解、挥发氨、水蒸气蒸馏、萃取、回收溶剂、粗馏、精馏制得3-甲基-1-戊烯-4-炔-3-醇。考察金属试剂、催化剂硝酸高铁投入量、阻聚剂和萃取剂对合成及产物的影响。结果表明,选用金属钙作为金属试剂,催化剂硝酸高铁投入量为金属钙质量的0.8%,改性复合阻聚剂和CH2Cl2萃取剂较为合适。该工艺合成路线得到的3-甲基-1-戊烯-4-炔-3-醇纯度达98%以上,物质的量收率71.0%。

3-甲基-3-丁烯-1-醇的合成

3-甲基-3-丁烯-1-醇通常采用多聚甲醛充分解聚完成后与异丁烯在有机碱催化下进行Prins反应得到。传统方法使用甲醇作为溶剂时,容易和甲醛缩合降低收率;而使用叔丁醇作为溶剂,回收时易凝固导致管道堵塞。采用甲缩醛作为溶剂不仅解决了上述问题,还在此基础上研究管式反应合成3-甲基-3-丁烯-1-醇,并对解聚条件和Prins缩合条件进行优化,得到最佳的反应条件。大幅减少了反应时间,反应效率提高。

Z型异质结1D/2D g-C_(3)N_(5)/g-C_(3)N_(4)的构建及可见光催化降解甲基橙

以三聚氰胺和3-氨基-1,2,4-三唑为原料,通过直接热聚合法制备1D/2D g-C_(3)N_(5)/g-C_(3)N_(4)异质结光催化材料。通过XRD,XPS,SEM等表征手段对光催化材料的晶型、化学组成、形貌以及光电化学性质等进行表征。以甲基橙(MO)为目标污染物,500 W氙灯作为可见光光源,研究1D/2D g-C_(3)N_(5)/g-C_(3)N_(4)异质结光催化材料的光催化活性,同时通过活性物质捕捉实验和电子顺磁共振波谱(e1ectron spin resonance,ESR)表征研究体系的活性物质。结果表明:一维g-C_(3)N_(5)纳米棒和二维g-C_(3)N_(4)纳米片的无序堆叠增加了活性位点的数量,g-C_(3)N_(5)与g-C_(3)N_(4)之间Z型异质结的形成,提高其对可见光的吸收强度和光谱范围,抑制了光电子-空穴的复合,g-C_(3)N_(5)与g-C_(3)N_(4)相似的π-π^(*)共轭体系的相互叠加降低了电荷转移的传质阻力,提高了其光催化活性。可见光照射30 min,20 mg的1D/2D g-C_(3)N_(5)/g-C_(3)N_(4)光催化材料对50 mL浓度为10 mg/L的MO溶液几乎降解完全,反应的表观速率常数为0.14836 min^(-1),循环使用5次后,1D/2D g-C_(3)N_(5)/g-C_(3)N_(4)光催化材料对MO的光催化降解率为92.2%,这说明其具有良好的稳定性。活性物质捕捉实验和ESR表征表明:1D/2D g-C_(2)N_(5)/g-C_(3)N_(4)光催化材料光催化降解MO体系的主要活性物质是·O_(2)^(-)和h^(+),且MO的光催化降解反应是一个复杂的断键和氧化过程。

(3R,4R)-N,4-二甲基-1-(苯基甲基)-3-哌啶胺盐酸盐的制备

以a-乙酰-γ-丁内酯为起始原料与碘甲烷反应合成化合物II;化合物II与氢溴酸反应水解溴代化合物III;化合物III再与溴素反应得到二溴代产物IV;化合物IV与苄胺关环得到化合物V;化合物V在转氨酶作用下,甲胺作为氨源,得到ee值99.5%以上的化合物I。考察催化剂、酶催化剂、物质的量比、反应温度对反应的影响,考察氢溴酸、溴素的回收利用情况。结果表明:化合物II的最佳工艺条件为碳酸钠为催化剂,碘甲烷为甲基化试剂,化合物III的最佳工艺条件氢溴酸既做反应试剂同时也作为溶剂;化合物IV最佳工艺条件酸性条件下溴素溴代得到二溴产物;化合物V的最佳工艺条件是与苄胺直接反应得到产物;化合物I的最佳工艺条件是常温下酶转化得到手性产品。

一种合成4-亚苄基-3-甲基-1-苯基吡唑啉酮的新方法

4-亚苄基-3-甲基-1-苯基吡唑啉酮是一种重要的合成子,合成4-亚苄基-3-甲基-1-苯基吡唑啉酮的方法较多,但反应条件较为苛刻。本文用苯并噻唑亚胺与吡唑酮进行反应,合成了4-亚苄基-3-甲基-1-苯基吡唑啉酮,收率高达96%,并进行了普适性研究,均能以较好的收率得到目标产物。

