油脂中3-氯丙二醇酯形成的化学反应机制

3-氯丙二醇酯是油脂及油脂食品在热加工过程中生成的副产物,目前被认为是潜在的食品安全危害因子之一。本文介绍了油脂中3-氯丙二醇酯形成的3种化学反应机制,普遍认为是氯离子的亲核进攻导致了3-氯丙二醇酯的形成。其中,第1种机制认为氯离子亲核反应的中间体环酰氧鎓离子是3-氯丙二醇酯的前体;第2种机制认为是亲核的氯离子直接攻击甘油骨架上的酯基或质子化羟基;第3种机制认为缩水甘油酯可能作为氯离子亲核反应的中间体而成为其前体。

3-氯丙二醇和2,3-氧丙醇小剂量合并长期间歇用药后某些器官的组织学检查

本实验每日以5mg/kg体重3-氯丙二醇和75mg/kg体重2,3-氧丙醇合并用药给雄大鼠灌胃,连续2天,停药8天,以10天为一疗程,共给药9疗程。于给药3、6、9疗程及3、6疗程停药后90天,9疗程停药后120天,分别对大鼠睾丸、附睾的组织学改变以及内脏器官组织学变化、末梢血液细胞计数及分类、骨髓细胞增生度及骨髓细胞微核率进行检查。研究结果表明,合并用药引起睾丸生精上皮功能抑制和附睾内精子退变所产生的抗生育作用是可逆的;对造血功能以及内脏的组织学结构、骨髓细胞微核率的影响不明显,或无统计学意义。因此,以小剂量3-氯丙二醇和2,3-氧丙醇间歇(疗程)长期给药,无明显毒性和副作用。

食品污染物3-氯-1,2-丙二醇的来源、毒代动力学及毒性研究进展

氯丙醇类化合物的污染和超标等食品安全问题引起了国内外的广泛关注。3-氯-1,2-丙二醇(3-Monochloropropane-1,2-diol,3-MCPD)作为氯丙醇类食品污染物中最常见的代表,在酱油、植物油、婴幼儿配方奶粉、谷物食品、咖啡等多种食品中广泛存在,所以其摄入很难避免。摄入的3-MCPD经吸收后,通过血液循环分布到全身各器官和组织,从而造成健康风险。3-MCPD暴露可诱发机体产生肾毒性、肝毒性、生殖毒性、神经毒性、免疫毒性、致癌性等,但其致毒机制较为复杂,目前尚未研究清楚,其中关于3-MCPD诱导的肾毒性和生殖毒性方面研究最为广泛。该文从3-MCPD的理化性质、来源、毒代动力学、毒性及其作用机制进行综述,重点阐述了3-MCPD的毒性及其机制,以期为3-MCPD的毒性研究和控制提供依据,并为防控氯丙醇类化合物带来的食品安全问题以及健康风险评估提供参考。

LLE-GC-MS法同时测定甘磷酸胆碱中的缩水甘油和3-氯-1,2-丙二醇

目的 建立液液萃取-气相色谱-质谱法(LLE-GC-MS)同时测定甘磷酸胆碱原料药中的基因毒性杂质缩水甘油和3-氯-1,2-丙二醇。方法 采用酸性氯化钠溶液和酸性无水硫酸钠溶液分别处理甘磷酸胆碱原料药,经硅藻土柱净化、富集后用七氟丁酰基咪唑衍生,采用气相色谱-质谱法(SIM模式)进行检测,以D5-3-氯-1,2丙二醇作为内标,通过双样本差减法计算样品中缩水甘油和3-氯-1,2-丙二醇的含量。结果 2种基因毒性杂质与内标物的峰面积比值在0.1~2 mg·L^(-1)浓度范围内呈线性相关,相关系数(r)均不小于0.999 2,样品的加样回收率为86.4%~103.3%(RSD<6.0%,n=9)。结论 该方法灵敏度高、专属性强,适用于甘磷酸胆碱原料药中缩水甘油和3-氯-1,2-丙二醇的测定。