1例父源性3-甲基巴豆酰辅酶A羧化酶缺乏症的临床特点及家系分析

目的报道1例新生儿疾病筛查发现父源性3-甲基巴豆酰辅酶A羧化酶缺乏症(3-Methylcrotonyl-CoA carboxylase deficiency,MCCD)的临床特点、基因诊断及家系分析。方法回顾性分析1例新生儿疾病筛查发现3-羟基异戊酰肉碱(3-hydroxyisovalerylcarnitine,C5OH)增高的新生儿,尿有机酸分析及基因检测证实为父源性MCCD。结果该新生儿初筛血串联质谱C5OH轻度增高,尿有机酸结果正常,其父亲血串联质谱示C5OH明显增高,血浆游离肉碱降低,母亲血串联质谱正常。基因分析结果证实新生儿为MCCC1基因c.980C>G(p.Ser327Ter)杂合变异,其父亲为MCCC1基因c.980C>G(p.Ser327Ter)纯合无义变异。结论新生儿筛查发现持续轻度C5OH水平升高的情况时应考虑父源性MCCD。定期随访仍然是MCCD治疗管理的重心。

糖尿病足溃疡患者外周血Nrf2/HO-1/NLRP3炎性小体表达变化及临床意义

糖尿病足是糖尿病严重并发症之一,下肢血管病变形成微循环障碍,导致溃疡和坏疽[1]。糖尿病足溃疡(DFU)是糖尿病足最常见的表现形式,如若创面出现继发性感染,不及时控制病情,软组织感染将进一步侵袭骨质,造成骨髓炎,危及生命[2]。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体是固有免疫的重要组分,在多种炎症性疾病的发生发展中发挥重要作用[3]。

3-甲基巴豆酰辅酶A羧化酶缺乏症6例患儿的临床特征及遗传学分析

目的探讨3-甲基巴豆酰辅酶A羧化酶缺乏症(3-methylcrotonyl-coenzyme A carboxylase deficiency,MCCD)患儿的临床及遗传学特征。方法回顾性分析2018年1月-2023年10月就诊于郑州大学附属儿童医院的6例MCCD患儿的临床表现及基因检测结果。结果6例MCCD患儿中,男性4例,女性2例,平均就诊年龄为7 d,平均确诊年龄为45 d。1例小便气味异常,5例无临床症状。6例患儿血3-羟基异戊酰肉碱、尿3-羟基异戊酸、3-甲基巴豆酰甘氨酸均增高,5例伴游离肉碱降低。共检出MCCC1基因变异6个:c.1630del(p.R544Dfs*2)、c.269A>G(p.D90G)、c.1609T>A(p.F537I)、c.639+2T>A、c.761+1G>T、c.1331G>A(p.R444H),以及MCCC2基因变异3个:c.838G>T(p.D280Y)、c.592C>T(p.Q198*,366)、c.1342G>A(p.G448A),其中MCCC1基因c.269A>G(p.D90G)、c.1609T>A(p.F537I)未见文献报道。1例为母源性MCCD,患儿携带来自母亲的一个杂合变异。5例伴游离肉碱降低患儿予补充左卡尼汀,末次随访时游离肉碱均恢复至正常水平。结论MCCC1基因c.269A>G(p.D90G)、c.1609T>A(p.F537I)为新发现的变异,丰富了MCCC1基因变异谱。血氨基酸及酰基肉碱谱和尿有机酸谱联合基因检测有助于MCCD早期诊断和治疗,并为遗传咨询提供参考。

副产对映体(R)-N-甲基-3-(1-萘氧基)-3-(2-噻吩)-丙胺的消旋工艺研究

研究盐酸度洛西汀关键手性中间体(S)-N-甲基-3-(1-萘氧基)-3-(2-噻吩)-丙胺的副产对映体(R)-N-甲基-3-(1-萘氧基)-3-(2-噻吩)-丙胺消旋工艺。方法:考察溶剂、消旋试剂、反应温度、反应时间对反应结果的影响,得到优化反应条件。结果:通过浓盐酸对手性副产(R)-N-甲基-3-(1-萘氧基)-3-(2-噻吩)-丙胺的消旋得到盐酸度洛西汀前端中间体N-甲基-3-(1-萘氧基)-3-(2-噻吩)-丙胺。结论:最佳反应条件为:采用底物1倍质量的水作溶剂,温度35~40℃,反应时间48 h,37%盐酸用量为底物质量比2倍时,底物的消旋转化率可达97%以上,消旋产物的粗品得率达92.2%。

miR-370-3p通过FOXO1/PI3K/AKT通路抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡

目的探讨微小RNA(miRNA/miR)-370-3p在缺氧/复氧(H/R)H9C2心肌细胞凋亡中的调控作用。方法建立H/R H9C2心肌细胞模型。正常培养的H9C2细胞记为对照组,用miR-370-3p模拟物(miR-370-3p mimic)、miR-370-3p模拟物NC(miR-370-3p mimic NC)不同处理方法处理H/R H9C2心肌细胞。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantitative fluorescence of reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测细胞中miR-370-3p的表达水平,蛋白质印迹法(Western Blot)检测细胞中Caspase-3、FOXO1、PI3K、AKT、p-PI3K的表达水平,流式细胞术检测细胞的凋亡。结果与对照组相比,H/R组心肌细胞中miR-370-3p的表达下降,miR-370-3p的模拟转染明显增加了miR-370-3p的表达水平。H/R明显促进了H9C2心肌细胞的凋亡,转染miR-370-3p模拟物可明显减轻H9C2心肌细胞的凋亡。H/R处理后,凋亡蛋白caspase-3的水平升高,FOXO1的表达明显增加,p-AKT和p-PI3K的表达明显减少。转染miR-370-3p后,caspase-3与FOXO1的表达明显减少,p-AKT和p-PI3K的表达明显增高。结论miR-370-3p可能通过调控FOXO1/PI3K/AKT的表达抑制H/R诱导的H9C2心肌细胞的凋亡,为改善心肌I/R损伤提供一个新的治疗目标。

DA、CARM1、25-(OH)-D 3在糖尿病患者外周血中的表达及与NAFLD发生的关系

目的探讨多巴胺(DA)、共激活剂相关精氨酸甲基转移酶1(CARM1)、25-羟维生素D 3[25-(OH)-D 3]在糖尿病患者外周血中的表达及与非酒精性脂肪肝(NAFLD)发生的关系。方法选取2021年5月至2023年2月在该院治疗的2型糖尿病(T2DM)合并NAFLD患者70例作为T2DM合并NAFLD组,同时选取单纯T2DM患者66例作为T2DM组,选取体检健康者70例作为健康组,比较各组外周血DA、CARM1、25-(OH)-D 3水平,同时分析T2DM合并NAFLD组不同血糖控制、严重程度患者外周血DA、CARM1、25-(OH)-D 3水平。采用Pearson相关分析外周血DA、CARM1、25-(OH)-D3水平与糖化血红蛋白(HbA1c)、受控衰减参数(CAP)的相关性,受试者工作特征曲线分析外周血DA、CARM1、25-(OH)-D 3诊断重度NAFLD的价值。结果T2DM合并NAFLD组外周血DA和25-(OH)-D 3水平明显低于T2DM组和健康组(P<0.05),而CARM1水平明显高于T2DM组和健康组(P<0.05);T2DM组外周血DA和25-(OH)-D 3水平明显低于健康组(P<0.05),而CARM1水平明显高于健康组(P<0.05)。T2DM合并NAFLD组血糖控制差者DA和25-(OH)-D 3水平明显低于血糖控制好者(P<0.05),而CARM1水平明显高于血糖控制好者(P<0.05)。重度患者DA和25-(OH)-D 3水平明显低于轻中度患者(P<0.05),而CARM1水平明显高于轻中度患者(P<0.05)。外周血DA、25-(OH)-D 3水平与HbA1c、CAP呈负相关(P<0.05),CARM1水平与HbA1c、CAP呈正相关(P<0.05)。CARM1、25-(OH)-D 3、DA诊断重度NAFLD的曲线下面积分别为0.858(95%CI 0.768~0.948)、0.922(95%CI 0.856~0.989)、0.571(95%CI 0.427~0.715)。结论DA和25-(OH)-D 3水平在T2DM患者外周血中降低,而CARM1水平升高,尤其在T2DM合并NAFLD患者中变化更加明显;DA、CARM1、25-(OH)-D 3水平与血糖控制、NAFLD严重程度存在相关性,其中CARM1、25-(OH)-D 3水平在诊断重度NAFLD方面有一定应用价值。