SPE-GC-MS法测定固态调味品中3-氯-1,2-丙二醇

目的:建立了固相萃取-气相色谱-质谱法测定固态调味品中的3-氯-1,2-丙二醇的检测方法。方法:样品经乙醚提取,经SPE柱净化,用七氟丁酰基咪唑作为衍生化试剂,采用非极性毛细管色谱柱DB-5MS分离,GC-MS选择离子监测模式(SIM)测定,同位素内标定量。结果:3-氯-1,2-丙二醇线性范围为0.001~1.0 mg/kg,相关系数r为0.9998,相对标准偏差RSD为0.4~9.2%,检测下限为0.001 mg/kg,4种不同类型样品的加标回收率为81.0~104%。对鸡精、味精、鸡粉、香辛料粉、猪骨高汤粉、方便面调味料、其他调味料等7类,共30批固态调味品,进行3-氯-1,2-丙二醇含量的检测,发现复合香辛料中没有检出3-氯-1,2-丙二醇,而其他调味料中均有3-氯-1,2-丙二醇检出,含量在3.92~856 μg/kg。结论:该方法减少了有机溶剂的消耗,节省了前处理的时间,且灵敏度高,结果准确,适合批量测试,能满足日常固态调味品中3-氯-1,2-丙二醇的检测。

甘油与氯化钠模型热反应中生成3-氯-1，2-丙二醇的研究

以甘油、氯化钠、水为原料建立热反应模型,结合气相色谱-质谱法(gas chromatography-mass spectrometry,GC-MS)分析,对其生成的3-氯-1,2-丙二醇(3-MCPD)进行了研究。通过正交实验,考察了反应时间、温度和各原料用量对3-MCPD生成量的影响,同时研究了在热反应模型中分别加入不同种类单糖和氨基酸后3-MCPD生成量的变化规律,并对其反应机理进行了探讨。结果表明,反应时间2h、反应温度140℃、甘油用量0.05g(占原料总量0.31%)、NaCl用量1.0g(6.23%)、水用量15g(93.46%),3-MCPD生成量最少;葡萄糖、果糖、木糖、甘露糖、半乳糖、缬氨酸、精氨酸、赖氨酸、丝氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、苏氨酸、组氨酸使3-MCPD的生成量减少;谷氨酸、蛋氨酸、丙氨酸、天冬氨酸、甘氨酸使3-MCPD的生成量增加;半胱氨酸、酪氨酸、脯氨酸、色氨酸对3-MCPD的生成无明显作用。

食品污染物3-氯-1,2-丙二醇毒理作用的研究进展

氯丙醇类化合物3-氯-1,2-丙二醇(3-MCPD)是目前国际上广为关注的食品污染物,最初发现在酸水解植物蛋白加工而成的食品中。近年来,许多食品特别是精制油中发现大量3-MCPD脂类,其能够在体内通过代谢途径产生3-MCPD。研究发现3-MCPD在啮齿类动物中存在明显的毒性作用,且具有种属和位点特异性。结合国内外毒理学研究成果,概述3-MCPD体内代谢途径,详细综述其急性毒理、致癌性以及遗传、生殖、免疫、神经毒性机制的研究进展,并展望了3-MCPD毒理学评价进一步研究的方向。

酱油中3-氯-1,2-丙二醇的气相色谱-质谱分析

建立测定酱油中的痕量 3 氯 1 ,2 丙二醇 (3 MCPD)的方法。用PR小柱预分离试样 ,用苯基硼酸作为衍生化试剂 ,气相色谱 质谱联用测定。其线性范围为 0 .0 0 1～ 1 0mg kg;相对标准偏差为 1 .5 % ;检测下限为0 .0 0 1mg kg。该方法已成功应用于酱油中痕量 3

气相色谱-质谱法测定食品中的3-氯-1,2-丙二醇残留量

本文建立了一个使用GC -ECD和GC MS测定食品中 3 -氯 - 1,2 -丙二醇 (3-MCPD)的方法。本法将试样与Extrelut(经过特殊处理的硅藻土 )拌匀 ,装柱 ,用乙醚取代乙酸乙酯提取 ,经过弗罗里硅土柱净化 ,其中的 3 -MCPD经三氟乙酸酐 (TFAA)在常温下衍生 30min后 ,用配有电子俘获检测器的气相色谱仪和气相色谱质谱联用仪测定。本方法对其净化步骤有很大突破 ,即增加了以弗罗里硅土为层析柱的净化步骤。在Extrelut、弗罗里硅土两次柱净化过程中 ,确定了用一定比例的乙醚 -正己烷预淋洗 ,洗去了大量杂质。用三氟乙酸酐取代了七氟丁酰咪唑 (HFBI)衍生。本法准确、稳定 ,当氯丙醇的添加范围在 0 .0 1- 0 .5 0mg kg时 ,3MCPD的回收率为 80 6 - 117% ,变异系数为 6 5 - 10 1% ,最低检出限为 3μg kg。本方法可适用于肉制品、啤酒、HVP(水解植物蛋白 )、酱油等调味品中的 3

致癌物3-氯-1,2-丙二醇的毛细管电泳/电导分离检测

利用硼酸能与3 氯 1,2 丙二醇(3 MCPD)上的2个邻位羟基进行键合生成配合阴离子、从而增加多羟基化合物的负电荷的特性,在15mmol/L三羟甲基氨基甲烷(Tris) 10mmol/LH3BO3(pH8 3)介质中,采用毛细管电泳/电导检测法分离检测了3 MCPD,该方法的线性范围为0 5～20mg/L,检出限为0 1mg/L(S/N=3)。对缓冲溶液的种类、浓度、pH值以及硼酸与3 MCPD的相互作用对分离检测的影响作了探讨。应用于水解植物蛋白(HVP)中的3 MCPD的分离检测,取得了满意结果。

R,S及R/S型3-氯-1,2-丙二醇的急性毒性研究

目的探讨R，S和R／S型3-氯-1，2-丙二醇（3-MCPD）对ICR小鼠的急性毒性。方法选用健康性成熟ICR小鼠，对R，S及R／S型3-MCPD染毒剂量依次为176．78、198．43、222．73、250、280．61、314．98和353．55、396．84、445．44和499．99mg／kg，89．09，100，112．25，125．99，141．42，158．74和178．18mg/kg及130．25、150、172．75、198．95、229．13、263.88和303．91mg／kg。经口一次灌胃染毒观察14天，以改良寇式法计算LD50，计算脏体比并进行肝肾病理学检查。结果R，S及R／S型3-MCPD的LD50及95％可信区间（95％CI）分别为290．54mg／kg（280．74～300．68），117．57mg／kg（113．82，121．45），190．73mg／kg（177．76～204．59）。R型异构体在250mg／kg及以上剂量组动物肾体比显著增加（P〈0．05），脑体比在353．55mg／kg、445．44mg／kg及最高剂量组亦显著增大（P〈0．05）；S型3-MCPD染毒组动物各脏体比与对照组比均无显著差异；R／S型3-MCPD，在198．95mg／kg及以上荆量组动物肾体比明显增加，在229．13mg／kg及以上剂量动物脑体比亦明显增加，与对照组比有差异显著（P〈0．05）。在353．55mg/kg及以上剂量R型异构体引起肝细胞肿胀、肝窦扩张和明显充血，在229．13mg/kg及以上荆量（R／S）型3-MCPD也引起肝细胞肿胀和肝窦充血，S型则未引起。R、S及（R，S）型均未引起肾脏明显的病理改变。结论三种3-MCPD急性毒性大小依次为S型〉R／S型〉R型，R、S型异构体均显示出神经毒性。

固体调味品中3-氯-1,2-丙二醇的污染状况

本研究提供了在北京市场销售的部分复合固体调味品中的 3 氯 1,2 丙二醇 (3 MCPD)的污染状况。 43种固体调味品于 2 0 0 0年 11月～ 12月购自北京 5家超级市场 ,采用毛细管气相色谱 质谱法 ,方法的检出限为 0 0 1mg kg。在 43种检测样品中 2 4种未检测出 3 MCPD ;12种在 0 0 1～ 0 0 2mg kg之间 ,4种 >0 1mg kg ,最高的达 0 6 6 2mg kg。