电针调控PI3K/Nrf2/HO-1通路对T2DM大鼠肾脏保护作用的研究

目的:观察电针对糖尿病大鼠肾脏磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路的影响,探讨其对肾脏的保护机制。方法:将18只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组6只。本研究采用2%链脲佐菌素溶液(35 mg/kg)注射于腹腔并饲以高糖高脂饲料构建2型糖尿病大鼠模型。电针组取双侧“胃脘下俞”“脾俞”“足三里”“三阴交”干预,于同侧“足三里”“胃脘下俞”给予电针刺激,1次/d,连续6周。于造模前、电针前后测量空腹血糖(FBG);酶比色法检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)及尿素(UREA)含量;荧光免疫法检测血清活性氧(ROS)含量;HE染色观察肾脏形态学变化;蛋白免疫印迹法检测肾脏PI3K、蛋白激酶B(Akt)、Nrf2和HO-1蛋白表达情况。结果:干预前,与空白组比较,模型组、电针组大鼠FBG均升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。干预6周后,与空白组比较,模型组大鼠血清FBG、MDA、ROS及UREA水平均显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01),血清SOD含量、肾脏PI3K、Akt、Nrf2及HO-1蛋白表达均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠血清FBG、MDA、ROS及UREA水平均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01);血清SOD含量、肾脏PI3K、Akt、Nrf2及HO-1蛋白表达均显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。HE染色显示模型组较空白组病理改变明显,电针组整体情况优于模型组。结论:电针可明显降低2型糖尿病大鼠氧化应激水平并缓解大鼠肾脏内部形态的病理性改变,对肾脏的保护机制或与激活PI3K/Nrf2/HO-1通路相关。

锂盐/甘油/1-丁基-3-甲基咪唑氯盐改性玉米淀粉/聚丁二酸丁二醇酯共混材料的结构与性能

为制备具有良好性能的淀粉/聚丁二酸丁二醇酯(PBS)共混材料,采用锂盐、甘油和1-丁基-3-甲基咪唑氯盐([BMIM]Cl)复合的方法构建了新型改性剂,通过熔融共混法制备了淀粉/PBS共混材料,考察了由不同锂盐制备的改性剂的作用效果,研究了改性剂对淀粉/PBS共混材料结构和性能的影响。结果表明,锂盐中的阴离子对锂盐/甘油/[BMIM]Cl改性淀粉/PBS结构与性能影响显著,在LiF,LiCl,LiBr和LiI中,LiF,LiBr和LiI的作用效果较差,采用LiCl构建的LiCl/甘油/[BMIM]Cl复合改性剂对淀粉/PBS具有良好的改性作用。LiCl/甘油/[BMIM]Cl复合改性剂能通过破坏氢键、降低淀粉/PBS结晶度改善淀粉与PBS的相容性,提高共混材料的韧性,表现出比甘油/[BMIM]Cl更好的作用效果。采用LiCl/甘油/[BMIM]Cl(质量分数为7.0%LiCl、37.2%甘油和55.8%[BMIM]Cl)在质量分数为21.5%的条件下制备的改性淀粉/PBS共混材料(淀粉与PBS的质量比为2:3)具有良好的力学性能,拉伸强度为13.69MPa、断裂伸长率可达165.40%。

4-氨基-1-羟基-2-氧-1,8-萘啶-3-甲酰胺类化合物抑制HIV整合酶链转移活性的主要微观结构因素探究

以25个4-氨基-1-羟基-2-氧-1,8-萘啶-3-甲酰胺类化合物为研究对象,利用遗传函数逼近法(GFA)构建了10个二维定量构效关系(2D-QSAR)模型,从中选取最优模型并检验其预测可靠性,并分析4-氨基-1-羟基-2-氧-1,8-萘啶-3-甲酰胺类化合物抑制HIV整合酶链转移活性的主要微观结构因素。结果表明,最优2D-QSAR模型的R^(2)=0.7776、Q^(2)=0.6421、r^(2)=0.87、(r^(2)-r′02)/r^(2)=0.01、k′=0.97、r^(2)_(m)=0.58,具有较高的稳定性和外部预测能力;热力学描述符AlogP、电拓扑状态描述符ES_Sum_sssN、ES_Sum_ssCH 2和空间描述符Shadow_nu是影响4-氨基-1-羟基-2-氧-1,8-萘啶-3-甲酰胺类化合物抑制HIV整合酶链转移活性的主要微观结构因素,其中Shadow_nu是最重要的微观结构因素。

N,N-二甲基-1,3-丙二胺生产技术分析及市场研究

N,N-二甲基-1,3-丙二胺(DMAPA)是一种重要的化工产品,在精细化工、农药等领域有广泛用途。简要介绍了国内外DMAPA最新生产技术及应用,并对国内外DMAPA的生产消费现状和市场情况进行了分析研究。