顶空衍生化固相微萃取法测定酱油中3-氯-1,2丙二醇

建立项空衍生化固相微萃取测定酱油中3-氯-1,2丙二醇(3-MCPD)的方法.聚乙二醇-二乙烯基苯(CW-DVB)萃取纤维先顶空吸附苯基硼酸,然后同时萃取和衍生化样品顶空气体中的3-MCPD和内标物d5-3-MCPD,衍生化产物在进样口热解吸,GC-MS检测,内标法定量,特征离子为m/z 196、201.结果表明,样品中3-MCPD质量浓度为0.01～1 mg/kg时,工作曲线的线性良好(r=0.9994),添加回收率为89%～104%,检出限为0.01 mg/kg.

单糖与氯化钠模型反应中3-氯-1,2-丙二醇的形成

以"单糖+氯化钠+水"为模型进行热反应,研究3-氯-1,2-丙二醇(3-monochloropropane-1,2-diol,3-MCPD)的形成机理和消长规律。结果表明,在"葡萄糖+氯化钠+水"模型反应中,反应温度对3-MCPD的形成影响最大,其次是氯化钠添加量、反应时间和葡萄糖添加量;在"单糖+氯化钠+水"模型中,6种单糖都生成了3-MCPD,其中核糖和氯化钠反应生成的3-MCPD量最大(30.604μg/kg),果糖生成的量最小(2.498 6μg/kg);在"葡萄糖+氯化钠+水"模型中,反应后生成的挥发性成分5-羟甲基糠醛含量最大,然后是糠醛和2,5-二甲酰基呋喃。根据实验结果探讨3-MCPD的形成机理,提出在单糖模型反应中缩水甘油可能是关键的中间体。

甘油三酯与氯化钠模型反应中3-氯-1,2-丙二醇的形成研究

主要采用气相色谱-质谱联用技术,通过对在热反应条件下的甘油三酯与氯化钠模型反应产物中的3-氯-1,2-丙二醇(3-chloro-1,2-propanediol,3-MCPD)含量进行分析,探讨其形成机理,并对物料类别、物料配比、反应时间、反应温度等影响因素进行了研究。结果表明:温度升高可急剧增加3-MCPD的含量;高质量分数NaCl可抑制3-MCPD的生成;油酸甘油酯用量增大会促进3-MCPD的生成;硬脂酸甘油酯用量对3-MCPD含量影响不大,原因可能与水解难易程度相关;反应时间对3-MCPD含量的影响较复杂,油酸甘油酯模型中3-MCPD含量随时间延长先增大后减小,再增大,而硬脂酸甘油酯则是先减小后增大,再减小;油酸甘油酯模型中3-MCPD的含量整体上高于硬脂酸甘油酯。

食用油中3-氯-1,2-丙二醇酯的研究进展

3-氯-1,2-丙二醇酯是形成于食用油加工过程中的污染物质。在对食用油中3-氯-1,2-丙二醇酯文献分析的基础上,综述了食用油中3-氯-1,2-丙二醇酯的研究进展,主要包括氯丙醇类物质的结构类型;不同国家和地区的污染水平现状及限量标准;近期建立的检测方法;氯化物和脂类前体物质以及形成原理;精炼前、精炼中和精炼油到成品油3个阶段的控制措施。同时指出了现阶段主要存在的问题,并对今后研究的方向和重点进行了展望。旨在为完善有效控制油脂加工过程中3-氯-1,2-丙二醇酯的产生、保障油脂安全提供依据。

低含量3-氯-1,2-丙二醇的水解植物蛋白生产工艺优化

本文研究了在低酸、低温条件下植物蛋白的优化水解工艺,此工艺旨在降低水解蛋白中的氯丙醇类物质。研究确定:在98℃左右、固液比1:5、盐酸浓度4mol/L、水解18h所得水解蛋白中3-氯-1,2-丙二醇含量为1.25mg/kg,仅是常规酸法的5%。进一步进行碱中和与减压浓缩处理,可使3-氯-丙二醇残留大幅降低。

油脂微波加热模型中3-氯-1,2-丙二醇脂肪酸酯的形成

通过建立油脂微波加热模型,研究不同的油脂微波加热后3-氯-1,2-丙二醇(3-chloropropane-1,2-diol,3-MCPD)脂肪酸酯含量的变化情况以及NaCl溶液、pH值、时间、不连续微波和金属离子等因素对3-MCPD脂肪酸酯形成的影响。结果表明:1)熟榨植物油微波加热后3-MCPD脂肪酸酯含量增加均超过9 mg/kg,远超过其他植物油。2)3-MCPD脂肪酸酯含量随NaCl的质量浓度增加而增加,随NaCl溶液体积分数的增加呈先增加后减少趋势。3)酸性环境促进3-MCPD脂肪酸酯形成。4)微波加热10 min内,3-MCPD脂肪酸酯含量与时间呈正相关。5)微波总时间一定的情况下,不连续微波产生的3-MCPD脂肪酸酯明显少于连续微波。6)金属离子作为催化剂参与活性中间物的形成,能明显地促进3-MCPD脂肪酸酯的形成。上述结果可为食品微波加工处理过程中危害物3-MCPD脂肪酸酯的控制研究提供数据支持。

3-氯-1,2-丙二醇对睾丸间质瘤细胞R2C生物活性的影响

为了探讨3-氯-1,2-丙二醇(3-Monochloropropane-1,2-diol,3-MCPD)对体外培养的大鼠睾丸间质瘤细胞R2C活性的影响,分别用0.5、1、2、4、6 mmol/L的3-MCPD刺激R2C细胞,利用MTT法得到3-MCPD对R2C细胞的IC25、IC50以及IC75。取以上3种不同浓度的3-MCPD作用细胞4 h和24 h,通过单细胞凝胶电泳法(Single Cell Gel Electrophoresis,SCGE)检测其作用4 h时对DNA损伤的程度;采用放射免疫法(Radio immunoassay,RIA)检测其作用4 h和24 h对孕酮合成的影响。结果显示:实验组与对照组相比,3-MCPD能抑制R2C细胞的增殖,其IC25、IC50和IC75分别为1.027、1.802、3.160 mmol/L;浓度为IC75的3-MCPD作用R2C细胞4 h后,对其DNA有损伤作用,且孕酮的合成量降低了16.0%;当3-MCPD各浓度组作用R2C细胞24 h后,与对照组相比孕酮合成量降低9.5%至61.2%。以上结果表明,3-MCPD能抑制R2C的活性,影响细胞孕酮的合成。

3-氯-1,2-丙二醇在大鼠体内的毒代动力学

目的 为了全面了解 3 氯 1 ,2 丙二醇 ( 3 MCPD)的毒理作用性质。方法 采用毛细管气相色谱 质谱 (GC MS)联用法测定大鼠血液中 3 MCPD的含量。结果 一次性给大鼠ig 75和 3 0 0mg·kg-1的3 MCPD后 ,血药浓度 时间的动力学符合一级吸收一室模型 ,t1/ 2kα 分别是 ( 1 .61± 0 .1 6)和 ( 1 .0 3±0 .1 9)h ,t1/ 2kβ是 ( 3 .40± 1 .0 1 )和 ( 7.3 8± 2 .76)h,tp为 ( 3 .2 4±0 .2 6)和 ( 3 .3 3±0 .3 9)h ,cmax为 ( 3 1±9)和( 2 1 5± 3 2 )mg·L-1,Cl是 ( 0 .2 7± 0 .1 0 )和 ( 0 .1 0±0 .0 4)mg·kg-1·h-1,V为 ( 1 .3 1± 0 .5 0 )和 ( 1 .0 1±0 .0 5 )L·kg-1。结论 结果表明 3 MCPD经胃肠道吸收入血快 ,在动物体内分布广泛。